Encyclopédie

Infarctus du myocarde

0

Un infarctus du myocarde ( IM ), communément appelé crise cardiaque , survient lorsque le flux sanguin diminue ou s’arrête dans l’ Artère coronaire du cœur , causant des dommages au muscle cardiaque . [1] Le symptôme le plus courant est une douleur ou une gêne thoracique qui peut se propager à l’épaule, au bras, au dos, au cou ou à la mâchoire. [1] Il survient souvent au centre ou sur le côté gauche de la poitrine et dure plus de quelques minutes. [1] L’inconfort peut parfois ressembler à des brûlures d’ estomac . [1]D’autres symptômes peuvent inclure un essoufflement , des nausées, une sensation d’évanouissement , des sueurs froides ou une sensation de fatigue . [1] Environ 30 % des personnes présentent des symptômes atypiques. [8] Les femmes se présentent plus souvent sans douleur thoracique et ont plutôt des douleurs au cou, aux bras ou se sentent fatiguées. [11] Parmi les personnes de plus de 75 ans, environ 5 % ont eu un IM avec peu ou pas d’antécédents de symptômes. [12] Un IM peut provoquer une insuffisance cardiaque , un rythme cardiaque irrégulier , un choc cardiogénique ou un arrêt cardiaque . [3] [4]

Infarctus du myocarde
Autres noms Infarctus aigu du myocarde (IAM), crise cardiaque
Blausen 0463 HeartAttack.png
Un infarctus du myocarde se produit lorsqu’une plaque d’ athérosclérose s’accumule lentement dans la paroi interne d’une Artère coronaire , puis se rompt soudainement, provoquant une formation catastrophique de thrombus , obstruant totalement l’artère et empêchant le flux sanguin en aval.
Spécialité Cardiologie , médecine d’urgence
Les symptômes Douleur thoracique , essoufflement , nausées, sensation d’évanouissement , sueurs froides , sensation de fatigue ; douleur au bras, au cou, au dos, à la mâchoire ou à l’estomac [1] [2]
Complications Insuffisance cardiaque , rythme cardiaque irrégulier , choc cardiogénique , arrêt cardiaque [3] [4]
causes Habituellement maladie coronarienne [3]
Facteurs de risque Hypertension artérielle , tabagisme , diabète , manque d’exercice , obésité , taux de cholestérol sanguin élevé [5] [6]
Méthode diagnostique Électrocardiogrammes (ECG), tests sanguins, coronarographie [7]
Traitement Intervention coronarienne percutanée , thrombolyse [8]
Médicament Aspirine , nitroglycérine , héparine [8] [9]
Pronostic STEMI 10 % de risque de décès (monde développé) [8]
La fréquence 15,9 millions (2015) [10]

La plupart des infarctus du myocarde sont dus à une coronaropathie . [3] Les facteurs de risque comprennent l’hypertension artérielle , le tabagisme , le diabète , Le manque d’exercice , l’obésité , l’Hypercholestérolémie , une mauvaise alimentation et une consommation excessive d’alcool . [5] [6] Le blocage complet d’une Artère coronaire causée par une rupture d’une plaque d’athérosclérose est généralement le mécanisme sous-jacent d’un infarctus du myocarde. [3] Les infarctus du myocarde sont moins souvent causés par des spasmes des artères coronaires , qui peuvent être dus à la cocaïne, stress émotionnel important (communément appelé syndrome de Takotsubo ou syndrome du cœur brisé ) et froid extrême, entre autres. [13] [14] Un certain nombre de tests sont utiles pour aider au diagnostic, y compris les électrocardiogrammes (ECG), les tests sanguins et l’Angiographie coronarienne . [7] Un ECG, qui est un enregistrement de l’activité électrique du cœur, peut confirmer un IM avec sus-décalage du segment ST ( STEMI ), si un sus-décalage du segment ST est présent. [8] [15] Les tests sanguins couramment utilisés incluent la troponine et moins souvent la créatine kinase MB . [7]

Le traitement d’un IM est urgent. [16] L’aspirine est un traitement immédiat approprié pour un IM suspecté. [9] La nitroglycérine ou les opioïdes peuvent être utilisés pour soulager les douleurs thoraciques ; cependant, ils n’améliorent pas les résultats globaux. [8] [9] L’oxygène supplémentaire est recommandé chez les personnes ayant de faibles niveaux d’oxygène ou un essoufflement. [9] Dans un STEMI, les traitements tentent de rétablir le flux sanguin vers le cœur et comprennent une intervention coronarienne percutanée (ICP), où les artères sont ouvertes et peuvent être stentées , ou une thrombolyse , où le blocage est éliminé à l’aide de médicaments.[8] Les personnes qui ont un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST ( NSTEMI ) sont souvent prises en charge avec l’ héparine , un anticoagulant, avec l’utilisation supplémentaire de l’ICP chez les personnes à haut risque. [9] Chez les personnes souffrant de blocages de plusieurs artères coronaires et de diabète, un pontage aortocoronarien (CABG) peut être recommandé plutôt qu’une angioplastie . [17] Après un IM, des modifications du mode de vie, ainsi qu’un traitement à long terme avec de l’aspirine, des bêta-bloquants et des statines , sont généralement recommandés. [8]

Dans le monde, environ 15,9 millions d’infarctus du myocarde se sont produits en 2015. [10] Plus de 3 millions de personnes avaient un IM avec sus-décalage du segment ST et plus de 4 millions avaient un NSTEMI. [18] Les STEMI surviennent environ deux fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. [19] Environ un million de personnes ont un IM chaque année aux États-Unis. [3] Dans le monde développé, le risque de décès chez ceux qui ont subi un STEMI est d’environ 10 %. [8] Les taux d’infarctus du myocarde pour un âge donné ont diminué à l’échelle mondiale entre 1990 et 2010. [20] En 2011, un infarctus du myocarde était l’une des cinq conditions les plus coûteuses lors des hospitalisations aux États-Unis, avec un coût d’environ 11,5 milliards de dollars pour 612 000 séjours hospitaliers. [21]

Terminologie

L’infarctus du myocarde (IM) fait référence à la mort tissulaire ( infarctus ) du muscle cardiaque ( myocarde ) causée par l’ischémie, le manque d’apport d’oxygène au tissu myocardique. Il s’agit d’un type de syndrome coronarien aigu , qui décrit un changement soudain ou à court terme des symptômes liés au flux sanguin vers le cœur. [22] Contrairement à l’autre type de syndrome coronarien aigu, l’angor instable , un infarctus du myocarde survient lorsqu’il y a mort cellulaire, qui peut être estimée en mesurant par une analyse sanguine des biomarqueurs (la troponine , une protéine cardiaque ). [23]Lorsqu’il existe des signes d’IM, il peut être classé comme un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) ou un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) sur la base des résultats d’un ECG . [24]

L’expression «crise cardiaque» est souvent utilisée de manière non spécifique pour désigner l’infarctus du myocarde. Un infarctus du myocarde est différent – ​​mais peut provoquer – un arrêt cardiaque , où le cœur ne se contracte pas du tout ou si mal que tous les organes vitaux cessent de fonctionner, ce qui peut entraîner la mort. [25] Il se distingue également de l’insuffisance cardiaque , dans laquelle l’action de pompage du cœur est altérée. Cependant, un IM peut entraîner une insuffisance cardiaque. [26]

Signes et symptômes

View of the chest with common areas of MI coloured View of the chest with common areas of MI coloured View of the back with common areas of MI coloured View of the back with common areas of MI coloured Zones où la douleur est ressentie dans l’infarctus du myocarde, montrant des zones communes (rouge foncé) et moins communes (rouge clair) sur la poitrine et le dos.

La douleur thoracique qui peut ou non irradier vers d’autres parties du corps est le symptôme le plus typique et le plus significatif de l’infarctus du myocarde. Il peut être accompagné d’autres symptômes tels que la transpiration. [27]

Douleur

La douleur thoracique est l’un des symptômes les plus courants de l’infarctus aigu du myocarde et est souvent décrite comme une sensation d’oppression, de pression ou de compression. La douleur irradie le plus souvent vers le bras gauche, mais peut également irradier vers la mâchoire inférieure, le cou, le bras droit, le dos et le haut de l’ abdomen . [28] [29] La douleur la plus évocatrice d’un IM aigu, avec le rapport de probabilité le plus élevé , est la douleur irradiant vers le bras droit et l’épaule. [30] [29] De même, une douleur thoracique similaire à une crise cardiaque antérieure est également suggestive. [31] La douleur associée à l’IM est généralement diffuse, ne change pas avec la position et dure plus de 20 minutes. [24]Cela pourrait être décrit comme une pression, une oppression, une sensation de couteau, de déchirure, de brûlure (tout cela se manifeste également au cours d’autres maladies). Cela pourrait être ressenti comme une anxiété inexpliquée et la douleur pourrait être totalement absente. [29] Le signe de Levine , dans lequel une personne localise la douleur thoracique en serrant un ou les deux poings sur son sternum , a été classiquement considéré comme prédictif de la douleur thoracique cardiaque, bien qu’une étude observationnelle prospective ait montré qu’il avait une faible valeur prédictive positive . [32]

En règle générale, la douleur thoracique due à l’ischémie, qu’il s’agisse d’une angine de poitrine instable ou d’un infarctus du myocarde, diminue avec l’utilisation de la nitroglycérine , mais la nitroglycérine peut également soulager la douleur thoracique résultant de causes non cardiaques. [33]

Symptômes associés

La douleur thoracique peut être accompagnée de transpiration , de nausées ou de vomissements et d’ évanouissements , [24] [30] et ces symptômes peuvent également survenir sans aucune douleur. [28] Chez les femmes, les symptômes les plus courants de l’infarctus du myocarde comprennent l’essoufflement, la faiblesse et la fatigue . [34] Les femmes sont plus susceptibles d’avoir une fatigue inhabituelle ou inexpliquée et des nausées ou des vomissements comme symptômes. [35] Les femmes ayant des crises cardiaques sont plus susceptibles d’avoir des palpitations, des maux de dos, une respiration laborieuse, des vomissements et des douleurs au bras gauche que les hommes, bien que les études montrant ces différences aient une grande variabilité. [36]Les femmes sont moins susceptibles de signaler des douleurs thoraciques lors d’une crise cardiaque et plus susceptibles de signaler des nausées, des douleurs à la mâchoire, des douleurs au cou, de la toux et de la fatigue, bien que ces résultats soient incohérents d’une étude à l’autre. [37] Les femmes souffrant de crises cardiaques avaient également plus d’indigestion, d’étourdissements, de perte d’appétit et de perte de conscience. [38] L’essoufflement est un symptôme courant, et parfois le seul, survenant lorsque des lésions cardiaques limitent le débit du ventricule gauche , l’essoufflement résultant soit d’ un manque d’oxygène dans le sang , soit d’un œdème pulmonaire . [28] [39] D’autres symptômes moins courants incluent la faiblesse, des étourdissements ,palpitations et anomalies du rythme cardiaque ou de la tension artérielle . [16] Ces symptômes sont probablement induits par une poussée massive de catécholamines du système nerveux sympathique , qui se produit en réponse à la douleur et, le cas échéant, à une pression artérielle basse . [40] Une perte de conscience due à un flux sanguin insuffisant vers le cerveau et un choc cardiogénique , ainsi qu’une mort subite , souvent due au développement d’ une fibrillation ventriculaire , peuvent survenir dans les infarctus du myocarde. [41] Arrêt cardiaque et symptômes atypiques tels quepalpitations , surviennent plus fréquemment chez les femmes, les personnes âgées, les diabétiques, les personnes qui viennent de subir une intervention chirurgicale et les patients gravement malades. [24]

Infarctus silencieux

Les infarctus du myocarde “silencieux” peuvent survenir sans aucun symptôme. [12] Ces cas peuvent être découverts plus tard sur des électrocardiogrammes , en utilisant des tests d’enzymes sanguines ou lors d’une autopsie après le décès d’une personne. Ces infarctus du myocarde silencieux représentent entre 22 et 64 % de tous les infarctus, [12] et sont plus fréquents chez les personnes âgées , [12] chez les personnes atteintes de Diabète sucré [16] et après une transplantation cardiaque . Chez les personnes atteintes de diabète, les différences de seuil de douleur , de neuropathie autonome et de troubles psychologiquesfacteurs ont été cités comme explications possibles de l’absence de symptômes. [42] Dans la transplantation cardiaque, le cœur du donneur n’est pas entièrement innervé par le système nerveux du receveur. [43]

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque d’infarctus du myocarde sont l’âge avancé, le tabagisme actif , l’hypertension artérielle , le Diabète sucré et les taux de cholestérol total et de lipoprotéines de haute densité . [44] De nombreux facteurs de risque d’infarctus du myocarde sont partagés avec la maladie coronarienne , la principale cause d’infarctus du myocarde, [16] avec d’autres facteurs de risque, notamment le sexe masculin, de faibles niveaux d’activité physique, des antécédents familiaux , l’obésité et la consommation d’alcool . . [16]Les facteurs de risque de maladie myocardique sont souvent inclus dans les scores de stratification des facteurs de risque, tels que le score de risque de Framingham . [19] À tout âge donné, les hommes sont plus à risque que les femmes de développer une maladie cardiovasculaire. [45] Des taux élevés de cholestérol sanguin sont un facteur de risque connu, en particulier des lipoprotéines de basse densité élevées, des lipoprotéines de haute densité faibles et des triglycérides élevés . [46]

De nombreux facteurs de risque d’infarctus du myocarde sont potentiellement modifiables, le plus important étant le tabagisme (y compris la fumée secondaire ). [16] Le tabagisme semble être la cause d’environ 36 % et l’obésité la cause de 20 % des maladies coronariennes . [47] Le manque d’activité physique a été lié à 7 à 12 % des cas. [47] [48] Les causes moins courantes incluent les causes liées au stress telles que le stress au travail , qui représente environ 3 % des cas, [47] et les niveaux de stress élevés chroniques. [49]

Régime

Il existe diverses preuves de l’importance des graisses saturées dans le développement des infarctus du myocarde. Il a été démontré dans des études que la consommation de graisses polyinsaturées au lieu de graisses saturées était associée à une diminution du risque d’infarctus du myocarde [50] , tandis que d’autres études trouvent peu de preuves que la réduction des graisses saturées alimentaires ou l’augmentation de l’apport en graisses polyinsaturées affecte le risque de crise cardiaque. [51] [52] Le cholestérol alimentaire ne semble pas avoir d’effet significatif sur le cholestérol sanguin et, par conséquent, des recommandations sur sa consommation peuvent ne pas être nécessaires. [53] Les gras trans semblent augmenter le risque. [51]La consommation aiguë et prolongée de grandes quantités de boissons alcoolisées (3 à 4 ou plus par jour) augmente le risque de crise cardiaque. [54]

La génétique

Antécédents familiaux de cardiopathie ischémique ou d’IM, en particulier si l’on a un parent au premier degré masculin (père, frère) qui a eu un infarctus du myocarde avant l’âge de 55 ans, ou une parente au premier degré (mère, sœur) de moins de 65 ans augmente le risque d’infarctus du myocarde. [45]

Des études d’association à l’échelle du génome ont trouvé 27 variants génétiques associés à un risque accru d’infarctus du myocarde. [55] L’association la plus forte de MI a été trouvée avec le chromosome 9 sur le bras court p au locus 21, qui contient les gènes CDKN2A et 2B, bien que les polymorphismes nucléotidiques simples impliqués se trouvent dans une région non codante. [55] La majorité de ces variantes se trouvent dans des régions qui n’ont pas été auparavant impliquées dans la maladie coronarienne. Les gènes suivants ont une association avec MI : PCSK9 , SORT1 , MIA3 , WDR12 ,MRAS , PHACTR1 , LPA , TCF21 , MTHFDSL , ZC3HC1 , CDKN2A , 2B , ABO , PDGF0 , APOA5 , MNF1ASM283 , COL4A1 , HHIPC1 , SMAD3 , ADAMTS7 , RAS1 , SMG6 , SNF8 , LDLR , SLC5A3 , MRPS2 , . _ [55]

Autre

Le risque d’avoir un infarctus du myocarde augmente avec l’âge, la faible activité physique et le faible statut socio-économique . [45] Les crises cardiaques semblent survenir plus fréquemment le matin, en particulier entre 6h et midi. [56] Les preuves suggèrent que les crises cardiaques sont au moins trois fois plus susceptibles de se produire le matin que tard le soir. [57] Le travail posté est également associé à un risque plus élevé d’infarctus du myocarde. [58] Et une analyse a trouvé une augmentation des crises cardiaques immédiatement après le début de l’heure d’été . [59]

Les femmes qui utilisent des pilules contraceptives orales combinées ont un risque légèrement accru d’infarctus du myocarde, en particulier en présence d’autres facteurs de risque. [60] L’utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), même pour aussi peu qu’une semaine, augmente le risque. [61]

L’endométriose chez les femmes de moins de 40 ans est un facteur de risque identifié. [62]

La pollution de l’air est également un risque modifiable important. L’exposition à court terme à la pollution de l’air comme le monoxyde de carbone , le dioxyde d’azote et le dioxyde de soufre (mais pas l’ozone ) a été associée à l’infarctus du myocarde et à d’autres événements cardiovasculaires aigus. [63] Pour les morts cardiaques subites, chaque augmentation de 30 unités de l’indice des normes de pollution était corrélée à un risque accru de 8 % d’arrêt cardiaque hors de l’hôpital le jour de l’exposition. [64] Des températures extrêmes sont également associées. [65]

Un certain nombre d’ infections aiguës et chroniques , notamment Chlamydophila pneumoniae , la grippe , Helicobacter pylori et Porphyromonas gingivalis , entre autres, ont été associées à l’athérosclérose et à l’infarctus du myocarde. [66] En 2013, il n’y a aucune preuve de bénéfice des antibiotiques ou de la vaccination , ce qui remet l’association en question. [66] [67] L’infarctus du myocarde peut également survenir comme conséquence tardive de la maladie de Kawasaki . [68]

Les dépôts de calcium dans les artères coronaires peuvent être détectés par tomodensitométrie . Le calcium observé dans les artères coronaires peut fournir des informations prédictives au-delà de celles des facteurs de risque classiques. [69] Des taux sanguins élevés d’homocystéine, un acide aminé, sont associés à une athérosclérose prématurée ; [70] si l’homocystéine élevée dans la gamme normale est causale est controversée. [71]

Chez les personnes sans maladie coronarienne évidente , les causes possibles de l’infarctus du myocarde sont le spasme coronarien ou la dissection de l’Artère coronaire . [72]

Mécanisme

Athérosclérose

3:03 L’animation montre que l’accumulation de plaque ou un spasme de l’Artère coronaire peut entraîner une crise cardiaque et comment le blocage du flux sanguin dans une Artère coronaire peut entraîner une crise cardiaque.

La cause la plus fréquente d’un infarctus du myocarde est la rupture d’une plaque d’athérosclérose sur une artère irriguant le muscle cardiaque. [41] [73] Les plaques peuvent devenir instables, se rompre et favoriser en plus la formation d’un caillot sanguin qui bloque l’artère; cela peut se produire en quelques minutes. Le blocage d’une artère peut entraîner la mort des tissus dans les tissus alimentés par cette artère. [74] Les plaques d’athérosclérose sont souvent présentes pendant des décennies avant d’entraîner des symptômes. [74]

L’accumulation progressive de cholestérol et de tissu fibreux dans les plaques de la paroi des artères coronaires ou d’autres artères, généralement sur des décennies, est appelée athérosclérose . [75] L’athérosclérose se caractérise par une inflammation progressive des parois des artères. [74] Les cellules inflammatoires, en particulier les macrophages , se déplacent dans les parois artérielles affectées. Au fil du temps, ils se chargent de produits à base de cholestérol, notamment de LDL , et deviennent des cellules spumeuses . Un noyau de cholestérol se forme lorsque les cellules spumeuses meurent. En réponse aux facteurs de croissance sécrétés par les macrophages, les muscles lisseset d’autres cellules se déplacent dans la plaque et agissent pour la stabiliser. Une plaque stable peut avoir une coiffe fibreuse épaisse avec calcification . S’il y a une inflammation continue, la coiffe peut être mince ou ulcérée. Exposées à la pression associée au flux sanguin, les plaques, en particulier celles dont la paroi est mince, peuvent se rompre et déclencher la formation d’un caillot sanguin (thrombus). [74] Les cristaux de cholestérol ont été associés à la rupture de la plaque par blessure mécanique et inflammation. [76]

Autres causes

La maladie athérosclérotique n’est pas la seule cause d’infarctus du myocarde, mais elle peut exacerber ou contribuer à d’autres causes. Un infarctus du myocarde peut résulter d’un cœur avec un apport sanguin limité soumis à des demandes accrues en oxygène, comme de la fièvre, une fréquence cardiaque rapide , une hyperthyroïdie , trop peu de globules rouges dans le sang ou une pression artérielle basse . Les dommages ou l’échec de procédures telles qu’une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien peuvent provoquer un infarctus du myocarde. Le spasme des artères coronaires, comme l’angine de Prinzmetal, peut provoquer un blocage. [24] [28]

Mort des tissus

Coupe transversale montrant un infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche

Si l’affaiblissement du flux sanguin vers le cœur dure assez longtemps, il déclenche un processus appelé cascade ischémique ; les cellules cardiaques situées dans le territoire de l’Artère coronaire bloquée meurent ( infarctus ), principalement par nécrose , et ne repoussent pas. Une cicatrice de collagène se forme à leur place. [74] Lorsqu’une artère est bloquée, les cellules manquent d’oxygène , nécessaire pour produire de l’ ATP dans les mitochondries . L’ATP est nécessaire au maintien de l’équilibre électrolytique, en particulier via la Na/K ATPase . Cela conduit à une cascade ischémique de modifications intracellulaires, de nécrose et d’ apoptose des cellules affectées.[77]

Les cellules situées dans la zone la plus irriguée, juste en dessous de la surface interne du cœur ( endocarde ), sont les plus susceptibles d’être endommagées. [78] [79] L’ischémie affecte d’abord cette région, la région sous- endocardique , et les tissus commencent à mourir dans les 15 à 30 minutes suivant la perte de l’approvisionnement en sang. [80] Le tissu mort est entouré d’une zone d’ischémie potentiellement réversible qui progresse pour devenir un infarctus transmural de pleine épaisseur . [77] [80] La “vague” initiale d’infarctus peut avoir lieu pendant 3 à 4 heures. [74] [77] Ces changements sont observés sur la pathologie macroscopiqueet ne peut pas être prédit par la présence ou l’absence d’ondes Q sur un ECG. [79] La position, la taille et l’étendue d’un infarctus dépendent de l’artère affectée, de la totalité du blocage, de la durée du blocage, de la présence de vaisseaux sanguins collatéraux , de la demande en oxygène et du succès des procédures interventionnelles. [28] [73]

La mort des tissus et la cicatrisation du myocarde modifient les voies de conduction normales du cœur et affaiblissent les zones touchées. La taille et l’emplacement exposent une personne à un risque de rythme cardiaque anormal (arythmies) ou de bloc cardiaque , d’anévrisme des ventricules cardiaques , d’inflammation de la paroi cardiaque suite à un infarctus et de rupture de la paroi cardiaque pouvant avoir des conséquences catastrophiques. [73] [81]

Des lésions du myocarde se produisent également lors de la reperfusion. Cela peut se manifester par une arythmie ventriculaire. La lésion de re-perfusion est une conséquence de l’absorption de calcium et de sodium par les cellules cardiaques et de la libération de radicaux d’oxygène pendant la reperfusion. Le phénomène de non-reflux – lorsque le sang ne peut toujours pas être distribué au myocarde affecté malgré la suppression de l’occlusion – contribue également à la lésion myocardique. Le gonflement endothélial topique est l’un des nombreux facteurs contribuant à ce phénomène. [82]

Diagnostic

Schéma montrant l’ apport sanguin au cœur par les deux principaux vaisseaux sanguins, les artères coronaires gauche et droite (étiquetées LCA et RCA). Un infarctus du myocarde (2) est survenu avec blocage d’une branche de l’Artère coronaire gauche (1).

Critère

Un infarctus du myocarde, selon le consensus actuel, est défini par des biomarqueurs cardiaques élevés avec une tendance à la hausse ou à la baisse et au moins l’un des éléments suivants : [83]

  • Symptômes liés à l’ischémie
  • Changements sur un Électrocardiogramme (ECG), tels que des modifications du segment ST , un nouveau bloc de branche gauche ou des ondes Q pathologiques
  • Modifications du mouvement de la paroi cardiaque à l’imagerie
  • Démonstration d’un thrombus à l’angiographie ou à l’autopsie.

Les types

Un infarctus du myocarde est généralement classé cliniquement comme un IM avec élévation du segment ST (STEMI) ou un IM sans élévation du segment ST (NSTEMI). Celles-ci sont basées sur l’élévation ST , une partie d’un battement cardiaque enregistré graphiquement sur un ECG . [24] Les STEMI représentent environ 25 à 40 % des infarctus du myocarde. [19] Un système de classification plus explicite, basé sur un consensus international en 2012, existe également. Cela classe les infarctus du myocarde en cinq types : [24]

  1. IM spontané lié à l’érosion de la plaque et/ou à la rupture, à la fissuration ou à la dissection
  2. IDM lié à l’ischémie, comme une augmentation de la demande en oxygène ou une diminution de l’apport, par exemple un spasme de l’Artère coronaire, une embolie coronarienne, une anémie, des arythmies, une pression artérielle élevée ou une pression artérielle basse
  3. Mort cardiaque soudaine et inattendue, y compris arrêt cardiaque, où les symptômes peuvent suggérer un IM, un ECG peut être pris avec des changements évocateurs, ou un caillot sanguin est trouvé dans une Artère coronaire par angiographie et/ou à l’autopsie, mais où des échantillons de sang n’ont pas pu être obtenus , ou à un moment précédant l’apparition de biomarqueurs cardiaques dans le sang
  4. Associé à une angioplastie coronarienne ou à des stents
    • Associé à une intervention coronarienne percutanée (ICP)
    • Associé à une thrombose de stent documentée par angiographie ou à l’autopsie
  5. Associé au PAC
  6. Associé à la dissection spontanée de l’Artère coronaire chez les femmes jeunes et en forme

Biomarqueurs cardiaques

Il existe de nombreux biomarqueurs différents utilisés pour déterminer la présence de lésions du muscle cardiaque. Les troponines , mesurées par un test sanguin, sont considérées comme les meilleures [19] et sont préférées car elles ont une plus grande sensibilité et spécificité pour mesurer les lésions du muscle cardiaque que les autres tests. [73] Une augmentation de la troponine se produit dans les 2 à 3 heures suivant la lésion du muscle cardiaque et culmine dans les 1 à 2 jours. Le niveau de la troponine, ainsi qu’un changement dans le temps, sont utiles pour mesurer et diagnostiquer ou exclure les infarctus du myocarde, et la précision diagnostique des tests de troponine s’améliore avec le temps. [73]Une troponine cardiaque à haute sensibilité peut exclure une crise cardiaque tant que l’ECG est normal. [84] [85]

D’autres tests, comme la CK-MB ou la myoglobine , sont déconseillés. [86] La CK-MB n’est pas aussi spécifique que les troponines pour les lésions myocardiques aiguës et peut être élevée avec une chirurgie cardiaque antérieure, une inflammation ou une cardioversion électrique ; il augmente en 4 à 8 heures et revient à la normale en 2 à 3 jours. [28] La copeptine peut être utile pour éliminer rapidement l’IM lorsqu’elle est utilisée avec la troponine. [87]

Électrocardiogramme

Un ECG à 12 dérivations montrant un STEMI inférieur en raison d’une perfusion réduite à travers l’ Artère coronaire droite . L’élévation du segment ST peut être vue dans les dérivations II, III et aVF.

Les électrocardiogrammes (ECG) sont une série de dérivations placées sur la poitrine d’une personne qui mesurent l’activité électrique associée à la contraction du muscle cardiaque. [88] La prise d’un ECG est une partie importante du bilan d’un IAM, [24] et les ECG ne sont souvent pas pris une seule fois, mais peuvent être répétés pendant des minutes ou des heures, ou en réponse à des changements dans les signes ou les symptômes. [24]

Les lectures ECG produisent une forme d’onde avec différentes caractéristiques étiquetées. [88] En plus d’une augmentation des biomarqueurs, une augmentation du segment ST , des changements dans la forme ou le retournement des ondes T , de nouvelles ondes Q ou un nouveau bloc de branche gauche peuvent être utilisés pour diagnostiquer un IAM. [24] De plus, l’ élévation du segment ST peut être utilisée pour diagnostiquer un infarctus du myocarde du segment ST (STEMI). Une élévation doit être nouvelle en V2 et V3 ≥2 mm (0,2 mV) pour les hommes ou ≥1,5 mm (0,15 mV) pour les femmes ou ≥1 mm (0,1 mV) dans deux autres dérivations adjacentes du thorax ou des membres . [19] [24]Le sus-décalage du segment ST est associé à l’infarctus et peut être précédé de modifications indiquant une ischémie, telles qu’un sous-décalage du segment ST ou une inversion des ondes T. [88] Les anomalies peuvent aider à différencier l’emplacement d’un infarctus, en fonction des dérivations affectées par les changements. [16] Les STEMI précoces peuvent être précédés d’ondes T à pic. [19] D’autres anomalies de l’ECG liées aux complications des infarctus aigus du myocarde peuvent également être évidentes, telles que la fibrillation auriculaire ou ventriculaire . [89]

ECG : IAM avec sus-décalage du segment ST en V2-4

Imagerie

L’imagerie non invasive joue un rôle important dans le diagnostic et la caractérisation de l’infarctus du myocarde. [24] Des tests tels que les radiographies pulmonaires peuvent être utilisés pour explorer et exclure les causes alternatives des symptômes d’une personne. [24] Des tests tels que l’ échocardiographie d’effort et l’imagerie de perfusion myocardique peuvent confirmer un diagnostic lorsque les antécédents d’une personne, l’examen physique (y compris l’examen cardiaque ) ECG et les biomarqueurs cardiaques suggèrent la probabilité d’un problème. [90]

L’ échocardiographie , une échographie du cœur, permet de visualiser le cœur, sa taille, sa forme et tout mouvement anormal des parois cardiaques pendant qu’elles battent, ce qui peut indiquer un infarctus du myocarde. Le flux sanguin peut être imagé et des colorants de contraste peuvent être administrés pour améliorer l’image. [24] D’autres scans utilisant un contraste radioactif comprennent les tomodensitogrammes SPECT utilisant du thallium , du sestamibi ( scans MIBI ) ou de la tétrofosmine ; ou un PET scan utilisant du fludésoxyglucose ou du rubidium-82 . [24] Cesles scanners de médecine nucléaire peuvent visualiser la perfusion du muscle cardiaque. [24] SPECT peut également être utilisé pour déterminer la viabilité des tissus et si les zones d’ischémie sont inductibles. [24] [91]

Les sociétés médicales et les directives professionnelles recommandent que le médecin confirme qu’une personne présente un risque élevé d’infarctus du myocarde avant d’effectuer des tests d’imagerie pour établir un diagnostic, [90] [92] car il est peu probable que de tels tests modifient la prise en charge et entraînent une augmentation des coûts. [90] Les patients qui ont un ECG normal et qui sont capables de faire de l’exercice, par exemple, ne méritent pas une imagerie de routine. [90]

  • Mauvais mouvement du cœur dû à un IM comme on le voit à l’échographie [93]

  • Œdème pulmonaire dû à un infarctus du myocarde vu à l’échographie [93]

Diagnostic différentiel

Il existe de nombreuses causes de douleur thoracique , qui peuvent provenir du cœur, des poumons , du tractus gastro-intestinal , de l’ aorte et d’autres muscles, os et nerfs entourant la poitrine. [94] En plus de l’infarctus du myocarde, d’autres causes comprennent l’ angine de poitrine , un apport sanguin insuffisant ( ischémie ) aux muscles cardiaques sans signe de mort cellulaire, le reflux gastro-œsophagien ; embolie pulmonaire , tumeurs des poumons, pneumonie , fracture des côtes , costochondrite , insuffisance cardiaque et autres lésions musculo-squelettiques.[94] [24] Les diagnostics différentiels sévères plus rares incluent la dissection aortique , la rupture œsophagienne , le pneumothorax sous tension et l’ épanchement péricardique provoquant une tamponnade cardiaque . [95] La douleur thoracique dans un IM peut imiter les brûlures d’ estomac . [41] Les causes de l’ essoufflement soudainimpliquent généralement les poumons ou le cœur – y compris l’œdème pulmonaire , la pneumonie, les réactions allergiques et l’asthme , et l’embolie pulmonaire, le syndrome de détresse respiratoire aiguë et l’acidose métabolique .[94] Il existe de nombreuses causes différentes de fatigue, et l’infarctus du myocarde n’est pas une cause fréquente. [96]

La prévention

Il existe un grand croisement entre les recommandations d’hygiène de vie et d’activité pour prévenir un infarctus du myocarde et celles qui peuvent être adoptées en prévention secondaire après un premier infarctus du myocarde [73] en raison de facteurs de risque partagés et d’un objectif de réduction de l’athérosclérose affectant les vaisseaux cardiaques. [28] Le vaccin antigrippal semble également protéger contre l’infarctus du myocarde avec un bénéfice de 15 à 45 %. [97]

Learn more.

Chimpanzé

1,1,1,2-tétrafluoroéthane

Cancérogène

Hémorragie intracérébrale

Prévention primaire

Mode de vie

L’activité physique peut réduire le risque de maladie cardiovasculaire et il est conseillé aux personnes à risque de faire 150 minutes d’ exercices aérobiques modérés ou 75 minutes d’intensité vigoureuse par semaine. [98] Maintenir un poids santé, boire de l’alcool dans les limites recommandées et arrêter de fumer réduisent le risque de maladie cardiovasculaire. [98]

Le remplacement des graisses polyinsaturées telles que l’huile d’olive et l’huile de colza au lieu des graisses saturées peut réduire le risque d’infarctus du myocarde, [50] bien qu’il n’y ait pas d’accord universel. [51] Des modifications alimentaires sont recommandées par certaines autorités nationales, avec des recommandations telles que l’augmentation de la consommation d’amidon de grains entiers, la réduction de la consommation de sucre (en particulier de sucre raffiné), la consommation de cinq portions de fruits et légumes par jour, la consommation de deux portions ou plus de poisson par semaine , et consommer 4 à 5 portions de noix , graines ou légumineuses non salées par semaine. [98]Le régime alimentaire avec le plus grand soutien est le régime méditerranéen . [99] Les vitamines et les suppléments minéraux ne présentent aucun avantage prouvé [100] , pas plus que les stanols ou les stérols végétaux . [98]

Les mesures de santé publique peuvent également agir au niveau de la population pour réduire le risque d’infarctus du myocarde, par exemple en réduisant les régimes alimentaires malsains (excès de sel, de graisses saturées et de gras trans), y compris les exigences en matière d’étiquetage et de commercialisation des aliments ainsi que les exigences pour la restauration et les restaurants, et stimulant l’activité physique. Cela peut faire partie des programmes régionaux de prévention des maladies cardiovasculaires ou par le biais de l’ évaluation de l’impact sur la santé des plans et politiques régionaux et locaux. [101]

La plupart des lignes directrices recommandent de combiner différentes stratégies de prévention. Une revue Cochrane de 2015 a trouvé des preuves qu’une telle approche pourrait aider avec la tension artérielle , l’indice de masse corporelle et le tour de taille . Cependant, il n’y avait pas suffisamment de preuves pour montrer un effet sur la mortalité ou les événements cardiovasculaires réels. [102]

Médicament

Les statines , des médicaments qui agissent pour abaisser le cholestérol sanguin, diminuent l’incidence et les taux de mortalité des infarctus du myocarde. [103] Ils sont souvent recommandés chez les personnes à risque élevé de maladies cardiovasculaires. [98]

L’aspirine a été largement étudiée chez les personnes considérées comme à risque accru d’infarctus du myocarde. Sur la base de nombreuses études menées dans différents groupes (par exemple, des personnes atteintes de diabète ou non), il ne semble pas y avoir de bénéfice suffisamment important pour compenser le risque de saignement excessif. [104] [105] Néanmoins, de nombreuses directives de pratique clinique continuent de recommander l’aspirine pour la prévention primaire, [106] et certains chercheurs estiment que les personnes présentant un risque cardiovasculaire très élevé mais un faible risque de saignement devraient continuer à recevoir de l’aspirine. [107]

Prévention secondaire

Il existe un large croisement entre les recommandations d’hygiène de vie et d’activité pour prévenir un infarctus du myocarde et celles qui peuvent être adoptées en prévention secondaire après un premier infarctus du myocarde. [73] Les recommandations incluent l’arrêt du tabac , un retour progressif à l’exercice, une alimentation saine , faible en graisses saturées et faible en cholestérol , et la consommation d’alcool dans les limites recommandées , l’exercice et la tentative d’atteindre un poids santé. [73] [108] L’exercice est à la fois sûr et efficace même si les personnes ont eu des stents ou une insuffisance cardiaque, [109]et il est recommandé de commencer progressivement après 1 à 2 semaines. [73] Des conseils devraient être fournis concernant les médicaments utilisés et les signes avant-coureurs de la dépression. [73] Des études antérieures ont suggéré un avantage de la supplémentation en acides gras oméga-3, mais cela n’a pas été confirmé. [108]

Médicaments

Après une crise cardiaque, les nitrates, pris pendant deux jours, et les inhibiteurs de l’ECA diminuent le risque de décès. [110] Les autres médicaments comprennent :

L’aspirine est poursuivie indéfiniment, ainsi qu’un autre agent antiplaquettaire tel que le clopidogrel ou le ticagrelor (“bithérapie antiplaquettaire” ou DAPT) jusqu’à douze mois. [108] Si quelqu’un a une autre condition médicale qui nécessite une anticoagulation (par exemple avec de la warfarine ), cela peut devoir être ajusté en fonction du risque d’autres événements cardiaques ainsi que du risque de saignement. [108] Chez ceux qui ont eu un stent, plus de 12 mois de clopidogrel plus aspirine n’affectent pas le risque de décès. [111]

Il est recommandé de commencer un traitement par bêtabloquants tels que le métoprolol ou le carvédilol dans les 24 heures, à condition qu’il n’y ait pas d’insuffisance cardiaque aiguë ou de bloc cardiaque . [19] [86] La dose doit être augmentée jusqu’à la plus élevée tolérée. [108] Contrairement à ce que l’on a longtemps cru, l’utilisation de bêta-bloquants ne semble pas affecter le risque de décès, peut-être parce que d’autres traitements de l’infarctus du myocarde se sont améliorés. [112]Lorsqu’un médicament bêta-bloquant est administré dans les 24 à 72 premières heures suivant un STEMI, aucune vie n’est sauvée. Cependant, 1 personne sur 200 a été empêchée d’avoir une crise cardiaque à répétition et une autre sur 200 d’avoir un rythme cardiaque anormal. De plus, pour 1 personne sur 91, le médicament provoque une diminution temporaire de la capacité du cœur à pomper le sang . [113]

Le traitement par inhibiteur de l’ECA doit être débuté dans les 24 heures et poursuivi indéfiniment à la dose la plus élevée tolérée. À condition qu’il n’y ait aucun signe d’aggravation de l’ insuffisance rénale , d’hyperkaliémie , d’hypotension artérielle ou de rétrécissement connu des artères rénales . [73] Ceux qui ne tolèrent pas les inhibiteurs de l’ECA peuvent être traités avec un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II . [108]

Il a été démontré que le traitement par statine réduit la mortalité et les événements cardiaques ultérieurs et doit être commencé pour abaisser le cholestérol LDL. D’autres médicaments, tels que l’ ézétimibe , peuvent également être ajoutés dans cet objectif. [73]

Les antagonistes de l’aldostérone ( spironolactone ou éplérénone ) peuvent être utilisés s’il existe des signes de dysfonctionnement ventriculaire gauche après un IDM, idéalement après le début d’un traitement avec un inhibiteur de l’ECA. [108] [114]

Autre

Un défibrillateur , un appareil électrique relié au cœur et inséré chirurgicalement sous la peau, peut être recommandé. C’est particulièrement le cas s’il existe des signes persistants d’insuffisance cardiaque, avec une faible fraction d’éjection ventriculaire gauche et un grade II ou III de la New York Heart Association après 40 jours d’infarctus. [73] Les défibrillateurs détectent une arythmie potentiellement fatale et délivrent un choc électrique à la personne pour dépolariser une masse critique du muscle cardiaque. [115]

La gestion

Un infarctus du myocarde nécessite des soins médicaux immédiats. Le traitement vise à préserver autant que possible le muscle cardiaque et à prévenir d’autres complications. [28] Le traitement varie selon que l’infarctus du myocarde est un STEMI ou un NSTEMI. [73] Le traitement en général vise à débloquer les vaisseaux sanguins, à réduire l’hypertrophie des caillots sanguins, à réduire l’ischémie et à modifier les facteurs de risque dans le but de prévenir les futurs infarctus du myocarde. [28] En outre, le traitement principal des infarctus du myocarde avec évidence d’élévation du segment ST (STEMI) à l’ECG comprend la thrombolyse ou l’intervention coronarienne percutanée , bien que l’ICP soit également idéalement réalisée dans les 1 à 3 jours pour le NSTEMI. [73] En plus du jugement clinique, la stratification des risques peut être utilisée pour orienter le traitement, comme avec les systèmes de notation TIMI et GRACE . [16] [73] [116]

Douleur

La douleur associée à l’infarctus du myocarde est souvent traitée avec de la nitroglycérine , un vasodilatateur ou des médicaments opioïdes comme la morphine . [28] La nitroglycérine (administrée sous la langue ou injectée dans une veine ) peut améliorer l’apport sanguin au cœur. [28] C’est une partie importante de la thérapie pour ses effets de soulagement de la douleur, bien qu’il n’y ait aucun avantage prouvé sur la mortalité . [28] [117] La ​​morphine ou d’autres médicaments opioïdes peuvent également être utilisés et sont efficaces pour la douleur associée au STEMI. [28] Il y a peu de preuves que la morphine montre un avantage pourrésultats globaux , et il existe des preuves de préjudice potentiel. [118] [119]

Antithrombotiques

L’aspirine , un médicament antiplaquettaire , est administrée en dose de charge pour réduire la taille du caillot et réduire davantage la coagulation dans l’artère affectée. [28] [73] Il est connu pour diminuer la mortalité associée à l’infarctus du myocarde aigu d’au moins 50 %. [73] Les inhibiteurs de P2Y12 tels que le clopidogrel , le prasugrel et le ticagrélor sont administrés simultanément, également sous forme de dose de charge , la dose dépendant si une prise en charge chirurgicale supplémentaire ou une fibrinolyse est prévue. [73]Le prasugrel et le ticagrélor sont recommandés dans les recommandations européennes et américaines, car ils agissent plus rapidement et de manière plus régulière que le clopidogrel. [73] Les inhibiteurs de P2Y12 sont recommandés à la fois dans le NSTEMI et le STEMI, y compris dans l’ICP, avec des preuves suggérant également une amélioration de la mortalité. [73] Les héparines , en particulier sous forme non fractionnée, agissent en plusieurs points de la cascade de coagulation , aident à prévenir l’élargissement d’un caillot et sont également administrées dans l’infarctus du myocarde, en raison de preuves suggérant une amélioration des taux de mortalité. [73] Dans les scénarios à très haut risque, les inhibiteurs du récepteur de la glycoprotéine plaquettaire α IIb β 3a tels que l’eptifibatideou le tirofiban peuvent être utilisés. [73]

Il existe diverses preuves sur les avantages de la mortalité dans le NSTEMI. Une revue de 2014 des inhibiteurs de P2Y12 tels que le clopidogrel a révélé qu’ils ne modifient pas le risque de décès lorsqu’ils sont administrés à des personnes suspectées d’être atteints d’un NSTEMI avant l’ICP, [120] et que les héparines ne modifient pas non plus le risque de décès. [121] Ils diminuent le risque d’avoir un autre infarctus du myocarde. [73] [121]

Insertion d’un stent pour élargir l’artère.

Angiographie

L’ intervention coronarienne percutanée primaire (ICP) est le traitement de choix pour le STEMI s’il peut être effectué en temps opportun, idéalement dans les 90 à 120 minutes suivant le contact avec un prestataire de soins. [73] [122] Certains recommandent que cela soit également fait dans le NSTEMI dans les 1 à 3 jours, en particulier lorsqu’il est considéré comme à haut risque. [73] Une revue de 2017, cependant, n’a pas trouvé de différence entre l’ICP précoce et ultérieure dans le NSTEMI. [123]

L’ICP implique de petites sondes insérées dans les vaisseaux sanguins périphériques tels que l’ artère fémorale ou l’artère radiale dans les vaisseaux sanguins du cœur. Les sondes sont ensuite utilisées pour identifier et éliminer les blocages à l’ aide de petits ballons , qui sont traînés à travers le segment bloqué, entraînant le caillot ou l’insertion de stents . [28] [73] Le pontage coronarien n’est envisagé que lorsque la zone affectée du muscle cardiaque est grande et que l’ICP n’est pas adaptée, par exemple avec une anatomie cardiaque difficile. [124] Après l’ICP, les gens sont généralement mis sous aspirineindéfiniment et sous bithérapie antiplaquettaire (généralement aspirine et clopidogrel ) depuis au moins un an. [19] [73] [125]

Fibrinolyse

Si l’ICP ne peut pas être effectuée dans les 90 à 120 minutes dans le cadre d’un STEMI, la fibrinolyse, de préférence dans les 30 minutes suivant l’arrivée à l’hôpital, est recommandée. [73] [126] Si une personne a eu des symptômes pendant 12 à 24 heures, la preuve de l’efficacité de la thrombolyse est moindre et si elle a eu des symptômes pendant plus de 24 heures, cela n’est pas recommandé. [127] La ​​thrombolyse implique l’administration de médicaments qui activent les enzymes qui dissolvent normalement les caillots sanguins . Ces médicaments comprennent l’activateur tissulaire du plasminogène , la rétéplase , la streptokinase et la ténectéplase . [28]La thrombolyse n’est pas recommandée dans un certain nombre de situations, en particulier lorsqu’elle est associée à un risque élevé de saignement ou à un potentiel de saignement problématique, comme un saignement actif, des accidents vasculaires cérébraux ou des saignements dans le cerveau, ou une hypertension sévère . Les situations dans lesquelles la thrombolyse peut être envisagée, mais avec prudence, comprennent une intervention chirurgicale récente, l’utilisation d’anticoagulants, une grossesse et une propension aux saignements. [28] Les principaux risques de thrombolyse sont les saignements majeurs et les saignements intracrâniens . [28] La thrombolyse préhospitalière réduit le délai de traitement thrombolytique, sur la base d’études menées dans des pays à revenu élevé, mais il n’est pas clair si cela a un impact sur les taux de mortalité. [128]

Autre

Dans le passé, l’oxygène à haut débit était recommandé pour toute personne ayant un éventuel infarctus du myocarde. [86] Plus récemment, aucune preuve n’a été trouvée pour une utilisation de routine chez les personnes ayant des niveaux d’oxygène normaux et il y a un préjudice potentiel de l’intervention. [129] [130] [131] [132] [133] Par conséquent, l’oxygène n’est actuellement recommandé que si les niveaux d’oxygène sont faibles ou si quelqu’un est en détresse respiratoire. [28] [86]

Si malgré la thrombolyse, il y a un choc cardiogénique important , une douleur thoracique intense continue ou une amélioration de moins de 50 % de l’ élévation du segment ST sur l’enregistrement ECG après 90 minutes, une ICP de sauvetage est indiquée en urgence. [134] [135]

Ceux qui ont eu un arrêt cardiaque peuvent bénéficier d’ une gestion ciblée de la température avec évaluation pour la mise en œuvre de protocoles d’hypothermie. De plus, les personnes souffrant d’un arrêt cardiaque et d’un sus-décalage du segment ST à tout moment doivent généralement subir une angiographie. [19] Les antagonistes de l’aldostérone semblent être utiles chez les personnes qui ont eu un STEMI et qui n’ont pas d’insuffisance cardiaque. [136]

Rééducation et exercice

La réadaptation cardiaque profite à de nombreuses personnes ayant subi un infarctus du myocarde, [73] même s’il y a eu des lésions cardiaques importantes et une insuffisance ventriculaire gauche qui en a résulté . Il devrait commencer peu de temps après la sortie de l’hôpital. Le programme peut inclure des conseils sur le mode de vie, de l’exercice, un soutien social, ainsi que des recommandations sur la conduite, l’avion, la participation sportive, la gestion du stress et les rapports sexuels. [108] Le retour à l’activité sexuelle après un infarctus du myocarde est une préoccupation majeure pour la plupart des patients et constitue un domaine important à discuter dans la prestation de soins holistiques. [137] [138]

À court terme, les programmes de réadaptation cardiovasculaire basés sur l’exercice peuvent réduire le risque d’infarctus du myocarde, réduire un grand nombre d’hospitalisations toutes causes confondues, réduire les coûts hospitaliers, améliorer la qualité de vie liée à la santé et avoir un léger effet sur tous -provoquer la mortalité . [139] Des études à plus long terme indiquent que les programmes de réadaptation cardiovasculaire basés sur l’exercice peuvent réduire la mortalité cardiovasculaire et l’infarctus du myocarde.

Pronostic

Le pronostic après un infarctus du myocarde varie considérablement en fonction de l’étendue et de l’emplacement du muscle cardiaque affecté, ainsi que du développement et de la prise en charge des complications. [16] Le pronostic est pire avec l’âge et l’isolement social. [16] Les infarctus antérieurs, la tachycardie ou la fibrillation ventriculaire persistante, le développement de blocs cardiaques et l’insuffisance ventriculaire gauche sont tous associés à un pronostic plus sombre. [16] Sans traitement, environ un quart des personnes touchées par l’infarctus du myocarde meurent en quelques minutes et environ quarante pour cent au cours du premier mois. [16] La morbidité et la mortalité par infarctus du myocarde se sont toutefois améliorées au fil des ans grâce à un traitement plus précoce et meilleur : [30]chez ceux qui ont un STEMI aux États-Unis, entre 5 et 6 % meurent avant de quitter l’hôpital et 7 à 18 % meurent dans l’année. [19]

Il est inhabituel que les bébés subissent un infarctus du myocarde, mais lorsqu’ils le font, environ la moitié meurent. [140] À court terme, les survivants néonatals semblent avoir une qualité de vie normale. [140]

Complications

Des complications peuvent survenir immédiatement après l’infarctus du myocarde ou peuvent prendre du temps à se développer. Des perturbations des rythmes cardiaques , y compris la fibrillation auriculaire , la tachycardie ventriculaire et la fibrillation et le bloc cardiaque peuvent survenir à la suite d’une ischémie, d’une cicatrisation cardiaque et de la localisation d’un infarctus. [16] [73] L’AVC est également un risque, soit à la suite de caillots cardiaques transmis par le cœur pendant l’ICP, soit à la suite d’un saignement consécutif à l’anticoagulation, soit à la suite de troubles de la capacité du cœur à pomper efficacement à la suite d’une l’infarctus. [73] Régurgitation de sang par la valve mitraleest possible, en particulier si l’infarctus provoque un dysfonctionnement du muscle papillaire. [73] Un choc cardiogénique résultant de l’incapacité du cœur à pomper adéquatement le sang peut se développer, en fonction de la taille de l’infarctus, et est le plus susceptible de se produire dans les jours suivant un infarctus aigu du myocarde. Le choc cardiogénique est la première cause de mortalité hospitalière. [30] [73] La rupture de la paroi de séparation ventriculaire ou de la paroi ventriculaire gauche peut se produire dans les premières semaines. [73] Le syndrome de Dressler , une réaction à la suite d’infarctus plus importants et une cause de péricardite est également possible. [73]

L’insuffisance cardiaque peut se développer comme conséquence à long terme, avec une altération de la capacité du muscle cardiaque à pomper, des cicatrices et une augmentation de la taille du muscle existant. Un anévrisme du myocarde du ventricule gauche se développe dans environ 10 % des IDM et est lui-même un facteur de risque d’insuffisance cardiaque, d’arythmie ventriculaire et de formation de caillots . [16]

Les facteurs de risque de complications et de décès comprennent l’âge, les paramètres hémodynamiques (tels que l’ insuffisance cardiaque , l’arrêt cardiaque à l’admission, la pression artérielle systolique ou la classe Killip de deux ou plus), la déviation du segment ST, le diabète, la créatinine sérique , les maladies vasculaires périphériques et élévation des marqueurs cardiaques. [141] [142] [143]

Épidémiologie

L’infarctus du myocarde est une présentation courante de la maladie coronarienne . L’ Organisation mondiale de la santé a estimé en 2004 que 12,2 % des décès dans le monde étaient dus à une cardiopathie ischémique ; [144] avec elle étant la principale cause de décès dans les pays à revenu élevé ou intermédiaire et juste derrière les infections des voies respiratoires inférieures dans les pays à faible revenu . [144] Dans le monde, plus de 3 millions de personnes ont un STEMI et 4 millions ont un NSTEMI par an. [18] Les STEMI surviennent environ deux fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. [19]

Les taux de décès par cardiopathie ischémique (CI) ont ralenti ou diminué dans la plupart des pays à revenu élevé, bien que les maladies cardiovasculaires représentaient encore un décès sur trois aux États-Unis en 2008. [145] Par exemple, les taux de décès par cardiopathie maladie ont diminué de près d’un tiers entre 2001 et 2011 aux États-Unis. [146]

En revanche, l’IHD devient une cause de décès plus fréquente dans le monde en développement. Par exemple, en Inde , la cardiopathie ischémique était devenue la principale cause de décès en 2004, représentant 1,46 million de décès (14 % du nombre total de décès) et les décès dus à la cardiopathie ischémique devaient doubler entre 1985 et 2015. [147] À l’ échelle mondiale, les années de vie ajustées sur l’ incapacité (DALY) perdues en raison d’une cardiopathie ischémique devraient représenter 5,5 % du total des DALY en 2030, ce qui en fait la deuxième cause d’invalidité (après le trouble dépressif unipolaire ), ainsi comme principale cause de décès à cette date. [144]

Déterminants sociaux de la santé

Les déterminants sociaux tels que le quartier défavorisé, le statut d’ immigrant , le manque de soutien social , l’isolement social et l’ accès aux services de santé jouent un rôle important dans le risque d’infarctus du myocarde et la survie. [148] [149] [150] [151] Des études ont montré qu’un faible statut socio-économique est associé à un risque accru de survie plus faible. Il existe des disparités bien documentées dans la survie à l’infarctus du myocarde selon le statut socio-économique , la race , l’éducation et la pauvreté au niveau du secteur de recensement . [152]

Race : Aux États-Unis, les Afro-Américains sont plus touchés par l’infarctus du myocarde et d’autres événements cardiovasculaires. Au niveau de la population, il existe une prévalence globale plus élevée de facteurs de risque non reconnus et donc non traités, ce qui expose ces personnes à une plus grande probabilité de subir des effets indésirables et donc une morbidité et une mortalité potentiellement plus élevées . [153]

Statut socio-économique : parmi les personnes vivant dans les zones à faible socio -économie (SSE), soit près de 25 % de la population américaine, les infarctus du myocarde (IM) sont survenus deux fois plus souvent que les personnes vivant dans des zones à SSE plus élevé. [154]

Statut d’immigration : en 2018, de nombreux immigrants légalement présents qui sont éligibles à la couverture ne sont toujours pas assurés car les familles d’immigrants sont confrontées à une série d’obstacles à l’inscription, notamment la peur, la confusion concernant les politiques d’éligibilité, la difficulté à naviguer dans le processus d’inscription et les problèmes de langue et d’ alphabétisation . Les immigrants sans papiers non assurés ne sont pas éligibles aux options de couverture en raison de leur statut d’immigration. [155]

Accès aux soins de santé : le manque d’ assurance maladie et les préoccupations financières concernant l’accès aux soins ont été associés à des retards dans la recherche de soins d’urgence pour un infarctus aigu du myocarde, ce qui peut avoir des conséquences néfastes importantes sur les résultats pour les patients. [156]

Éducation : les chercheurs ont constaté que, par rapport aux personnes titulaires d’un diplôme d’études supérieures , celles qui avaient un faible niveau d’instruction semblaient présenter un risque plus élevé de crise cardiaque, de décès suite à un événement cardiovasculaire et de décès en général. [157]

Société et culture

Les représentations de crises cardiaques dans les médias populaires incluent souvent un effondrement ou une perte de conscience qui ne sont pas des symptômes courants; ces représentations contribuent à un malentendu généralisé sur les symptômes des infarctus du myocarde, qui à son tour contribue au fait que les gens ne reçoivent pas de soins quand ils le devraient. [158]

Implications légales

En droit commun , en général, un infarctus du myocarde est une maladie , mais peut parfois être une blessure . Cela peut créer des problèmes de couverture dans l’administration des régimes d’assurance sans égard à la responsabilité tels que l’indemnisation des accidents du travail . En général, une crise cardiaque n’est pas couverte; [159] cependant, il peut s’agir d’une blessure liée au travail si elle résulte, par exemple, d’un stress émotionnel inhabituel ou d’un effort inhabituel. [160] En outre, dans certaines juridictions, les crises cardiaques subies par des personnes exerçant des professions particulières telles que les policierspeuvent être classées comme des blessures liées à l’exercice des fonctions par la loi ou la politique. Dans certains pays ou états, une personne ayant souffert d’un IM peut être empêchée de participer à une activité qui met la vie d’autrui en danger, par exemple conduire une voiture ou piloter un avion. [161]

Références

  1. ^ un bcdef ” Quels sont les signes et les symptômes de la maladie coronarienne?” . www.nhlbi.nih.gov . 29 septembre 2014. Archivé de l’original le 24 février 2015 . Récupéré le 23 février 2015 .
  2. ^ “Symptômes de crise cardiaque chez les femmes” . Association américaine du cœur .
  3. ^ un bcdef ” Qu’est -ce qu’une crise cardiaque?” . www.nhlbi.nih.gov . 17 décembre 2013. Archivé de l’original le 19 février 2015 . Récupéré le 24 février 2015 .
  4. ^ un b “La crise cardiaque ou l’Arrêt Cardiaque Soudain : Comment Sont-ils Différents ?” . www.heart.org . 30 juillet 2014. Archivé de l’original le 24 février 2015 . Récupéré le 24 février 2015 .
  5. ^ un b Mehta PK, Wei J, Wenger NK (février 2015). « Cardiopathie ischémique chez la femme : focus sur les facteurs de risque » . Tendances en médecine cardiovasculaire . 25 (2): 140–51. doi : 10.1016/j.tcm.2014.10.005 . PMC 4336825 . PMID 25453985 .
  6. ^ un b Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Atlas mondial sur la prévention et le contrôle des maladies cardiovasculaires (PDF) (1ère éd.). Genève : Organisation mondiale de la Santé en collaboration avec la Fédération mondiale du cœur et la World Stroke Organization. p. 3–18. ISBN 978-92-4-156437-3. Archivé (PDF) de l’original le 2014-08-17.
  7. ^ un bc “Comment une crise cardiaque est-elle diagnostiquée ? ” . www.nhlbi.nih.gov . 17 décembre 2013. Archivé de l’original le 24 février 2015 . Récupéré le 24 février 2015 .
  8. ^ un bcdefghi Steg PG , James SK, Atar D , Badano LP, Blömstrom – Lundqvist C, Borger MA, et al. (octobre 2012). “Lignes directrices ESC pour la gestion de l’infarctus aigu du myocarde chez les patients présentant une élévation du segment ST” . Journal européen du cœur . 33 (20): 2569–619. doi : 10.1093/eurheartj/ehs215 . PMID 22922416 .
  9. ^ un bcde O’Connor RE , Brady W, Brooks SC, Diercks D , Egan J, Ghaemmaghami C, et al. (novembre 2010). “Partie 10 : syndromes coronariens aigus : 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmon Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care” . Circulation . 122 (18 Suppl 3) : S787–817. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028 . PMID 20956226 .
  10. ^ a b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators) (octobre 2016). “Incidence, prévalence et années vécues avec un handicap au niveau mondial, régional et national pour 310 maladies et blessures, 1990-2015 : une analyse systématique pour l’étude Global Burden of Disease Study 2015” . Lancette . 388 (10053): 1545-1602. doi : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
  11. ^ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (2011). “Différences entre les sexes dans la présentation des symptômes dans l’infarctus aigu du myocarde: une revue systématique et une méta-analyse”. Cœur & Poumon . 40 (6): 477–91. doi : 10.1016/j.hrtlng.2011.05.001 . PMID 22000678 .
  12. ^ un bcd Valensi P, Lorgis L, Cottin Y (mars 2011). “Prévalence, incidence, facteurs prédictifs et pronostic de l’infarctus du myocarde silencieux : une revue de la littérature” . Archives des maladies cardiovasculaires . 104 (3): 178–88. doi : 10.1016/j.acvd.2010.11.013 . PMID 21497307 .
  13. ^ “Qu’est-ce qui cause une crise cardiaque?” . www.nhlbi.nih.gov . 17 décembre 2013. Archivé de l’original le 18 février 2015 . Récupéré le 24 février 2015 .
  14. ^ Devlin RJ, Henry JA (2008). “Revue clinique : Conséquences majeures de la consommation de drogues illicites” . Soins critiques . 12 (1): 202. doi : 10.1186/cc6166 . PMC 2374627 . PMID 18279535 .
  15. ^ “Électrocardiogramme” . NHLBI, NIH . 9 décembre 2016. Archivé de l’original le 11 avril 2017 . Récupéré le 10 avril 2017 .
  16. ^ un bcdefghijklmn Colledge NR , Walker BR , Ralston SH , Davidson LS (2010 ) . Les principes et la pratique de la médecine de Davidson (21e éd.). Édimbourg : Churchill Livingstone/Elsevier. pages 588–599. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  17. ^ Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. (décembre 2011). “Lignes directrices de l’ESC pour la prise en charge des syndromes coronariens aigus chez les patients présentant sans élévation persistante du segment ST : le groupe de travail pour la prise en charge des syndromes coronariens aigus (SCA) chez les patients présentant sans élévation persistante du segment ST de la Société européenne de cardiologie (ESC )” . Journal européen du cœur . 32 (23): 2999–3054. doi : 10.1093/eurheartj/ehr236 . PMID 21873419 .
  18. ^ un b Blanc HD, Chew DP (août 2008). “Infarctus aigu du myocarde” . Lancette . 372 (9638): 570–84. doi : 10.1016/S0140-6736(08)61237-4 . PMC 1931354 . PMID 18707987 .
  19. ^ un bcdefghijk O’Gara PT , Kushner FG , Ascheim DD , Casey DE, Chung MK , de Lemos JA, et al. (Janvier 2013). “Directive ACCF/AHA 2013 pour la gestion de l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST : un rapport de l’American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines” . Circulation . 127 (4) : e362–425. doi : 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 . PMID 23247304 .
  20. ^ Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Flaxman A, et al. (avril 2014). “Le fardeau mondial des cardiopathies ischémiques en 1990 et 2010 : l’étude Global Burden of Disease 2010” . Circulation . 129 (14): 1493–501. doi : 10.1161/circulationaha.113.004046 . PMC 4181601 . PMID 24573351 .
  21. ^ Torio C (août 2013). “Coûts nationaux des hôpitaux pour patients hospitalisés : les conditions les plus chères par payeur, 2011” . HCUP . Archivé de l’original le 14 mars 2017 . Récupéré le 1er mai 2017 .
  22. ^ Morrow & Braunwald 2016 , p. 1–3; Dwight 2016 , p. 41.
  23. ^ Morrow & Braunwald 2016 , p. 1–3.
  24. ^ un bcd e f g h i j k l m n o p q r Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. (octobre 2012). “Troisième définition universelle de l’infarctus du myocarde” . Circulation . 126 (16): 2020–35. doi : 10.1161/CIR.0b013e31826e1058 . PMID 22923432 .
  25. ^ Blumenthal & Margolis 2007 , p. 4–5.
  26. ^ Morrow & Bohula 2016 , p. 295.
  27. ^ demain 2016 , pp. 59-61.
  28. ^ un bcd e f g h i j k l m n o p q r s Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Les principes de médecine interne de Harrison . Éducation McGraw Hill. pp. 1593–1610. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481 .
  29. ^ un bc Morrow 2016 , pp. 59-60.
  30. ^ un bcd Kasper DL , Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Principes de médecine interne de Harrison . Éducation McGraw Hill. p. 98–99. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481 .
  31. ^ Gupta R, Munoz R (août 2016). “Évaluation et gestion de la douleur thoracique chez les personnes âgées”. Cliniques de médecine d’urgence d’Amérique du Nord . 34 (3): 523–42. doi : 10.1016/j.emc.2016.04.006 . PMID 27475013 .
  32. ^ Marcus GM, Cohen J, Varosy PD, Vessey J, Rose E, Massie BM, et al. (janvier 2007). “L’utilité des gestes chez les patients souffrant d’inconfort thoracique”. Le Journal américain de médecine . 120 (1): 83–9. doi : 10.1016/j.amjmed.2006.05.045 . PMID 17208083 .
  33. ^ Allison 2012 , p. 197 ; demain 2016 , p. 60.
  34. ^ Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, Bonow RO, Sopko G, Pepine CJ, Long T (décembre 2007). “Présentation des symptômes des femmes atteintes de syndromes coronariens aigus : mythe vs réalité” . Archives de médecine interne . 167 (22): 2405–13. doi : 10.1001/archite.167.22.2405 . PMID 18071161 .
  35. ^ “Symptômes de crise cardiaque, risque et récupération” . CDC.gov . Département américain de la santé et des services sociaux . Consulté le 20 juillet 2021 .
  36. ^ Coventry, Linda L.; Finn, Judith ; Bremner, Alexandra P. (novembre-décembre 2011). « Différences entre les sexes dans la présentation des symptômes dans l’infarctus aigu du myocarde : une revue systématique et une méta-analyse » . Cœur & Poumon . 40 (6): 477–491. doi : 10.1016/j.hrtlng.2011.05.001 . PMID 22000678 . Consulté le 20 juillet 2021 .
  37. ^ Wan Chen; Woods, Susan L.; Puntillo, Kathleen A. (juillet-août 2005). “Différences entre les sexes dans les symptômes associés à l’infarctus aigu du myocarde : un examen de la recherche” . Cœur & Poumon . 34 (4): 240–247. doi : 10.1016/j.hrtlng.2004.12.004 . PMID 16027643 . Consulté le 20 juillet 2021 .
  38. ^ DeVon, Holli A.; Johnson Zerwic, Julie (juillet-août 2002). “Symptômes des syndromes coronariens aigus : existe-t-il des différences entre les sexes ? Une revue de la littérature” . Cœur & Poumon . 31 (4): 235–245. doi : 10.1067/mhl.2002.126105 . PMID 12122387 . Consulté le 20 juillet 2021 .
  39. ^ Ashton R, Raman D. “Dyspnée” . www.clevelandclinicmeded.com . Clinique de Cleveland. Archivé de l’original le 11 juillet 2017 . Récupéré le 24 mai 2017 .
  40. ^ Lilly LS (2012). Physiopathologie des maladies cardiaques : un projet collaboratif d’étudiants en médecine et de professeurs . Lippincott Williams & Wilkins. p. 172. ISBN 978-1-4698-1668-5. Archivé de l’original le 2017-07-28.
  41. ^ un bc Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom -Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al. (décembre 2008). “Gestion de l’infarctus aigu du myocarde chez les patients présentant une élévation persistante du segment ST : le groupe de travail sur la gestion de l’infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST de la Société européenne de cardiologie” . Journal européen du cœur . 29 (23): 2909–45. doi : 10.1093/eurheartj/ehn416 . PMID 19004841 .
  42. ^ Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (mars 2004). “Infarctus du myocarde silencieux et son pronostic dans une cohorte communautaire de patients diabétiques de type 2 : l’étude sur le diabète de Fremantle”. Diabétologie . 47 (3): 395–399. doi : 10.1007/s00125-004-1344-4 . PMID 14963648 . S2CID 12567614 .
  43. ^ Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R, Strayer D (2001). Pathologie de Rubin — Fondements clinicopathologiques de la médecine . Maryland : Lippincott Williams & Wilkins. p. 549.ISBN _ 978-0-7817-4733-2.
  44. ^ Gaziano & Gaziano 2016 , p. 11-22.
  45. ^ un bc Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, et al. (juillet 2012). “Lignes directrices européennes sur la prévention des maladies cardiovasculaires dans la pratique clinique (version 2012). Le cinquième groupe de travail conjoint de la Société européenne de cardiologie et d’autres sociétés sur la prévention des maladies cardiovasculaires dans la pratique clinique (constitué par des représentants de neuf sociétés et par des experts invités)” . Journal européen du cœur . 33 (13): 1635–701. doi : 10.1093/eurheartj/ehs092 . PMID 22555213 .
  46. ^ Smith SC, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC, et al. (mai 2006). “Lignes directrices AHA / ACC pour la prévention secondaire chez les patients atteints de maladie coronarienne et d’autres maladies vasculaires athérosclérotiques: mise à jour de 2006 approuvée par l’Institut national du cœur, des poumons et du sang” . Journal de l’American College of Cardiology . 47 (10): 2130–9. doi : 10.1016/j.jacc.2006.04.026 . PMID 16697342 .
  47. ^ un bc Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, et al. (octobre 2012). « Le stress au travail en tant que facteur de risque de maladie coronarienne : une méta-analyse collaborative des données individuelles des participants » . Lancette . 380 (9852): 1491–7. doi : 10.1016/S0140-6736(12)60994-5 . PMC 3486012 . PMID 22981903 .
  48. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (juillet 2012). “Effet de l’inactivité physique sur les principales maladies non transmissibles dans le monde : une analyse du fardeau de la maladie et de l’espérance de vie” . Lancette . 380 (9838) : 219–229. doi : 10.1016/S0140-6736(12)61031-9 . PMC 3645500 . PMID 22818936 .
  49. ^ Steptoe A, Kivimäki M (avril 2012). « Stress et maladies cardiovasculaires ». Revues naturelles. Cardiologie . 9 (6): 360–70. doi : 10.1038/nrcardio.2012.45 . PMID 22473079 . S2CID 27925226 .
  50. ^ a b Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (août 2020). “Réduction de l’apport en graisses saturées pour les maladies cardiovasculaires” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2020 (8) : CD011737. doi : 10.1002/14651858.CD011737.pub3 . PMC 8092457 . PMID 32827219 .
  51. ^ un bc Chowdhury R, ​​Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, et al. (Mars 2014). “Association des acides gras alimentaires, circulants et complémentaires avec le risque coronarien: une revue systématique et une méta-analyse”. Annales de médecine interne . 160 (6): 398–406. doi : 10.7326/M13-1788 . PMID 24723079 .
  52. ^ de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, et al. (août 2015). « Apport d’acides gras saturés et trans insaturés et risque de mortalité toutes causes confondues, de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2 : revue systématique et méta-analyse d’études observationnelles » . BMJ . 351 : h3978. doi : 10.1136/bmj.h3978 . PMC 4532752 . PMID 26268692 .
  53. ^ “Rapport scientifique du Comité consultatif des directives diététiques 2015” (PDF) . santé.gov . février 2015. p. 17. Archivé de l’original (PDF) le 2016-05-03 . Récupéré le 05/03/2015 .
  54. ^ Krenz M, Korthuis RJ (janvier 2012). “Ingestion modérée d’éthanol et protection cardiovasculaire : des associations épidémiologiques aux mécanismes cellulaires” . Journal de cardiologie moléculaire et cellulaire . 52 (1): 93-104. doi : 10.1016/j.yjmcc.2011.10.011 . PMC 3246046 . PMID 22041278 .
  55. ^ un bc O’Donnell CJ, Nabel EG (décembre 2011). “Génomique des maladies cardiovasculaires”. Le New England Journal of Medicine . 365 (22): 2098–109. doi : 10.1056/NEJMra1105239 . PMID 22129254 .
  56. ^ Culic V (avril 2007). “Facteurs de risque aigus d’infarctus du myocarde”. Journal international de cardiologie . 117 (2): 260–9. doi : 10.1016/j.ijcard.2006.05.011 . PMID 16860887 .
  57. ^ Shaw E, Tofler GH (juillet 2009). “Rythme circadien et maladies cardiovasculaires”. Rapports actuels sur l’athérosclérose . 11 (4) : 289–295. doi : 10.1007/s11883-009-0044-4 . PMID 19500492 . S2CID 43626425 .
  58. ^ Vyas MV, Garg AX, Iansavichus AV, Costella J, Donner A, Laugsand LE, et al. (juillet 2012). “Travail posté et événements vasculaires : revue systématique et méta-analyse” . BMJ . 345 : e4800. doi : 10.1136/bmj.e4800 . PMC 3406223 . PMID 22835925 .
  59. ^ Janszky I, Ljung R (octobre 2008). “Déplacements vers et depuis l’heure d’été et incidence de l’infarctus du myocarde” . Le New England Journal of Medicine . 359 (18): 1966–8. doi : 10.1056/NEJMc0807104 . PMID 18971502 . S2CID 205040478 .
  60. ^ Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM, Stijnen T, Algra A, Dekkers OM (août 2015). « Contraceptifs oraux combinés : le risque d’infarctus du myocarde et d’AVC ischémique » . La base de données Cochrane des revues systématiques (8) : CD011054. doi : 10.1002/14651858.CD011054.pub2 . manche : 1874/340787 . PMC 6494192 . PMID 26310586 .
  61. ^ Bally M, Dendukuri N, Rich B, Nadeau L, Helin-Salmivaara A, Garbe E, Brophy JM (mai 2017). “Risque d’infarctus aigu du myocarde avec les AINS dans le monde réel : méta-analyse bayésienne des données individuelles des patients” . BMJ . 357 : j1909. doi : 10.1136/bmj.j1909 . PMC 5423546 . PMID 28487435 .
  62. ^ Mu F, Rich-Edwards J, Rimm EB, Spiegelman D, Missmer SA (mai 2016). “Endométriose et risque de maladie coronarienne” . Circulation : qualité et résultats cardiovasculaires . 9 (3): 257–264. doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002224 . PMC 4940126 . PMID 27025928 .
  63. ^ Mustafic H, Jabre P, Caussin C, Murad MH, Escolano S, Tafflet M, et al. (février 2012). “Principaux polluants atmosphériques et infarctus du myocarde : une revue systématique et une méta-analyse” . JAMA . 307 (7): 713-21. doi : 10.1001/jama.2012.126 . PMID 22337682 .
  64. ^ Ho AF, Wah W, Earnest A, Ng YY, Xie Z, Shahidah N, et al. (novembre 2018). “Impacts sur la santé du problème de la brume en Asie du Sud-Est – Une étude croisée de cas stratifiée dans le temps de la relation entre la pollution de l’air ambiant et les morts cardiaques subites à Singapour”. Journal international de cardiologie . 271 : 352–358. doi : 10.1016/j.ijcard.2018.04.070 . PMID 30223374 . S2CID 52282745 .
  65. ^ Sun Z, Chen C, Xu D, Li T (octobre 2018). « Effets de la température ambiante sur l’infarctus du myocarde : une revue systématique et une méta-analyse ». Pollution de l’environnement . 241 : 1106–1114. doi : 10.1016/j.envpol.2018.06.045 . PMID 30029319 . S2CID 51705159 .
  66. ^ un b Chatzidimitriou D, Kirmizis D, Gavriilaki E, Chatzidimitriou M, Malisiovas N (octobre 2012). “Athérosclérose et infection : le jury n’est-il toujours pas là ?”. Microbiologie future . 7 (10) : 1217–1230. doi : 10.2217/fmb.12.87 . PMID 23030426 .
  67. ^ Charakida M, Tousoulis D (2013). “Infections et plaque d’athérome : implications thérapeutiques actuelles”. Conception pharmaceutique actuelle . 19 (9) : 1638–1650. doi : 10.2174/138161213805219658 . PMID 23016720 .
  68. ^ Sánchez-Manubens J, Bou R, Anton J (février 2014). “Diagnostic et classification de la maladie de Kawasaki”. Journal de l’auto-immunité . 48–49 : 113–7. doi : 10.1016/j.jaut.2014.01.010 . PMID 24485156 .
  69. ^ Hulten EA, Carbonaro S, Petrillo SP, Mitchell JD, Villines TC (mars 2011). “Valeur pronostique de l’angiographie par tomodensitométrie cardiaque : une revue systématique et une méta-analyse” . Journal de l’American College of Cardiology . 57 (10): 1237–1247. doi : 10.1016/j.jacc.2010.10.011 . PMID 21145688 .
  70. ^ Clarke R, Halsey J, Bennett D, Lewington S (février 2011). “Homocystéine et maladie vasculaire: examen des résultats publiés des essais d’abaissement de l’homocystéine”. Journal des maladies métaboliques héréditaires . 34 (1): 83–91. doi : 10.1007/s10545-010-9235-y . PMID 21069462 . S2CID 8714058 .
  71. ^ Lonn E (septembre 2007). “L’homocystéine dans la prévention des cardiopathies ischémiques, des accidents vasculaires cérébraux et des thromboembolies veineuses : cible thérapeutique ou simple distraction de plus ?”. Opinion actuelle en hématologie . 14 (5): 481–7. doi : 10.1097/MOH.0b013e3282c48bd8 . PMID 17934354 . S2CID 8734056 .
  72. ^ Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio AL, et al. (janvier 2017). “Exposé de position du groupe de travail ESC sur l’infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives” . Journal européen du cœur . 38 (3): 143–153. doi : 10.1093/eurheartj/ehw149 . PMID 28158518 .
  73. ^ un b c ré e f g h je j k l m n o p q r s t u x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Reed GW , Rossi JE, Cannon CP (janvier 2017). “Infarctus aigu du myocarde”. Lancette. 389(10065): 197–210. doi:10.1016/S0140-6736(16)30677-8. PMID27502078. S2CID 33523662 .
  74. ^ un bcdef Colledge NR , Walker BR , Ralston SH, Davidson LS (2010). Les principes et la pratique de la médecine de Davidson (21e éd.). Édimbourg : Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 577–9. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  75. ^ Woollard KJ, Geissmann F (février 2010). “Monocytes dans l’athérosclérose : sous-ensembles et fonctions” . Revues naturelles. Cardiologie . 7 (2): 77–86. doi : 10.1038/nrcardio.2009.228 . PMC 2813241 . PMID 20065951 .
  76. ^ Janoudi A, Shamoun FE, Kalavakunta JK, Abela GS (juillet 2016). “L’inflammation artérielle induite par les cristaux de cholestérol et la déstabilisation de la plaque d’athérosclérose” . Journal européen du cœur . 37 (25): 1959–67. doi : 10.1093/eurheartj/ehv653 . PMID 26705388 .
  77. ^ un bc Buja LM (juillet 2005). “Ischémie myocardique et lésion de reperfusion”. Pathologie cardiovasculaire . 14 (4) : 170–5. doi : 10.1016/j.carpath.2005.03.006 . PMID 16009313 .
  78. ^ Algranati D, Kassab GS, Lanir Y (mars 2011). “Pourquoi le sous-endocarde est-il plus vulnérable à l’ischémie ? Un nouveau paradigme” . Journal américain de physiologie. Physiologie cardiaque et circulatoire . 300 (3) : H1090–100. doi : 10.1152/ajphheart.00473.2010 . PMC 3064294 . PMID 21169398 .
  79. ^ un b Bolooki HM, Askari A (août 2010). “Infarctus aigu du myocarde” . www.clevelandclinicmeded.com . Archivé de l’original le 28 avril 2017 . Récupéré le 24 mai 2017 .
  80. ^ un b Aaronson PI, Ward JP, Connolly MJ (2013). Le système cardiovasculaire en un coup d’œil (4e éd.). Chichester, West Sussex : Wiley-Blackwell. p. 88–89. ISBN 978-0-470-65594-8.
  81. ^ Kutty RS, Jones N, Moorjani N (novembre 2013). “Complications mécaniques de l’infarctus aigu du myocarde”. Cliniques de cardiologie (examen). 31 (4) : 519–31, vii–viii. doi : 10.1016/j.ccl.2013.07.004 . PMID 24188218 .
  82. ^ Kloner R, Hale SL (15 septembre 2016). “Blessures de reperfusion : prévention et gestion”. Dans Morrow DA (éd.). Infarctus du myocarde : un compagnon de la maladie cardiaque de Braunwald . Elsevier. p. 286–288. ISBN 978-0-323-35943-6.
  83. ^ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD (janvier 2019). “Quatrième définition universelle de l’infarctus du myocarde (2018)” . Journal européen du cœur . 40 (3): 237-269. doi : 10.1093/eurheartj/ehy462 . PMID 30165617 .
  84. ^ Pickering JW, Than MP, Cullen L, Aldous S, Ter Avest E, Body R, et al. (mai 2017). “Élimination rapide de l’infarctus aigu du myocarde avec une seule mesure de la troponine T cardiaque à haute sensibilité en dessous de la limite de détection : une méta-analyse collaborative” . Annales de médecine interne . 166 (10): 715–724. doi : 10.7326/M16-2562 . PMID 28418520 .
  85. ^ Chapman AR, Lee KK, McAllister DA, Cullen L, Greenslade JH, Parsonage W, et al. (novembre 2017). “Association de la concentration de troponine I cardiaque à haute sensibilité avec les résultats cardiaques chez les patients suspectés de syndrome coronarien aigu” . JAMA . 318 (19): 1913-1924. doi : 10.1001/jama.2017.17488 . PMC 5710293 . PMID 29127948 .
  86. ^ un bcd Amsterdam EA , Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR, et al. (décembre 2014). “Directive AHA/ACC 2014 pour la prise en charge des patients atteints de syndromes coronariens aigus sans élévation du segment ST : un rapport de l’American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines” . Circulation . 130 (25): e344–426. doi : 10.1161/CIR.0000000000000134 . PMID 25249585 .
  87. ^ Lipinski MJ, Escárcega RO, D’Ascenzo F, Magalhães MA, Baker NC, Torguson R, et al. (mai 2014). “Une revue systématique et une méta-analyse collaborative pour déterminer la valeur supplémentaire de la copeptine pour l’élimination rapide de l’infarctus aigu du myocarde”. Le Journal américain de cardiologie . 113 (9): 1581–91. doi : 10.1016/j.amjcard.2014.01.436 . PMID 24731654 .
  88. ^ un bcColledge NR , Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Les principes et la pratique de la médecine de Davidson (21e éd.). Édimbourg : Churchill Livingstone/Elsevier. p. 529–30. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  89. ^ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Les principes de médecine interne de Harrison . Éducation McGraw Hill. p. 1457. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481 .
  90. ^ un bcd ” l’université américaine de Cardiologie ” . www.choosingwisely.org . Choisir judicieusement. 28 février 2017. Archivé de l’original le 28 juillet 2017 . Récupéré le 24 mai 2017 .
  91. ^ Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (mai 2010). “Tomodensitométrie d’émission à photon unique pour l’évaluation de la viabilité myocardique”. EuroIntervention . 6 Suppl G (Supplément G) : G115–22. PMID 20542817 .
  92. ^ Institut national pour la santé et l’excellence clinique . Directive clinique cg94 : Angine instable et NSTEMI . Londres, 2010.
  93. ^ un b “UOTW #36 – Échographie de la Semaine” . L’échographie de la semaine . 5 février 2015. Archivé de l’original le 9 mai 2017 . Récupéré le 27 mai 2017 .
  94. ^ un bcColledge NR , Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Les principes et la pratique de la médecine de Davidson (21e éd.). Édimbourg : Churchill Livingstone/Elsevier. pages 535, 539. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  95. ^ Boie ET (novembre 2005). “Évaluation initiale de la douleur thoracique”. Cliniques de médecine d’urgence d’Amérique du Nord . 23 (4): 937–57. doi : 10.1016/j.emc.2005.07.007 . PMID 16199332 .
  96. ^ “Évaluation de la fatigue” . Meilleures pratiques BMJ . 17 août 2016 . Récupéré le 6 juin 2017 .
  97. ^ MacIntyre CR, Mahimbo A, Moa AM, Barnes M (décembre 2016). “Le vaccin contre la grippe comme intervention coronarienne pour la prévention de l’infarctus du myocarde” . Coeur . 102 (24): 1953–1956. doi : 10.1136/heartjnl-2016-309983 . PMC 5256393 . PMID 27686519 .
  98. ^ un bcd Institut national pour la santé et l’excellence clinique . Recommandation clinique 181 : Modification des lipides : évaluation du risque cardiovasculaire et modification des lipides sanguins pour la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires . Londres, 2014.
  99. ^ Stradling C, Hamid M, Taheri S, Thomas GN (2014). « Un examen des influences alimentaires sur la santé cardiovasculaire : partie 2 : habitudes alimentaires ». Troubles cardiovasculaires et hématologiques Cibles médicamenteuses . 14 (1): 50–63. doi : 10.2174/1871529×14666140701095426 . PMID 24993125 .
  100. ^ Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP (décembre 2013). “Les suppléments de vitamines et de minéraux dans la prévention primaire des maladies cardiovasculaires et du cancer : une revue systématique des preuves mise à jour pour le groupe de travail américain sur les services préventifs” . Annales de médecine interne . 159 (12): 824–834. doi : 10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729 . PMID 24217421 .
  101. ^ McPherson K, et al. (juin 2010). “Prévention des maladies cardiovasculaires – Conseils de santé publique NICE 25” . Londres : Institut national pour l’excellence de la santé et des soins . Archivé de l’original le 2014-03-29.
  102. ^ Ebrahim S, Taylor F, Ward K, Beswick A, Burke M, Davey Smith G (janvier 2011). “Interventions sur les facteurs de risque multiples pour la prévention primaire des maladies coronariennes” . La base de données Cochrane des revues systématiques (1) : CD001561. doi : 10.1002/14651858.cd001561.pub3 . PMC 4160097 . PMID 21249647 .
  103. ^ Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, et al. (Janvier 2013). “Statines pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 1 (1) : CD004816. doi : 10.1002/14651858.CD004816.pub5 . PMC 6481400 . PMID 23440795 .
  104. ^ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. (mai 2009). “L’aspirine dans la prévention primaire et secondaire des maladies vasculaires : méta-analyse collaborative des données individuelles des participants provenant d’essais randomisés” . Lancette . 373 (9678): 1849–60. doi : 10.1016/S0140-6736(09)60503-1 . PMC 2715005 . PMID 19482214 .
  105. ^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, et al. (Septembre 2013). “Aspirine à usage prophylactique dans la prévention primaire des maladies cardiovasculaires et du cancer : une revue systématique et un aperçu des revues” . Évaluation des technologies de la santé . 17 (43): 1–253. doi : 10.3310/hta17430 . PMC 4781046 . PMID 24074752 .
  106. ^ Matthys F, De Backer T, De Backer G, Stichele RV (mars 2014). “Examen des lignes directrices sur la prévention primaire des maladies cardiovasculaires avec l’aspirine : combien de preuves sont nécessaires pour transformer un pétrolier ?”. Journal européen de cardiologie préventive . 21 (3): 354–365. doi : 10.1177/2047487312472077 . PMID 23610452 . S2CID 28350632 .
  107. ^ Hodis HN, Mack WJ (juillet 2014). “Traitement hormonal substitutif et association avec les maladies coronariennes et la mortalité globale: application clinique de l’hypothèse de synchronisation”. Le Journal de la biochimie des stéroïdes et de la biologie moléculaire . 142 : 68–75. doi : 10.1016/j.jsbmb.2013.06.011 . PMID 23851166 . S2CID 30838065 .
  108. ^ un bcd e _ _ pour la santé l’ excellence clinique. Recommandation clinique 172 : Prévention secondaire en soins primaires et secondaires pour les patients suite à un infarctus du myocarde. Londres, 2013.
  109. ^ Anderson L, Taylor RS (décembre 2014). “Réadaptation cardiaque pour les personnes atteintes de maladies cardiaques : un aperçu des revues systématiques Cochrane” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2021 (12) : CD011273. doi : 10.1002/14651858.CD011273.pub2 . manche : 10871/19152 . PMC 7087435 . PMID 25503364 .
  110. ^ Perez MI, Musini VM, Wright JM (octobre 2009). “Effet d’un traitement précoce avec des médicaments antihypertenseurs sur la mortalité à court et à long terme chez les patients présentant un événement cardiovasculaire aigu”. La base de données Cochrane des revues systématiques (4) : CD006743. doi : 10.1002/14651858.CD006743.pub2 . PMID 19821384 .
  111. ^ Elmariah S, Mauri L, Doros G, Galper BZ, O’Neill KE, Steg PG, et al. (février 2015). « Bithérapie antiplaquettaire de longue durée et mortalité : revue systématique et méta-analyse » . Lancette . 385 (9970): 792–8. doi : 10.1016/S0140-6736(14)62052-3 . PMC 4386690 . PMID 25467565 .
  112. ^ Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, et al. (octobre 2014). “Résultats cliniques avec les β-bloquants pour l’infarctus du myocarde : une méta-analyse d’essais randomisés”. Le Journal américain de médecine . 127 (10): 939–53. doi : 10.1016/j.amjmed.2014.05.032 . PMID 24927909 .
  113. ^ Newman D (19 août 2010). “Bêta-bloquants pour crise cardiaque aiguë (infarctus du myocarde)” . TheNNT.com . Archivé de l’original le 22 décembre 2015 . Récupéré le 11 décembre 2015 .
  114. ^ Le HH, El-Khatib C, Mombled M, Guitariste F, Al-Gobari M, Fall M, et al. (2016). “Impact des antagonistes de l’aldostérone sur la prévention de la mort cardiaque subite chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et de post-infarctus du myocarde : une revue systématique et une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés” . PLOS ONE . 11 (2) : e0145958. Bibcode : 2016PLoSO..1145958L . doi : 10.1371/journal.pone.0145958 . PMC 4758660 . PMID 26891235 .
  115. ^ Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, Bhanji F, Billi JE, Callaway CW, et al. (octobre 2015). “Partie 1 : Résumé : Consensus international de 2015 sur la science de la réanimation cardiopulmonaire et des soins cardiovasculaires d’urgence avec recommandations de traitement” . Diffusion (révision). 132 (16 Suppl 1) : S2–39. doi : 10.1161/CIR.0000000000000270 . PMID 26472854 .
  116. ^ Hess EP, Agarwal D, Chandra S, Murad MH, Erwin PJ, Hollander JE, et al. (juillet 2010). “Exactitude diagnostique du score de risque TIMI chez les patients souffrant de douleurs thoraciques aux urgences : une méta-analyse” . JAMC . 182 (10): 1039–1044. doi : 10.1503/cmaj.092119 . PMC 2900327 . PMID 20530163 .
  117. ^ Reeder G (27 décembre 2016). “Les nitrates dans la gestion du syndrome coronarien aigu” . www.uptodate.com . Archivé de l’original le 28 juillet 2017 . Récupéré le 24 mai 2017 .
  118. ^ Yadlapati A, Gajjar M, Schimmel DR, Ricciardi MJ, Flaherty JD (décembre 2016). “Gestion contemporaine de l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST”. Médecine interne et d’urgence . 11 (8): 1107–1113. doi : 10.1007/s11739-016-1550-3 . PMID 27714584 . S2CID 23759756 .
  119. ^ McCarthy CP, Mullins KV, Sidhu SS, Schulman SP, McEvoy JW (juin 2016). “Les effets sur et hors cible de la morphine dans le syndrome coronarien aigu : Une revue narrative”. Journal américain du cœur . 176 : 114–21. doi : 10.1016/j.ahj.2016.04.004 . PMID 27264228 .
  120. ^ Bellemain-Appaix A, Kerneis M, O’Connor SA, Silvain J, Cucherat M, Beygui F, et al. (octobre 2014). “Réévaluation du prétraitement à la thiénopyridine chez les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sans élévation du ST : une revue systématique et une méta-analyse” . BMJ . 349 : g6269. doi : 10.1136/bmj.g6269 . PMC 4208629 . PMID 25954988 .
  121. ^ un b Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Magee K (juin 2014). “Héparine versus placebo pour les syndromes coronariens aigus sans élévation du ST” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 6 (6) : CD003462. doi : 10.1002/14651858.CD003462.pub3 . PMC 6769062 . PMID 24972265 .
  122. ^ Bagai A, Dangas GD, Stone GW, Granger CB (juin 2014). “Stratégies de reperfusion dans les syndromes coronariens aigus” . Recherche sur la diffusion . 114 (12): 1918–28. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.114.302744 . PMID 24902975 .
  123. ^ Jobs A, Mehta SR, Montalescot G, Vicaut E, Van’t Hof AW, Badings EA, et al. (août 2017). “Moment optimal d’une stratégie invasive chez les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sans élévation du ST : une méta-analyse d’essais randomisés”. Lancette . 390 (10096): 737–746. doi : 10.1016/S0140-6736(17)31490-3 . PMID 28778541 . S2CID 4489347 .
  124. ^ Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, et al. (octobre 2010). “Lignes directrices sur la revascularisation myocardique” . Journal européen du cœur . 31 (20): 2501–55. doi : 10.1093/eurheartj/ehq277 . PMID 20802248 .
  125. ^ Dalal F, Dalal HM, Voukalis C, Gandhi MM (juillet 2017). “Gestion des patients après une intervention coronarienne percutanée primaire pour infarctus du myocarde” . BMJ . 358 : j3237. doi : 10.1136/bmj.j3237 . PMID 28729460 . S2CID 46847680 .
  126. ^ Lassen JF, Bøtker HE, Terkelsen CJ (janvier 2013). “Traitement opportun et optimal des patients atteints de STEMI”. Revues naturelles. Cardiologie . 1. 10 (1): 41–8. doi : 10.1038/nrcardio.2012.156 . PMID 23165072 . S2CID 21955018 .
  127. ^ Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. (novembre 2015). « Partie 1 : Résumé – Mise à jour des lignes directrices de l’American Heart Association 2015 pour la réanimation cardiorespiratoire et les soins cardiovasculaires d’urgence » . Circulation . 132 (18 Suppl 2) : S315–67. doi : 10.1161/cir.0000000000000252 . PMID 26472989 .
  128. ^ McCaul M, Lourens A, Kredo T (septembre 2014). “Thrombolyse préhospitalière versus hospitalière pour l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 9 (9) : CD010191. doi : 10.1002/14651858.CD010191.pub2 . PMC 6823254 . PMID 25208209 .
  129. ^ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T (décembre 2016). “L’oxygénothérapie pour l’infarctus aigu du myocarde” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2016 (12) : CD007160. doi : 10.1002/14651858.CD007160.pub4 . PMC 6463792 . PMID 27991651 .
  130. ^ Hofmann R, James SK, Jernberg T, Lindahl B, Erlinge D, Witt N, et al. (septembre 2017). “L’oxygénothérapie dans l’infarctus aigu du myocarde soupçonné” . Le New England Journal of Medicine . 377 (13): 1240-1249. doi : 10.1056/nejmoa1706222 . PMID 28844200 .
  131. ^ Abuzaid A, Fabrizio C, Felpel K, Al Ashry HS, Ranjan P, Elbadawi A, et al. (juin 2018). “L’oxygénothérapie chez les patients atteints d’infarctus aigu du myocarde : une revue systémique et une méta-analyse” . Le Journal américain de médecine . 131 (6): 693–701. doi : 10.1016/j.amjmed.2017.12.027 . PMID 29355510 .
  132. ^ Sepehrvand N, James SK, Stub D, Khoshnood A, Ezekowitz JA, Hofmann R (octobre 2018). “Effets de l’oxygénothérapie supplémentaire chez les patients suspectés d’infarctus aigu du myocarde: une méta-analyse d’essais cliniques randomisés”. Coeur . 104 (20): 1691-1698. doi : 10.1136/heartjnl-2018-313089 . PMID 29599378 . S2CID 4472549 .
  133. ^ Singh A, Hussain S, Antony B (2020). “Combien de preuves sont nécessaires pour conclure contre l’utilisation de l’oxygénothérapie dans l’infarctus aigu du myocarde?” . Res Pract Thromb Haemost . 4 (supplément 1) . Récupéré le 28 juillet 2020 .
  134. ^ Ardehali R, Perez M, Wang P (2011). Une approche pratique de la médecine cardiovasculaire . Chichester, West Sussex, Royaume-Uni : Wiley-Blackwell. p. 57. ISBN 978-1-4443-9387-3.
  135. ^ Jindal SK, éd. (2011). Manuel de médecine pulmonaire et de soins intensifs . New Delhi : éditeurs médicaux Jaypee Brothers. p. 1758. ISBN 978-93-5025-073-0.
  136. ^ Dahal K, Hendrani A, Sharma SP, Singireddy S, Mina G, Reddy P, et al. (juillet 2018). “Traitement par antagoniste de l’aldostérone et mortalité chez les patients atteints d’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST sans insuffisance cardiaque : une revue systématique et une méta-analyse” . JAMA médecine interne . 178 (7): 913–920. doi : 10.1001/jamainternmed.2018.0850 . PMC 6145720 . PMID 29799995 .
  137. ^ Rahim L, Allana S, Steinke EE, Ali F, Khan AH (novembre 2017). “Niveau de connaissances parmi les infirmières cardiaques concernant le conseil sexuel des patients post-IM dans trois hôpitaux de soins tertiaires au Pakistan”. Cœur & Poumon . 46 (6): 412–416. doi : 10.1016/j.hrtlng.2017.09.002 . PMID 28988654 . S2CID 4277993 .
  138. ^ Jaarsma T, Steinke EE, Gianotten WL (2010). “Problèmes sexuels chez les patients cardiaques : comment évaluer, quand référer”. Le Journal des soins infirmiers cardiovasculaires . 25 (2): 159–64. doi : 10.1097/JCN.0b013e3181c60e7c . PMID 20168196 . S2CID 25806176 .
  139. ^ Dibben, Grâce; Faulkner, James; Oldridge, Neil; Rees, Karen ; Thompson, David R.; Zwisler, Ann-Dorthe; Taylor, Rod S. (2021-11-06). “Réadaptation cardiaque basée sur l’exercice pour les maladies coronariennes” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 11 : CD001800. doi : 10.1002/14651858.CD001800.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 8571912 . PMID 34741536 .
  140. ^ un b Papneja K, Chan AK, Mondal TK, Paes B (mars 2017). “Infarctus du myocarde chez les nouveau-nés : un examen d’une entité avec une morbidité et une mortalité importantes”. Cardiologie pédiatrique . 38 (3): 427–441. doi : 10.1007/s00246-016-1556-7 . PMID 28238152 . S2CID 20779415 .
  141. ^ López de Sá E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X (novembre 2002). “Valeur pronostique des variables cliniques lors de la présentation chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus sans élévation du segment ST: résultats du Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina (PEPA)”. Médecine . 81 (6) : 434–442. doi : 10.1097/00005792-200211000-00004 . PMID 12441900 . S2CID 10268606 .
  142. ^ Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, et al. (novembre 2006). “Prédiction du risque de décès et d’infarctus du myocarde dans les six mois suivant la présentation d’un syndrome coronarien aigu : étude observationnelle multinationale prospective (GRACE)” . BMJ . 333 (7578): 1091. doi : 10.1136/bmj.38985.646481.55 . PMC 1661748 . PMID 17032691 .
  143. ^ Weir RA, McMurray JJ, Velazquez EJ (mai 2006). “Épidémiologie de l’insuffisance cardiaque et de la dysfonction systolique ventriculaire gauche après infarctus aigu du myocarde : prévalence, caractéristiques cliniques et importance pronostique”. Le Journal américain de cardiologie . 97 (10A) : 13F–25F. doi : 10.1016/j.amjcard.2006.03.005 . PMID 16698331 .
  144. ^ un bc _ Mondiale de la Santé (2008). La charge mondiale de morbidité : mise à jour 2004 . Genève : Organisation mondiale de la santé. ISBN 978-92-4-156371-0.
  145. ^ Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. (Comité des statistiques de l’American Heart Association et sous-comité des statistiques sur les accidents vasculaires cérébraux) (janvier 2012). “Résumé exécutif : statistiques sur les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux – mise à jour 2012 : un rapport de l’American Heart Association” . Circulation . 125 (1): 188–97. doi : 10.1161/CIR.0b013e3182456d46 . PMID 22215894 .
  146. ^ Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. (janvier 2015). “Statistiques sur les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux – mise à jour 2015 : un rapport de l’American Heart Association” . Circulation . 131 (4) : e29–322. doi : 10.1161/cir.0000000000000152 . PMID 25520374 . De 2001 à 2011, les taux de mortalité attribuables aux maladies cardiovasculaires ont diminué de 30,8 %.
  147. ^ Gupta R, Joshi P, Mohan V, Reddy KS, Yusuf S (janvier 2008). “Épidémiologie et causalité des maladies coronariennes et des accidents vasculaires cérébraux en Inde”. Coeur . 94 (1): 16–26. doi : 10.1136/hrt.2007.132951 . PMID 18083949 . S2CID 27117207 .
  148. ^ Coady SA, Johnson NJ, Merlu JK, Sorlie PD (juillet 2014). “L’éducation individuelle, le revenu de la région et la mortalité et la récurrence de l’infarctus du myocarde dans une cohorte Medicare : l’étude longitudinale nationale sur la mortalité” . BMC Santé Publique . 14 (1): 705. doi : 10.1186/1471-2458-14-705 . PMC 4227052 . PMID 25011538 .
  149. ^ Salomaa V, Miettinen H, Niemelä M, Ketonen M, Mähönen M, Immonen-Räihä P, et al. (juillet 2001). “Relation de la position socio-économique à la létalité, au pronostic et au traitement des événements d’infarctus du myocarde ; l’étude du registre FINMONICA MI” . Journal d’épidémiologie et de santé communautaire . 55 (7): 475–82. doi : 10.1136/jech.55.7.475 . PMC 1731938 . PMID 11413176 .
  150. ^ Bucholz EM, Ma S, Normand SL, Krumholz HM (octobre 2015). “Race, statut socio-économique et espérance de vie après un infarctus aigu du myocarde” . Circulation . 132 (14): 1338–1346. doi : 10.1161/circulationaha.115.017009 . PMC 5097251 . PMID 26369354 .
  151. ^ Kilpi F, Silventoinen K, Konttinen H, Martikainen P (avril 2016). “Démêler l’importance relative des différentes ressources socio-économiques pour l’incidence et la survie de l’infarctus du myocarde : une étude longitudinale de plus de 300 000 adultes finlandais” . Journal européen de santé publique . 26 (2) : 260–6. doi : 10.1093/eurpub/ckv202 . PMID 26585783 .
  152. ^ Rosvall M, Gerward S, Engström G, Hedblad B (octobre 2008). “Revenu et létalité à court terme après un infarctus du myocarde dans l’ensemble de la population d’âge moyen de Malmö, Suède” . Journal européen de santé publique . 18 (5) : 533–8. doi : 10.1093/eurpub/ckn059 . PMID 18621776 .
  153. ^ Graham G (2015-05-14). “Disparités dans le risque de maladie cardiovasculaire aux États-Unis” . Revues de cardiologie actuelles . 11 (3): 238–245. doi : 10.2174/1573403X11666141122220003 . PMC 4558355 . PMID 25418513 .
  154. ^ Hamad R, Penko J, Kazi DS, Coxson P, Guzman D, Wei PC, et al. (Mai 2020). “Association d’un faible statut socio-économique avec une maladie coronarienne prématurée chez les adultes américains” . JAMA Cardiologie . 5 (8): 899–908. doi : 10.1001/jamacardio.2020.1458 . PMC 7254448 . PMID 32459344 .
  155. ^ “Couverture sanitaire des immigrants” . KFF . 2020-03-18 . Récupéré le 09/04/2021 .
  156. ^ Smolderen KG, Spertus JA, Nallamothu BK, Krumholz HM, Tang F, Ross JS, et al. (Avril 2010). “Assurance maladie, problèmes financiers d’accès aux soins et délais de présentation à l’hôpital en cas d’infarctus aigu du myocarde” . JAMA . 303 (14): 1392–400. doi : 10.1001/jama.2010.409 . PMC 3020978 . PMID 20388895 .
  157. ^ Kelli HM, Mehta A, Tahhan AS, Liu C, Kim JH, Dong TA, et al. (septembre 2019). “Un faible niveau d’instruction est un prédicteur de résultats indésirables chez les patients atteints de coronaropathie” . Journal de l’American Heart Association . 8 (17) : e013165. doi : 10.1161/JAHA.119.013165 . PMC 6755831 . PMID 31476920 .
  158. ^ Perry K, Petrie KJ, Ellis CJ, Horne R, Moss-Morris R (juillet 2001). “Attentes des symptômes et retard chez les patients atteints d’infarctus aigu du myocarde” . Coeur . 86 (1) : 91–3. doi : 10.1136/coeur.86.1.91 . PMC 1729795 . PMID 11410572 .
  159. ^ FAQ sur l’indemnisation des travailleurs Archivé le 11/07/2007 à la Wayback Machine . Université A&M de Prairie View . Récupéré le 22 novembre 2006.
  160. ^ DÉCISIONS SIGNIFICATIVES Index des sujets Archivé le 06/12/2006 à la Wayback Machine . Commission d’appel des assurances industrielles. Récupéré le 22 novembre 2006.
  161. ^ “Règlement sur la classification des permis de conduire” . Registre des règlements de la Nouvelle-Écosse. 24 mai 2000. Archivé de l’original le 20 avril 2007 . Récupéré le 22 avril 2007 .

Sources

  • Allison TG (6 décembre 2012). “Sélection de test d’effort”. Dans Margaret A. Lloyd (éd.). Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook . Joseph G.Murphy. OUP USA. pp. 196–202. ISBN 978-0-19-991571-2.
  • Blumenthal RS, Margolis S (2007). Prévention des crises cardiaques 2007 . Johns Hopkins Santé. ISBN 978-1-933087-47-4.
  • Dwight J (16 juin 2016). “Douleur thoracique, essoufflement, fatigue”. Dans Timothy Cox (éd.). Manuel de médecine d’Oxford : Troubles cardiovasculaires . Jeremy Dwight. Presse universitaire d’Oxford. p. 39–47. ISBN 978-0-19-871702-7.
  • Gaziano TA, Gaziano JM (15 septembre 2016). “Épidémiologie évolutive mondiale, histoire naturelle et tendances de traitement de l’infarctus du myocarde”. Dans Morrow DA (éd.). Infarctus du myocarde : un compagnon de la maladie cardiaque de Braunwald . Elsevier. p. 11–21. ISBN 978-0-323-35943-6.
  • Morrow DA, Bohula EA (15 septembre 2016). “Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique après infarctus du myocarde”. Dans Morrow DA (éd.). Infarctus du myocarde : un compagnon de la maladie cardiaque de Braunwald . Elsevier. p. 295–313.ISBN 978-0-323-35943-6.
  • Morrow DA, Braunwald E (15 septembre 2016). “Classification et diagnostic des syndromes coronariens aigus”. Dans Morrow DA (éd.). Infarctus du myocarde : un compagnon de la maladie cardiaque de Braunwald . Elsevier. p. 1–10. ISBN 978-0-323-35943-6.
  • Morrow DA (15 septembre 2016). “Approche clinique de l’infarctus aigu du myocarde soupçonné”. Dans Morrow DA (éd.). Infarctus du myocarde : un compagnon de la maladie cardiaque de Braunwald . Elsevier. p. 55–65. ISBN 978-0-323-35943-6.

Lectures complémentaires

  • Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, et al. (mars 2016). “Mise à jour ciblée 2015 de l’ACC/AHA/SCAI sur l’intervention coronarienne percutanée primaire pour les patients atteints d’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST : une mise à jour des lignes directrices 2011 de l’ACCF/AHA/SCAI pour l’intervention coronarienne percutanée et des lignes directrices 2013 de l’ACCF/AHA pour la prise en charge des ST -Infarctus du myocarde d’élévation : un rapport du groupe de travail de l’American College of Cardiology/American Heart Association sur les directives de pratique clinique et de la Society for Cardiovascular Angiography and Interventions” . Circulation . 133 (11): 1135–1147. doi : 10.1161/CIR.0000000000000336 . PMID 26490017 .

Liens externes

Infarctus du myocardedans les projets frères de Wikipédia

  • Définitions du Wiktionnaire
  • Médias de Commons
  • Nouvelles de Wikinews
  • Citations de Wikiquote
  • Textes de Wikisource
  • Manuels de Wikibooks
  • Ressources de Wikiversité
  • Infarctus du myocarde à Curlie
  • Site Web sur les crises cardiaques de l’American Heart Association — Informations et ressources pour prévenir, reconnaître et traiter une crise cardiaque.
  • Score TIMI pour UA/NSTEMI et STEMI
  • Score HEART pour les événements cardiaques majeurs
  • “Crise cardiaque” . MedlinePlus . Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis.
You might also like
Encyclopédie

Gaz monoatomique

Encyclopédie

Drapeau de l’Ulster

Encyclopédie

Reine femelle (glisser)

Encyclopédie

Studios Bavière

Encyclopédie

Archidiocèse catholique romain de Tarragone

Encyclopédie

Coupe d’Afrique des Nations 1986

Encyclopédie

Gueldre

Encyclopédie

Asssociation nationale de Basketball

Encyclopédie

La clé de Sarah

Encyclopédie

Le Lisp

Encyclopédie

Royal & Derngate

Encyclopédie

Boucle de lecture-évaluation-impression

Leave A Reply

Your email address will not be published.

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept Read More