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Cancer colorectal

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Le cancer colorectal ( CCR ), également connu sous le nom de cancer de l’intestin , cancer du côlon ou cancer du rectum , est le développement d’ un cancer du côlon ou du rectum (parties du gros intestin ). [6] Les signes et symptômes peuvent inclure du sang dans les selles , une modification des selles , une perte de poids et de la fatigue. [1]

Cancer colorectal
Autres noms Cancer du côlon, cancer du rectum, cancer de l’intestin
Blausen 0246 Cancer colorectal.png
Localisation et apparence de deux exemples de tumeurs colorectales
Spécialité Gastro- entérologie Chirurgie générale Oncologie
Les symptômes Vomissements de sang , sang dans les selles , modification des selles, perte de poids , fatigue [1]
causes Vieillesse, facteurs liés au mode de vie et maladies génétiques [2] [3]
Facteurs de risque Alimentation, obésité , tabagisme, manque d’ activité physique , consommation d’alcool [2] [4]
Méthode diagnostique Biopsie tissulaire lors d’une sigmoïdoscopie ou d’ une coloscopie [1]
La prévention Dépistage de 50 à 75 ans [5]
Traitement Chirurgie, radiothérapie , chimiothérapie , thérapie ciblée [6]
Pronostic Taux de survie à cinq ans 65 % (États-Unis) [7]
La fréquence 9,4 millions (2015) [8]
Décès 551 000 (2018) [9]

La plupart des cancers colorectaux sont dus à des facteurs liés à l’âge et au mode de vie, avec seulement un petit nombre de cas dus à des troubles génétiques sous-jacents. [2] [3] Les facteurs de risque comprennent l’alimentation, l’obésité , le tabagisme et le manque d’ activité physique . [2] Les facteurs alimentaires qui augmentent le risque comprennent la viande rouge , la viande transformée et l’alcool. [2] [4] Un autre facteur de risque est la maladie intestinale inflammatoire , qui comprend la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse . [2] Certaines des maladies génétiques héréditaires pouvant causer le cancer colorectal comprennentpolypose adénomateuse familiale et cancer du côlon héréditaire sans polypose ; cependant, ceux-ci représentent moins de 5 % des cas. [2] [3] Cela commence généralement par une tumeur bénigne , souvent sous la forme d’un polype , qui au fil du temps devient cancéreuse . [2]

Le cancer de l’intestin peut être diagnostiqué en obtenant un échantillon du côlon au cours d’une sigmoïdoscopie ou d’ une coloscopie . [1] Ceci est ensuite suivi d’ une imagerie médicale pour déterminer si la maladie s’est propagée. [6] Le dépistage est efficace pour prévenir et diminuer les décès dus au cancer colorectal. [5] Le dépistage, par l’une des nombreuses méthodes, est recommandé à partir de l’âge de 50 à 75 ans. [5] Au cours de la coloscopie, de petits polypes peuvent être retirés s’ils sont trouvés. [2] Si un gros polype ou une tumeur est découvert, une biopsie peut être effectuée pour vérifier s’il est cancéreux. Aspirine et autreles anti-inflammatoires non stéroïdiens diminuent le risque. [2] [10] Leur utilisation générale n’est cependant pas recommandée à cette fin, en raison d’effets secondaires. [11]

Les traitements utilisés pour le cancer colorectal peuvent inclure une combinaison de chirurgie, de radiothérapie , de chimiothérapie et de thérapie ciblée . [6] Les cancers qui sont confinés dans la paroi du côlon peuvent être guéris par chirurgie, tandis que les cancers qui se sont largement propagés ne sont généralement pas guérissables, la prise en charge étant orientée vers l’amélioration de la qualité de vie et des symptômes. [6] Le taux de survie à cinq ans aux États-Unis est d’environ 65 %. [7] La ​​probabilité individuelle de survie dépend de l’état d’avancement du cancer, du fait que tout le cancer peut ou non être enlevé par chirurgie et de l’état de santé général de la personne. [1]À l’échelle mondiale, le cancer colorectal est le troisième type de cancer le plus courant, représentant environ 10 % de tous les cas. [12] En 2018, il y a eu 1,09 million de nouveaux cas et 551 000 décès dus à la maladie. [9] Elle est plus fréquente dans les pays développés , où l’on retrouve plus de 65 % des cas. [2] Il est moins fréquent chez les femmes que chez les hommes. [2]

Signes et symptômes

Les signes et les symptômes du cancer colorectal dépendent de l’emplacement de la tumeur dans l’ intestin et de sa propagation ailleurs dans le corps ( métastase ). Les signes avant-coureurs classiques incluent : aggravation de la constipation , présence de sang dans les selles, diminution du calibre (épaisseur) des selles, perte d’appétit, perte de poids et nausées ou vomissements chez une personne de plus de 50 ans. [13] Environ 50 % des personnes atteintes d’un cancer colorectal ne signalent aucun symptôme. [14]

Les saignements rectaux ou l’anémie sont des symptômes à haut risque chez les personnes de plus de 50 ans. [15] La perte de poids et les changements dans les habitudes intestinales d’une personne ne sont généralement préoccupants que s’ils sont associés à des saignements rectaux. [15] [16]

Cause

75 à 95 % des cas de cancer colorectal surviennent chez des personnes présentant peu ou pas de risque génétique. [17] [18] Les facteurs de risque comprennent l’âge avancé, le sexe masculin, [18] une consommation élevée de graisses, de sucre , d’alcool , de viande rouge , de viandes transformées , d’ obésité , de tabagisme et d’un manque d’ exercice physique . [17] [19] Environ 10 % des cas sont liés à une activité insuffisante. [20] Le risque lié à l’alcool semble augmenter à plus d’un verre par jour. [21]Boire 5 verres d’eau par jour est lié à une diminution du risque de cancer colorectal et de polypes adénomateux. [22] Streptococcus gallolyticus est associé au cancer colorectal. [23] Certaines souches du complexe Streptococcus bovis/Streptococcus equinus sont consommées quotidiennement par des millions de personnes et peuvent donc être sans danger. [24] 25 à 80 % des personnes atteintes de bactériémie à Streptococcus bovis/gallolyticus ont des tumeurs colorectales concomitantes. [25] La séroprévalence de Streptococcus bovis/gallolyticus est considérée comme un marqueur pratique candidat pour la prédiction précoce d’une lésion intestinale sous-jacente dans une population à haut risque. [25]Il a été suggéré que la présence d’anticorps dirigés contre les antigènes de Streptococcus bovis/gallolyticus ou les antigènes eux-mêmes dans la circulation sanguine peuvent agir comme marqueurs de la carcinogenèse dans le côlon. [25]

L’ Escherichia coli pathogène peut augmenter le risque de cancer colorectal en produisant le métabolite génotoxique , la colibactine . [26]

Maladie inflammatoire de l’intestin

Les personnes atteintes d’ une maladie intestinale inflammatoire ( colite ulcéreuse et maladie de Crohn ) courent un risque accru de cancer du côlon. [27] [28] Le risque augmente plus une personne a la maladie longtemps et plus la sévérité de l’inflammation est grave. [29] Dans ces groupes à haut risque, la prévention avec de l’aspirine et des coloscopies régulières sont recommandées. [30] La surveillance endoscopique dans cette population à haut risque peut réduire le développement du cancer colorectal grâce à un diagnostic précoce et peut également réduire les risques de mourir du cancer du côlon. [30]Les personnes atteintes de maladies inflammatoires de l’intestin représentent moins de 2 % des cas de cancer du côlon chaque année. [29] Chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn, 2 % ont un cancer colorectal après 10 ans, 8 % après 20 ans et 18 % après 30 ans. [29] Chez les personnes atteintes de colite ulcéreuse, environ 16 % développent soit un précurseur du cancer , soit un cancer du côlon sur 30 ans. [29]

La génétique

Ceux qui ont des antécédents familiaux dans deux ou plusieurs parents au premier degré (comme un parent ou un frère ou une sœur) ont un risque de maladie deux à trois fois plus élevé et ce groupe représente environ 20 % de tous les cas. Un certain nombre de syndromes génétiques sont également associés à des taux plus élevés de cancer colorectal. Le plus courant d’entre eux est le cancer colorectal héréditaire sans polypose (HNPCC ou syndrome de Lynch) qui est présent chez environ 3 % des personnes atteintes d’un cancer colorectal. [18] D’autres syndromes fortement associés au cancer colorectal comprennent le syndrome de Gardner et la polypose adénomateuse familiale (PAF). [31] Pour les personnes atteintes de ces syndromes, le cancer survient presque toujours et représente 1 % des cas de cancer.[32] Une proctocolectomie totale peut être recommandée pour les personnes atteintes de PAF à titre préventif en raison du risque élevé de malignité. La colectomie, l’ablation du côlon, peut ne pas suffire comme mesure préventive en raison du risque élevé de cancer du rectum si le rectum reste. [33] Le syndrome de polypose le plus courant affectant le côlon est le syndrome de polypose dentelée , [34] qui est associé à un risque de 25 à 40 % de CCR. [35]

Des mutations dans la paire de gènes ( POLE et POLD1 ) ont été associées au cancer du côlon familial. [36]

La plupart des décès dus au cancer du côlon sont associés à une maladie métastatique. Un gène qui semble contribuer au potentiel de maladie métastatique, la métastase associée au cancer du côlon 1 ( MACC1 ), a été isolé. [37] C’est un facteur de transcription qui influence l’expression du facteur de croissance des hépatocytes . Ce gène est associé à la prolifération, à l’invasion et à la dispersion des cellules cancéreuses du côlon en culture cellulaire, ainsi qu’à la croissance tumorale et aux métastases chez la souris. MACC1 peut être une cible potentielle pour une intervention contre le cancer, mais cette possibilité doit être confirmée par des études cliniques. [38]

Des facteurs épigénétiques, tels qu’une méthylation anormale de l’ADN des promoteurs suppresseurs de tumeurs, jouent un rôle dans le développement du cancer colorectal. [39]

Les juifs ashkénazes ont un risque 6% plus élevé de contracter des adénomes, puis un cancer du côlon, car les mutations du gène APC sont plus fréquentes. [40]

Pathogénèse

Le cancer colorectal est une maladie provenant des cellules épithéliales tapissant le côlon ou le rectum du tractus gastro-intestinal , le plus souvent à la suite de mutations de la voie de signalisation Wnt qui augmentent l’activité de signalisation. Les mutations peuvent être héréditaires ou acquises et surviennent très probablement dans la cellule souche de la crypte intestinale . [41] [42] [43] Le gène le plus souvent muté dans tous les cancers colorectaux est le gène APC , qui produit la protéine APC. La protéine APC empêche l’accumulation de β-caténineprotéine. Sans APC, la β-caténine s’accumule à des niveaux élevés et transloque (se déplace) dans le noyau, se lie à l’ADN et active la transcription des proto- oncogènes . Ces gènes sont normalement importants pour le renouvellement et la différenciation des cellules souches, mais lorsqu’ils sont exprimés de manière inappropriée à des niveaux élevés, ils peuvent provoquer le cancer. Alors que l’APC est muté dans la plupart des cancers du côlon, certains cancers ont augmenté la β-caténine en raison de mutations de la β-caténine (CTNNB1) qui bloquent sa propre dégradation, ou ont des mutations dans d’autres gènes ayant une fonction similaire à APC tels que AXIN1 , AXIN2 , TCF7L2 , ou NKD1 . [44]

Au-delà des défauts de la voie de signalisation Wnt , d’autres mutations doivent se produire pour que la cellule devienne cancéreuse. La protéine p53 , produite par le gène TP53 , surveille normalement la division cellulaire et induit leur mort programmée si elles présentent des défauts de la voie Wnt. Finalement, une lignée cellulaire acquiert une mutation dans le gène TP53 et transforme le tissu d’une tumeur épithéliale bénigne en un cancer invasif des cellules épithéliales . Parfois, le gène codant pour p53 n’est pas muté, mais une autre protéine protectrice nommée BAX est mutée à la place. [44]

Les autres protéines responsables de la mort cellulaire programmée qui sont couramment désactivées dans les cancers colorectaux sont le TGF-β et le DCC ( Deleted in Colorectal Cancer ). Le TGF-β possède une mutation désactivante dans au moins la moitié des cancers colorectaux. Parfois, le TGF-β n’est pas désactivé, mais une protéine en aval nommée SMAD est désactivée. [44] DCC a généralement un segment supprimé d’un chromosome dans le cancer colorectal. [45]

Environ 70 % de tous les gènes humains sont exprimés dans le cancer colorectal, dont un peu plus de 1 % ont une expression accrue dans le cancer colorectal par rapport aux autres formes de cancer. [46] Certains gènes sont des oncogènes : ils sont surexprimés dans le cancer colorectal. Par exemple, les gènes codant pour les protéines KRAS , RAF et PI3K , qui stimulent normalement la cellule à se diviser en réponse aux facteurs de croissance, peuvent acquérir des mutations qui entraînent une suractivation de la prolifération cellulaire. L’ordre chronologique des mutations est parfois important. Si une mutation APC antérieure s’est produite, une mutation primaire de KRAS évolue souvent vers un cancer plutôt que vers une lésion hyperplasique ou limite autolimitée.[47] PTEN , un suppresseur de tumeur, inhibe normalement PI3K, mais peut parfois devenir muté et désactivé. [44]

Une analyse complète à l’échelle du génome a révélé que les carcinomes colorectaux peuvent être classés en types de tumeurs hypermutées et non hypermutées. [48] ​​En plus des mutations oncogènes et inactivatrices décrites pour les gènes ci-dessus, les échantillons non hypermutés contiennent également des mutations CTNNB1 , FAM123B , SOX9 , ATM et ARID1A . Progressant à travers un ensemble distinct d’événements génétiques, les tumeurs hypermutées présentent des formes mutées de ACVR2A , TGFBR2 , MSH3 , MSH6 , SLC9A9, TCF7L2 et BRAF. Le thème commun à ces gènes, dans les deux types de tumeurs, est leur implication dans les voies de signalisation Wnt et TGF-β, ce qui entraîne une activité accrue de MYC , un acteur central du cancer colorectal. [48]

Les tumeurs déficientes en réparation des mésappariements (MMR) sont caractérisées par une quantité relativement élevée de répétitions en tandem de polynucléotides. [49] Ceci est causé par une carence en protéines MMR – qui sont généralement causées par un silençage épigénétique et/ou des mutations héréditaires (par exemple , le syndrome de Lynch ). [50] 15 à 18 % des tumeurs cancéreuses colorectales présentent des déficiences en ROR, dont 3 % se développent en raison du syndrome de Lynch. [51] Le rôle du système de réparation des mésappariements est de protéger l’intégrité du matériel génétique dans les cellules (c’est-à-dire : détecter et corriger les erreurs). [50]Par conséquent, une déficience en protéines MMR peut entraîner une incapacité à détecter et à réparer les dommages génétiques, permettant à d’autres mutations cancérigènes de se produire et au cancer colorectal de progresser. [50]

La séquence de progression du polype au cancer est le modèle classique de la pathogenèse du cancer colorectal. [52] La séquence polype-cancer décrit les phases de transition des tumeurs bénignes au cancer colorectal sur de nombreuses années. [52] Les mutations géniques, les altérations épigénétiques et les changements inflammatoires locaux sont au cœur de la séquence polype-CRC. [52] La séquence polype à CRC peut être utilisée comme cadre sous-jacent pour illustrer comment des changements moléculaires spécifiques conduisent à divers sous-types de cancer. [52]

Défauts de terrain

Segment de côlon fraîchement réséqué ouvert longitudinalement montrant un cancer et quatre polypes. Plus un diagramme schématique indiquant un défaut de champ probable (une région de tissu qui précède et prédispose au développement du cancer) dans ce segment du côlon. Le diagramme indique les sous-clones et les sous-sous-clones précurseurs des tumeurs.

Le terme “cancerisation de champ” a été utilisé pour la première fois en 1953 pour décrire une zone ou “champ” d’épithélium qui a été préconditionné (par des processus largement inconnus à l’époque) pour le prédisposer au développement du cancer. [53] Depuis lors, les termes « cancérisation de terrain », « cancérogenèse de terrain », « défaut de terrain » et « effet de terrain » ont été utilisés pour décrire les tissus pré-malignes ou pré-néoplasiques dans lesquels de nouveaux cancers sont susceptibles de survenir. [54]

Les anomalies du champ sont importantes dans la progression vers le cancer du côlon. [55] [56]

Cependant, comme l’a souligné Rubin, “La grande majorité des études dans la recherche sur le cancer ont été réalisées sur des tumeurs bien définies in vivo , ou sur des foyers néoplasiques discrets in vitro . Pourtant, il existe des preuves que plus de 80% des mutations somatiques trouvées dans le phénotype mutateur, les tumeurs colorectales humaines surviennent avant le début de l’expansion clonale terminale.” [57] [58] De même, Vogelstein et al. [59] ont souligné que plus de la moitié des mutations somatiques identifiées dans les tumeurs se produisaient dans une phase pré-néoplasique (dans un défaut du champ), lors de la croissance de cellules apparemment normales. De même, des altérations épigénétiques présentes dans les tumeurs peuvent s’être produites dans des défauts de champ pré-néoplasiques. [60]

Une vision élargie de l’effet de champ a été appelée « effet de champ étiologique », qui englobe non seulement les changements moléculaires et pathologiques dans les cellules pré-néoplasiques, mais également les influences des facteurs environnementaux exogènes et des changements moléculaires dans le microenvironnement local sur l’évolution néoplasique de l’initiation de la tumeur à la mort . . [61]

Épigénétique

Les altérations épigénétiques sont beaucoup plus fréquentes dans le cancer du côlon que les altérations génétiques (mutationnelles). Comme décrit par Vogelstein et al. [59] , un cancer moyen du côlon n’a que 1 ou 2 mutations oncogènes et 1 à 5 mutations suppresseurs de tumeurs (ensemble appelées « mutations motrices »), avec environ 60 autres mutations « passagères ». Les oncogènes et les gènes suppresseurs de tumeurs sont bien étudiés et sont décrits ci-dessus sous Pathogenèse . [62] [63]

En plus de l’altération épigénétique de l’expression des miARN, d’autres types courants d’altérations épigénétiques dans les cancers qui modifient les niveaux d’expression des gènes comprennent l’hyperméthylation ou l’hypométhylation directe des îlots CpG des gènes codant pour les protéines et les altérations des histones et de l’architecture chromosomique qui influencent l’expression des gènes. [64] À titre d’exemple, 147 hyperméthylations et 27 hypométhylations de gènes codant pour des protéines étaient fréquemment associées à des cancers colorectaux. Parmi les gènes hyperméthylés, 10 étaient hyperméthylés dans 100 % des cancers du côlon, et de nombreux autres étaient hyperméthylés dans plus de 50 % des cancers du côlon. [65] De plus, 11 hyperméthylations et 96 hypométhylations de miARN ont également été associées à des cancers colorectaux. [65] Anormal (aberrant)la méthylation est une conséquence normale du vieillissement normal et le risque de cancer colorectal augmente à mesure qu’une personne vieillit. [66] La source et le déclencheur de cette méthylation liée à l’âge sont inconnus. [66] [67] Environ la moitié des gènes qui montrent des changements de méthylation liés à l’âge sont les mêmes gènes qui ont été identifiés comme étant impliqués dans le développement du cancer colorectal. [66] Ces résultats peuvent suggérer une raison pour laquelle l’âge est associé au risque accru de développer un cancer colorectal. [66]

Les réductions épigénétiques de l’expression des enzymes de réparation de l’ADN peuvent probablement conduire à l’instabilité génomique et épigénomique caractéristique du cancer. [68] [69] [70] Comme résumé dans les articles Carcinogenesis and Neoplasm , pour les cancers sporadiques en général, un déficit de réparation de l’ADN est parfois dû à une mutation dans un gène de réparation de l’ADN, mais est beaucoup plus fréquemment dû à des altérations épigénétiques qui réduisent ou font taire l’expression des gènes de réparation de l’ADN. [71]

Les altérations épigénétiques impliquées dans le développement du cancer colorectal peuvent affecter la réponse d’une personne à la chimiothérapie. [72]

Génomique | Épigénomique

La classification des sous-types moléculaires consensuels (CMS) du cancer colorectal a été introduite pour la première fois en 2015. Jusqu’à présent, la classification CMS a été considérée comme le système de classification le plus robuste disponible pour le CCR qui a une interprétabilité biologique claire et la base de la future stratification clinique et des interventions ciblées basées sur les sous-types . [73]

Une nouvelle classification basée sur l’épigénome (EpiC) du cancer colorectal a été proposée en 2021, introduisant 4 sous-types d’amplificateurs chez les personnes atteintes de CCR. Les états de la chromatine utilisant 6 marques d’histone sont caractérisés pour identifier les sous-types EpiC. Une approche thérapeutique combinatoire basée sur les sous-types moléculaires consensus (CMS) et les EpiC introduits précédemment pourrait améliorer considérablement les stratégies de traitement actuelles. [74]

Diagnostic

Cancer du côlon avec métastases étendues au foie

Le diagnostic du cancer colorectal est réalisé en prélevant des échantillons de zones du côlon suspectes d’un éventuel développement tumoral, généralement au cours d’une coloscopie ou d’une sigmoïdoscopie, selon la localisation de la lésion. [18] Il est confirmé par l’examen microscopique d’un échantillon de tissu. [ citation nécessaire ]

L’imagerie médicale

Un cancer colorectal est parfois initialement découvert au scanner . [75]

La présence de métastases est déterminée par un scanner du thorax, de l’abdomen et du bassin. [18] D’autres tests d’imagerie potentiels tels que la TEP et l’ IRM peuvent être utilisés dans certains cas. [18] Ce dernier est souvent utilisé pour les lésions rectales afin de déterminer son stade local et de faciliter la planification préopératoire. [75]

Histopathologie

Incidence relative de divers types histopathologiques de cancer colorectal. La grande majorité des cancers colorectaux sont des adénocarcinomes . [76] Micrographie d’un adénocarcinome colorectal montrant une “sale nécrose”.

Les caractéristiques histopathologiques de la tumeur sont rapportées à partir de l’analyse de tissus prélevés lors d’une biopsie ou d’une intervention chirurgicale. Un rapport de pathologie contient une description des caractéristiques microscopiques du tissu tumoral, y compris à la fois les cellules tumorales et la façon dont la tumeur envahit les tissus sains et enfin si la tumeur semble être complètement retirée. La forme la plus courante de cancer du côlon est l’ adénocarcinome , constituant entre 95 % [77] et 98 % [78] de tous les cas de cancer colorectal. D’autres types plus rares comprennent le lymphome , le carcinome adénosquameux et épidermoïde . Certains sous-types se sont avérés plus agressifs. [79] L’immunohistochimie peut être utilisée dans des cas incertains. [80]

Mise en scène

La stadification du cancer est basée à la fois sur les résultats radiologiques et pathologiques. Comme pour la plupart des autres formes de cancer, la stadification tumorale est basée sur le système TNM qui tient compte de l’étendue de la propagation de la tumeur initiale et de la présence de métastases dans les ganglions lymphatiques et les organes plus éloignés. [18] La 8e édition de l’AJCC a été publiée en 2018. [81]

La prévention

On estime qu’environ la moitié des cas de cancer colorectal sont dus à des facteurs liés au mode de vie et qu’environ un quart de tous les cas sont évitables. [82] L’augmentation de la surveillance, la pratique d’une activité physique, une alimentation riche en fibres et la réduction du tabagisme et de la consommation d’alcool diminuent le risque. [83] [84]

Mode de vie

Les facteurs de risque liés au mode de vie avec des preuves solides comprennent le manque d’exercice, le tabagisme, l’alcool et l’obésité. [85] [86] Le risque de cancer du côlon peut être réduit en maintenant un poids corporel normal grâce à une combinaison d’exercice suffisant et d’une alimentation saine . [87]

Les recherches actuelles associent systématiquement la consommation de plus de viande rouge et de viande transformée à un risque plus élevé de contracter la maladie. [88] À partir des années 1970, les recommandations diététiques pour prévenir le cancer colorectal comprenaient souvent l’augmentation de la consommation de grains entiers, de fruits et de légumes et la réduction de la consommation de viande rouge et de viandes transformées . Ceci était basé sur des études animales et des études observationnelles rétrospectives. Cependant, des études prospectives à grande échelle n’ont pas réussi à démontrer un effet protecteur significatif, et en raison des multiples causes de cancer et de la complexité de l’étude des corrélations entre l’alimentation et la santé, il n’est pas certain que des interventions alimentaires spécifiques (en dehors d’une alimentation saine) auront des effets protecteurs importants. [89]: 432–433 [90] : 125–126 En 2018, l’ Institut national du cancer a déclaré qu'”il n’existe aucune preuve fiable qu’un régime alimentaire commencé à l’âge adulte, pauvre en graisses et en viande et riche en fibres, fruits et légumes, réduise le risque du CCR par un degré cliniquement important. » [85] [91]

Selon le Fonds mondial de recherche sur le cancer , la consommation de boissons alcoolisées et la consommation de viande transformée augmentent toutes deux le risque de cancer colorectal [92]

En ce qui concerne les fibres alimentaires, le rapport sur le cancer de l’Organisation mondiale de la santé de 2014 a noté qu’il a été émis l’hypothèse que les fibres pourraient aider à prévenir le cancer colorectal, mais la plupart des études ne l’ont pas confirmé et l’état de la science restait incertain en 2014. [90] Une revue de 2019, cependant, a trouvé des preuves des avantages des fibres alimentaires et des grains entiers. [93] Le Fonds mondial de recherche sur le cancer a classé les avantages des fibres pour la prévention du cancer colorectal comme « probables » en 2017. [94]

Une activité physique plus intense est recommandée. [19] [95] L’exercice physique est associé à une réduction modeste du risque de cancer du côlon mais pas du rectum. [96] [97] Des niveaux élevés d’activité physique réduisent le risque de cancer du côlon d’environ 21 %. [98] La position assise régulière pendant des périodes prolongées est associée à une mortalité plus élevée due au cancer du côlon. Le risque n’est pas annulé par l’exercice régulier, bien qu’il soit réduit. [99]

Médicaments et suppléments

L’aspirine et le célécoxib semblent diminuer le risque de cancer colorectal chez les personnes à haut risque. [100] [101] L’aspirine est recommandée chez les personnes âgées de 50 à 60 ans, qui n’ont pas de risque accru de saignement et qui sont à risque de maladie cardiovasculaire pour prévenir le cancer colorectal. [102] Il n’est pas recommandé chez les personnes à risque moyen. [103]

Il existe des preuves provisoires de la supplémentation en calcium , mais elles ne sont pas suffisantes pour faire une recommandation. [104] L’apport en vitamine D et les taux sanguins sont associés à un risque moindre de cancer du côlon. [105] [106]

Dépistage

Comme plus de 80 % des cancers colorectaux proviennent de polypes adénomateux , le dépistage de ce cancer est efficace à la fois pour la détection précoce et pour la prévention. [18] [107] Le diagnostic des cas de cancer colorectal par dépistage a tendance à se produire 2 à 3 ans avant le diagnostic des cas présentant des symptômes. [18] Tous les polypes détectés peuvent être retirés, généralement par coloscopie ou sigmoïdoscopie , et ainsi les empêcher de se transformer en cancer. Le dépistage a le potentiel de réduire de 60 % les décès par cancer colorectal. [108]

Les trois principaux tests de dépistage sont la coloscopie , la recherche de sang occulte dans les selles et la sigmoïdoscopie flexible . Des trois, seule la sigmoïdoscopie ne permet pas de dépister le côté droit du côlon où se trouvent 42 % des cancers. [109] La sigmoïdoscopie flexible, cependant, a la meilleure preuve pour réduire le risque de décès quelle qu’en soit la cause. [110]

Le test de sang occulte dans les selles (FOBT) des selles est généralement recommandé tous les deux ans et peut être basé sur le gaïac ou immunochimique . [18] Si des résultats anormaux de RSOS sont trouvés, les participants sont généralement référés pour un examen de suivi par coloscopie. Lorsqu’il est effectué une fois tous les 1 à 2 ans, le dépistage par RSOS réduit les décès par cancer colorectal de 16 % et parmi ceux qui participent au dépistage, les décès par cancer colorectal peuvent être réduits jusqu’à 23 %, bien qu’il n’ait pas été prouvé qu’il réduisait la mortalité toutes causes confondues. [111] Les tests immunochimiques sont précis et ne nécessitent pas de changements alimentaires ou de médicaments avant le test. [112]

D’autres options incluent la coloscopie virtuelle et le test de dépistage de l’ADN dans les selles (FIT-DNA). La coloscopie virtuelle via un scanner semble aussi efficace que la coloscopie standard pour détecter les cancers et les gros adénomes, mais elle est coûteuse, associée à l’exposition aux rayonnements et ne peut éliminer les croissances anormales détectées comme le peut la coloscopie standard. [18] Le test de dépistage de l’ADN dans les selles recherche des biomarqueurs associés au cancer colorectal et aux lésions précancéreuses, y compris l’ADN altéré et l’hémoglobine sanguine . Un résultat positif doit être suivi d’une coloscopie . FIT-DNA a plus de faux positifs que FIT et entraîne donc plus d’effets indésirables. [5]Une étude plus approfondie est nécessaire à partir de 2016 pour déterminer si un intervalle de dépistage de trois ans est correct. [5]

Learn more.

Chimpanzé

Cancérogène

Hémorragie intracérébrale

Infarctus du myocarde

Recommandations

Aux États-Unis, le dépistage est généralement recommandé entre 50 et 75 ans. [5] [113] L’ American Cancer Society recommande de commencer à l’âge de 45 ans. [114] Pour les personnes âgées de 76 à 85 ans, la décision de faire un dépistage doit être individualisée. [5] Pour les personnes à haut risque, les dépistages commencent généralement vers 40 ans. [18] [115]

Plusieurs méthodes de dépistage sont recommandées, notamment des tests sur les selles tous les 2 ans, une sigmoïdoscopie tous les 10 ans avec un test immunochimique fécal tous les deux ans et une coloscopie tous les 10 ans. [113] On ne sait pas laquelle de ces deux méthodes est la meilleure. [116] La coloscopie peut détecter plus de cancers dans la première partie du côlon, mais elle est associée à un coût plus élevé et à davantage de complications. [116] Pour les personnes à risque moyen qui ont subi une coloscopie de haute qualité avec des résultats normaux, l’ American Gastroenterological Association ne recommande aucun type de dépistage dans les 10 ans suivant la coloscopie. [117] [118]Pour les personnes de plus de 75 ans ou celles dont l’espérance de vie est inférieure à 10 ans, le dépistage n’est pas recommandé. [119] Il faut environ 10 ans après le dépistage pour qu’une personne sur 1000 en bénéficie. [120] L’USPSTF énumère sept stratégies potentielles de dépistage, la chose la plus importante étant qu’au moins une de ces stratégies soit utilisée de manière appropriée. [5]

Au Canada, parmi les personnes âgées de 50 à 75 ans à risque normal, un test immunochimique fécal ou RSOS est recommandé tous les deux ans ou une sigmoïdoscopie tous les 10 ans. [121] La coloscopie est moins préférée. [121]

Certains pays ont des programmes nationaux de dépistage colorectal qui offrent un dépistage RSOS à tous les adultes d’un certain groupe d’âge, commençant généralement entre 50 et 60 ans. Parmi les exemples de pays pratiquant le dépistage organisé figurent le Royaume-Uni, [122] l’Australie, [123] les Pays-Bas, [124] Hong Kong et Taïwan. [125]

Traitement

Le traitement du cancer colorectal peut viser la guérison ou la palliation. La décision sur le but à adopter dépend de divers facteurs, dont la santé et les préférences de la personne, ainsi que le stade de la tumeur. [126] L’évaluation au sein d’équipes multidisciplinaires est un élément essentiel pour déterminer si le patient est apte ou non à subir une intervention chirurgicale. [127] Lorsque le cancer colorectal est détecté tôt, la chirurgie peut être curative. Cependant, lorsqu’elle est détectée à des stades ultérieurs (pour lesquels des métastases sont présentes), cela est moins probable et le traitement est souvent axé sur les soins palliatifs, pour soulager les symptômes causés par la tumeur et maintenir la personne aussi confortable que possible. [18]

Opération

Un schéma d’une résection locale d’un cancer du côlon à un stade précoce Un schéma de chirurgie locale pour le cancer du rectum

Si le cancer est détecté à un stade précoce, il peut être retiré lors d’une coloscopie en utilisant l’une des nombreuses techniques, y compris la résection endoscopique de la muqueuse ou la dissection endoscopique de la sous-muqueuse . [6] Pour les personnes atteintes d’un cancer localisé, le traitement préféré est l’ablation chirurgicale complète avec des marges adéquates , avec une tentative de guérison. La procédure de choix est une colectomie partielle (ou proctocolectomie pour les lésions rectales) où la partie affectée du côlon ou du rectum est enlevée avec des parties de son mésocôlon et de son apport sanguin pour faciliter l’élimination des ganglions lymphatiques drainants . Cela peut être fait soit par une ouverturelaparotomie ou laparoscopie , en fonction de facteurs liés à la personne individuelle et des facteurs lésionnels. [18] Le côlon peut alors être reconnecté ou une personne peut subir une colostomie . [6]

S’il n’y a que quelques métastases dans le foie ou les poumons, celles-ci peuvent également être retirées. La chimiothérapie peut être utilisée avant la chirurgie pour réduire le cancer avant de tenter de l’enlever. Les deux sites de récidive les plus fréquents du cancer colorectal sont le foie et les poumons . [18] Pour la carcinomatose péritonéale, la chirurgie cytoréductrice, parfois en combinaison avec HIPEC, peut être utilisée pour tenter d’éliminer le cancer. [128]

Chimiothérapie

Dans les cancers du côlon et du rectum , la chimiothérapie peut être utilisée en complément de la chirurgie dans certains cas. La décision d’ajouter la chimiothérapie dans la prise en charge des cancers du côlon et du rectum dépend du stade de la maladie. [129]

Dans le cancer du côlon de stade I, aucune chimiothérapie n’est proposée et la chirurgie est le traitement définitif. Le rôle de la chimiothérapie dans le cancer du côlon de stade II est discutable et n’est généralement pas proposé à moins que des facteurs de risque tels qu’une tumeur T4, une tumeur indifférenciée, une invasion vasculaire et périneurale ou un échantillonnage inadéquat des ganglions lymphatiques ne soient identifiés. [130] On sait également que les personnes porteuses d’anomalies des gènes de réparation des mésappariements ne bénéficient pas de la chimiothérapie. Pour le cancer du côlon de stade III et de stade IV, la chimiothérapie fait partie intégrante du traitement. [18]

Si le cancer s’est propagé aux ganglions lymphatiques ou aux organes distants, ce qui est le cas respectivement du cancer du côlon de stade III et de stade IV, l’ajout d’agents de chimiothérapie fluorouracile , capécitabine ou oxaliplatine augmente l’espérance de vie. Si les ganglions lymphatiques ne contiennent pas de cancer, les bénéfices de la chimiothérapie sont controversés. Si le cancer est largement métastatique ou non résécable, le traitement est alors palliatif . Généralement, dans ce contexte, un certain nombre de médicaments de chimiothérapie différents peuvent être utilisés. [18] Les médicaments de chimiothérapie pour cette condition peuvent inclure la capécitabine , le fluorouracile , l’ irinotécan , l’oxaliplatineet UFT . [131] Les médicaments capécitabine et fluorouracile sont interchangeables, la capécitabine étant un médicament oral et le fluorouracile étant un médicament intraveineux. Certains régimes spécifiques utilisés pour le CCR sont CAPOX , FOLFOX , FOLFOXIRI et FOLFIRI . [132] Des médicaments anti-angiogéniques tels que le bevacizumab sont souvent ajoutés au traitement de première intention. Une autre classe de médicaments utilisés en deuxième intention sont les inhibiteurs des récepteurs du facteur de croissance épidermique , dont les trois approuvés par la FDA sont l’ aflibercept , le cétuximab et le panitumumab .. [133] [134]

La principale différence dans l’approche du cancer rectal de stade inférieur est l’incorporation de la radiothérapie. Souvent, il est utilisé en conjonction avec une chimiothérapie de manière néoadjuvante pour permettre une résection chirurgicale, de sorte qu’en fin de compte une colostomie n’est pas nécessaire. Cependant, cela peut ne pas être possible dans les tumeurs basses, auquel cas une colostomie permanente peut être nécessaire. Le cancer du rectum de stade IV est traité de la même manière que le cancer du côlon de stade IV.

Le cancer colorectal de stade IV dû à une carcinomatose péritonéale peut être traité par HIPEC associé à une chirurgie cytoréductive, chez certaines personnes. [135] [136] [137]

Radiothérapie

Bien qu’une combinaison de radiothérapie et de chimiothérapie puisse être utile pour le cancer du rectum [18] , pour certaines personnes nécessitant un traitement, la chimioradiothérapie peut augmenter la toxicité aiguë liée au traitement et n’a pas démontré qu’elle améliore les taux de survie par rapport à la radiothérapie seule, bien qu’elle soit associée avec moins de récidive locale. [128] L’utilisation de la radiothérapie dans le cancer du côlon n’est pas systématique en raison de la sensibilité des intestins aux radiations. [138] Comme pour la chimiothérapie, la radiothérapie peut être utilisée comme néo-adjuvant pour les stades cliniques T3 et T4 du cancer du rectum. [139]Cela entraîne une réduction de la taille ou une réduction de la taille de la tumeur, la préparant à une résection chirurgicale, et diminue également les taux de récidive locale. [139] Pour le cancer du rectum localement avancé, la chimioradiothérapie néoadjuvante est devenue le traitement de référence. [140] De plus, lorsque la chirurgie n’est pas possible, la radiothérapie a été suggérée comme un traitement efficace contre les métastases pulmonaires du CCR, qui sont développées par 10 à 15 % des personnes atteintes de CCR. [141]

Immunothérapie

L’immunothérapie avec des inhibiteurs de point de contrôle immunitaire s’est avérée utile pour un type de cancer colorectal avec un déficit de réparation des mésappariements et une instabilité des microsatellites. [142] [143] Le pembrolizumab est approuvé pour les tumeurs CRC avancées qui sont déficientes en ROR et ont échoué aux traitements habituels. [144] La plupart des gens qui s’améliorent, cependant, s’aggravent encore après des mois ou des années. [143] D’autres types de cancer colorectal à partir de 2017 sont toujours à l’étude. [142] [143]

Soins palliatifs

Les soins palliatifs sont recommandés pour toute personne atteinte d’un cancer du côlon avancé ou présentant des symptômes importants. [145] [146]

L’implication des soins palliatifs peut être bénéfique pour améliorer la qualité de vie de la personne et de sa famille, en atténuant les symptômes, l’anxiété et en prévenant les admissions à l’hôpital. [147]

Chez les personnes atteintes d’un cancer colorectal incurable, les soins palliatifs peuvent consister en des procédures qui soulagent les symptômes ou les complications du cancer, mais ne tentent pas de guérir le cancer sous-jacent, améliorant ainsi la qualité de vie . Les options chirurgicales peuvent inclure l’ablation chirurgicale non curative d’une partie du tissu cancéreux, le contournement d’une partie des intestins ou la mise en place d’un stent. Ces procédures peuvent être envisagées pour améliorer les symptômes et réduire les complications telles que les saignements de la tumeur, les douleurs abdominales et l’obstruction intestinale. [148] Les méthodes non opératoires de traitement symptomatique comprennent la radiothérapie pour réduire la taille de la tumeur ainsi que les analgésiques. [149]

Suivi

Le US National Comprehensive Cancer Network et l’American Society of Clinical Oncology fournissent des lignes directrices pour le suivi du cancer du côlon. [150] [151] Une anamnèse et un examen physique sont recommandés tous les 3 à 6 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois pendant 5 ans. Les mesures du taux sanguin d’antigène carcinoembryonnaire suivent le même calendrier, mais ne sont conseillées que pour les personnes atteintes de lésions T2 ou plus qui sont candidates à une intervention. Un scannerdu thorax, de l’abdomen et du bassin peut être envisagée annuellement pendant les 3 premières années pour les personnes à haut risque de récidive (par exemple, celles qui ont eu des tumeurs peu différenciées ou une invasion veineuse ou lymphatique) et sont candidates à une chirurgie curative (avec le viser à guérir). Une coloscopie peut être réalisée après 1 an, sauf si elle n’a pas pu être réalisée lors de la stadification initiale en raison d’une masse obstructive, auquel cas elle doit être réalisée au bout de 3 à 6 mois. Si un polype villeux, un polype >1 centimètre ou une dysplasie de haut grade est retrouvé, il peut être répété au bout de 3 ans, puis tous les 5 ans. Pour les autres anomalies, la coloscopie peut être répétée après 1 an. [129]

La TEP ou l’échographie de routine , les radiographies pulmonaires , la formule sanguine complète ou les tests de la fonction hépatique ne sont pas recommandés. [150] [151]

Pour les personnes qui ont subi une chirurgie curative ou un traitement adjuvant (ou les deux) pour traiter un cancer colorectal non métastatique, il n’a pas été démontré qu’une surveillance intense et un suivi étroit offrent des avantages supplémentaires en termes de survie. [152]

Exercer

L’exercice pourrait être recommandé à l’avenir comme thérapie secondaire pour les survivants du cancer. Dans les études épidémiologiques, l’exercice peut diminuer la mortalité spécifique au cancer colorectal et la mortalité toutes causes confondues. Les résultats pour les quantités spécifiques d’exercice nécessaires pour observer un bénéfice étaient contradictoires. Ces différences peuvent refléter des différences dans la biologie tumorale et l’expression des biomarqueurs. Les personnes atteintes de tumeurs dépourvues d’ expression de CTNNB1 (β-caténine), impliquée dans la voie de signalisation Wnt , avaient besoin de plus de 18 équivalents métaboliques(MET) heures par semaine, une mesure d’exercice, pour observer une réduction de la mortalité par cancer colorectal. Le mécanisme par lequel l’exercice profite à la survie peut être impliqué dans la surveillance immunitaire et les voies de l’inflammation. Dans les études cliniques, une réponse pro-inflammatoire a été trouvée chez les personnes atteintes d’un cancer colorectal de stade II-III qui ont subi 2 semaines d’exercice modéré après avoir terminé leur traitement primaire. L’équilibre oxydatif peut être un autre mécanisme possible des avantages observés. Une diminution significative du 8-oxo-dG a été constatée dans l’urine des personnes ayant subi 2 semaines d’exercice modéré après le traitement primaire. D’autres mécanismes possibles peuvent impliquer les hormones métaboliques et les hormones stéroïdes sexuelles, bien que ces voies puissent être impliquées dans d’autres types de cancers [153] [154]

Un autre biomarqueur potentiel pourrait être p27 . Les survivants avec des tumeurs qui exprimaient p27 et effectuaient plus ou moins 18 heures MET par semaine avaient une survie à la mortalité par cancer colorectal réduite par rapport à ceux avec moins de 18 heures MET par semaine. Les survivants sans expression de p27 qui ont fait de l’exercice se sont avérés avoir de moins bons résultats. L’activation constitutive de la voie PI3K/AKT/mTOR peut expliquer la perte de p27 et un bilan énergétique excessif peut réguler à la hausse p27 pour empêcher les cellules cancéreuses de se diviser. [154]

L’activité physique est bénéfique pour les personnes atteintes d’un cancer colorectal non avancé. Des améliorations de la capacité aérobique, de la fatigue liée au cancer et de la qualité de vie liée à la santé ont été signalées à court terme. [155] Cependant, ces améliorations n’ont pas été observées au niveau de la santé mentale liée à la maladie, comme l’anxiété et la dépression. [155]

Pronostic

Moins de 600 gènes sont liés aux résultats du cancer colorectal. [46] Ceux-ci incluent à la fois des gènes défavorables, où une expression élevée est liée à un mauvais résultat, par exemple la protéine de choc thermique 70 kDa 1 (HSPA1A) , et des gènes favorables où une expression élevée est associée à une meilleure survie, par exemple la putative liaison à l’ARN protéine 3 (RBM3) . [46]

Taux de récidive

Le taux moyen de récidive à cinq ans chez les personnes dont la chirurgie réussit est de 5 % pour les cancers de stade I, de 12 % pour le stade II et de 33 % pour le stade III. Cependant, selon le nombre de facteurs de risque, il varie de 9 à 22 % au stade II et de 17 à 44 % au stade III. [156]

Taux de survie

En Europe, le taux de survie à cinq ans pour le cancer colorectal est inférieur à 60 %. Dans le monde développé, environ un tiers des personnes qui contractent la maladie en meurent. [18]

La survie est directement liée à la détection et au type de cancer en cause, mais dans l’ensemble, elle est médiocre pour les cancers symptomatiques, car ils sont généralement assez avancés. Les taux de survie pour la détection à un stade précoce sont environ cinq fois supérieurs à ceux des cancers à un stade avancé. Les personnes atteintes d’une tumeur qui n’a pas franchi la muqueuse musculaire(stade TNM Tis, N0, M0) ont un taux de survie à cinq ans de 100 %, tandis que ceux atteints d’un cancer invasif de T1 (dans la couche sous-muqueuse) ou T2 (dans la couche musculaire) ont un taux de survie moyen à cinq ans de environ 90 %. Ceux qui ont une tumeur plus invasive mais sans atteinte ganglionnaire (T3-4, N0, M0) ont un taux de survie moyen à cinq ans d’environ 70 %. Les personnes avec des ganglions lymphatiques régionaux positifs (tout T, N1-3, M0) ont un taux de survie moyen à cinq ans d’environ 40 %, tandis que celles avec des métastases à distance (tout T, tout N, M1) ont un mauvais pronostic et les cinq la survie annuelle varie de <5 % à 31 %. [157] [158] [159] [160] [161]Le pronostic dépend d’une multitude de facteurs, notamment le niveau de forme physique de la personne, l’étendue des métastases et le grade de la tumeur. [ citation nécessaire ]

Alors que l’impact du cancer colorectal sur ceux qui survivent varie considérablement, il sera souvent nécessaire de s’adapter aux résultats physiques et psychologiques de la maladie et de son traitement. [162] Par exemple, il est courant que les gens souffrent d’incontinence, [163] de dysfonction sexuelle, [164] de problèmes de soins de stomie [165] et de peur de la récidive du cancer [166] après la fin du traitement primaire.

Une revue systématique qualitative publiée en 2021 a mis en évidence qu’il existe trois principaux facteurs influençant l’adaptation à vivre avec et au-delà du cancer colorectal : les mécanismes de soutien, la sévérité des effets tardifs du traitement et l’adaptation psychosociale. Il est donc essentiel que les personnes reçoivent un soutien approprié pour les aider à mieux s’adapter à la vie après le traitement. [167]

Épidémiologie

Décès par cancer du côlon et du rectum par million de personnes en 2012 3–17 18–21 22–27 28–36 37–54 55–77 78–162 163–244 245–329 330–533

À l’échelle mondiale, plus d’un million de personnes contractent un cancer colorectal chaque année [18] , entraînant environ 715 000 décès en 2010, contre 490 000 en 1990. [168]

En 2012 [mettre à jour], il s’agit de la deuxième cause de cancer chez les femmes (9,2 % des diagnostics) et de la troisième chez les hommes (10,0 %) [12] : 16 , la quatrième cause de décès par cancer après le cancer du poumon . , cancer de l’ estomac et du foie . [169] Elle est plus fréquente dans les pays développés que dans les pays en développement. [170] À l’échelle mondiale, les incidences varient de 10 fois avec les taux les plus élevés en Australie, en Nouvelle-Zélande, en Europe et aux États-Unis et les taux les plus bas en Afrique et en Asie du Sud-Centre. [171]

États-Unis

En 2022, l’incidence du cancer colorectal aux États-Unis devrait être d’environ 151 000 adultes, dont plus de 106 000 nouveaux cas de cancer du côlon (environ 54 000 hommes et 52 000 femmes) et environ 45 000 nouveaux cas de cancer rectal. [172] Depuis les années 1980, l’incidence du cancer colorectal a diminué, chutant d’environ 2 % par an de 2014 à 2018 chez les adultes de 50 ans et plus, principalement en raison de l’amélioration du dépistage. [172]

Royaume-Uni

Au Royaume-Uni, environ 41 000 personnes par an contractent un cancer du côlon, ce qui en fait le quatrième type le plus courant. [173]

Australie

Un homme sur 19 et une femme sur 28 en Australie développeront un cancer colorectal avant l’âge de 75 ans ; un homme sur 10 et une femme sur 15 le développeront à 85 ans. [174]

Papouasie Nouvelle Guinée

Dans les pays en développement comme la Papouasie-Nouvelle-Guinée et d’autres États insulaires du Pacifique, y compris les Îles Salomon, le cancer colorectal est un cancer très rare parmi la population, qui est moins fréquent que le cancer du poumon, de l’estomac, du foie ou du sein. On estime qu’au moins 8 personnes sur 100 000 sont les plus susceptibles de développer un cancer colorectal chaque année, contrairement au cancer du poumon ou du sein, où, pour ce dernier seul, 24 sur 100 000 des femmes seules. [175]

Histoire

Un cancer rectal a été diagnostiqué chez une momie égyptienne antique qui avait vécu dans l’ oasis de Dakhleh pendant la période ptolémaïque . [176]

Société et culture

Aux États-Unis, mars est le mois de la sensibilisation au cancer colorectal . [108]

Rechercher

Des preuves in vitro préliminaires suggèrent que les bactéries lactiques (par exemple, les lactobacilles , les streptocoques ou les lactocoques ) peuvent protéger contre le développement et la progression du cancer colorectal par plusieurs mécanismes tels que l’activité antioxydante , l’ immunomodulation , la promotion de la mort cellulaire programmée , les effets antiprolifératifs et la modification épigénétique de cellules cancéreuses. [177]

Des modèles murins de cancer colorectal et intestinal ont été développés et sont utilisés en recherche. [178] [179] [180]

  • L’Atlas du génome du cancer [48]
  • L’Atlas du cancer colorectal intégrant des données génomiques et protéomiques relatives aux tissus et aux lignées cellulaires du cancer colorectal a été développé. [181]

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  • Cancer colorectal à Curlie

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