Encyclopédie

Thrombose veineuse profonde

0

La thrombose veineuse profonde ( TVP ) est un type de thrombose veineuse impliquant la formation d’un caillot sanguin dans une veine profonde , le plus souvent dans les jambes ou le bassin. [9] [a] Une minorité de TVP se produisent dans les bras. [11] Les symptômes peuvent inclure des douleurs, des gonflements, des rougeurs et des veines dilatées dans la zone touchée, mais certaines TVP ne présentent aucun symptôme. [1] La préoccupation potentiellement mortelle la plus courante avec la TVP est la possibilité qu’un caillot s’embolise (se détache des veines), se déplace sous forme d’ embolie à travers le côté droit du cœur et se loge dans une artère pulmonaire qui irrigue lapoumons . C’est ce qu’on appelle une embolie pulmonaire (EP). La TVP et l’EP comprennent la maladie cardiovasculaire de la thromboembolie veineuse (TEV). [2] Environ les deux tiers des TEV se manifestent uniquement par une TVP, un tiers se manifestant par une EP avec ou sans TVP. [12] La complication de TVP à long terme la plus fréquente est le syndrome post-thrombotique , qui peut provoquer des douleurs, un gonflement, une sensation de lourdeur, des démangeaisons et, dans les cas graves, des ulcères . [5] La TEV récurrente survient chez environ 30 % des personnes dans les dix années suivant une TEV initiale. [3]

Thrombose veineuse profonde
Autres noms Thrombose veineuse profonde
Deep vein thrombosis of the right leg.jpg
TVP dans la jambe droite avec gonflement et rougeur
Spécialité Divers
Les symptômes Douleur, gonflement , rougeur, veines dilatées dans le membre affecté [1]
Complications Syndrome post-thrombotique , TEV récurrent [2]
Facteurs de risque Chirurgie récente, âge avancé, cancer actif , obésité , infection, maladies inflammatoires, syndrome des antiphospholipides , antécédents personnels ou familiaux de TEV, blessures, traumatismes, absence de mouvement, contraception hormonale , grossesse et période suivant l’accouchement , facteurs génétiques [3 ] [4]
Méthode diagnostique Échographie [5]
Diagnostic différentiel Cellulite , kyste de Baker rompu , hématome , lymphœdème , insuffisance veineuse chronique , etc.
La prévention Marche fréquente, exercices des mollets, maintien d’un poids corporel sain, Anticoagulants (Anticoagulants), compression pneumatique intermittente , bas à compression graduée , aspirine [6] [7]
Traitement Anticoagulation, thrombolyse dirigée par cathéter
Médicament Anticoagulants oraux directs , héparine de bas poids moléculaire , fondaparinux , héparine non fractionnée , warfarine
La fréquence De 0,8 à 2,7 pour 1000 personnes par an, mais les populations en Chine et en Corée sont en dessous de cette fourchette [8]

Le mécanisme derrière la formation de TVP implique généralement une combinaison de diminution du flux sanguin , de tendance accrue à la coagulation , de modifications de la paroi des vaisseaux sanguins et d’inflammation. [13] Les facteurs de risque comprennent une intervention chirurgicale récente, un âge avancé, un cancer actif , l’obésité , une infection, des maladies inflammatoires, le syndrome des antiphospholipides , des antécédents personnels et familiaux de TEV, un traumatisme, des blessures, un manque de mouvement, une contraception hormonale , une grossesse et les règles . après la naissance. La TEV a une forte composante génétique, représentant environ 50 à 60 % de la variabilité des taux de TEV. [4] Les facteurs génétiques comprennent le groupe sanguin non O , les déficiences en antithrombine , en protéine C et en protéine S et les mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine G20210A . Au total, des dizaines de facteurs de risque génétiques ont été identifiés. [4] [14]

Les personnes suspectées d’avoir une TVP peuvent être évaluées à l’aide d’une règle de prédiction telle que le score de Wells . Un test D-dimère peut également être utilisé pour aider à exclure le diagnostic ou pour signaler la nécessité de tests supplémentaires. [5] Le diagnostic est le plus souvent confirmé par échographie des veines suspectes. [5] La TEV devient beaucoup plus courante avec l’âge. La condition est rare chez les enfants, mais survient chez près de 1% des personnes de ≥ 85 ans chaque année. [3] Les personnes asiatiques, asiatiques-américaines, amérindiennes et hispaniques ont un risque de TEV inférieur à celui des Blancs ou des Noirs. [4] [15] Les populations en Asie ont des taux de TEV à 15 à 20 % de ce qui est vu dans les pays occidentaux.[16]

L’utilisation d’ Anticoagulants est le traitement standard. Les médicaments typiques comprennent le rivaroxaban , l’apixaban et la warfarine . Le début du traitement par la warfarine nécessite un anticoagulant non oral supplémentaire, souvent des injections d’ héparine . [17] [18] [19] La prévention de la TEV pour la population générale comprend la prévention de l’obésité et le maintien d’un mode de vie actif. Les efforts de prévention après une chirurgie à faible risque comprennent la marche précoce et fréquente. Les chirurgies plus risquées préviennent généralement la TEV avec un anticoagulant ou de l’aspirine associée à une compression pneumatique intermittente . [7]

Signes et symptômes

Image of a leg with "pitting" edema, a transient depression of the skin after pressure is applied. When this happens on one side, it increases the likelihood of DVT. Image of a leg with "pitting" edema, a transient depression of the skin after pressure is applied. When this happens on one side, it increases the likelihood of DVT. Le gonflement dû au liquide (œdème) peut entraîner des “piqûres” après l’application d’une pression. Si cela ne se produit que d’un côté, cela augmente le risque de TVP.

Les symptômes affectent classiquement une jambe et se développent généralement sur des heures ou des jours, [20] bien qu’ils puissent se développer soudainement ou en quelques semaines. [21] Les jambes sont principalement touchées, 4 à 10 % des TVP se produisant dans les bras. [11] Bien que les signes et les symptômes soient très variables, [5] les symptômes typiques sont la douleur, l’enflure et la rougeur. Cependant, ces symptômes peuvent ne pas se manifester dans les membres inférieurs des personnes incapables de marcher. [22] Chez ceux qui sont capables de marcher, la TVP peut réduire leur capacité à le faire. [23] La douleur peut être décrite comme lancinante et peut s’aggraver avec la mise en charge, incitant à porter plus de poids avec la jambe non affectée. [21] [24]Les signes et symptômes supplémentaires incluent une sensibilité, un œdème piquant ( voir image ), une dilatation des veines superficielles, de la chaleur, une décoloration, une “sensation de tiraillement” et même une cyanose (une décoloration bleue ou violacée) accompagnée de fièvre. [5] [20] [21] La TVP peut également exister sans provoquer de symptômes. [22] Les signes et les symptômes aident à déterminer la probabilité de TVP, mais ils ne sont pas utilisés seuls pour le diagnostic. [19]

Parfois, la TVP peut provoquer des symptômes dans les deux bras ou les deux jambes, comme avec la TVP bilatérale. [25] Rarement, un caillot dans la veine cave inférieure peut faire gonfler les deux jambes. [26] La thrombose veineuse superficielle , également connue sous le nom de thrombophlébite superficielle , est la formation d’un caillot sanguin (thrombus) dans une veine proche de la peau . Elle peut coexister avec la TVP et peut être ressentie comme un « cordon palpable ». [20] La thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau) est une constatation notée chez les personnes atteintes d’ un cancer du pancréas et est associée à la TVP. [27]

Complications aiguës

Une embolie pulmonaire (EP) survient lorsqu’un caillot sanguin d’une veine profonde (une TVP) se détache d’une veine ( s’embolie ), traverse le côté droit du cœur et se loge sous forme d’ embolie dans une artère pulmonaire qui fournit du sang désoxygéné. aux poumons pour l’oxygénation. [28] On pense que jusqu’à un quart des cas d’EP entraînent une mort subite. [12] Lorsqu’elle n’est pas mortelle, l’EP peut provoquer des symptômes tels qu’un essoufflement soudain ou des douleurs thoraciques , des crachats de sang ( hémoptysie ) et des évanouissements ( syncope ). [29] [30]La douleur thoracique peut être pleurétique (aggravée par des respirations profondes) [29] et peut varier en fonction de l’endroit où l’embolie est logée dans les poumons. On estime que 30 à 50 % des personnes atteintes d’EP ont une TVP détectable par ultrasons de compression . [30]

Une TVP rare et massive qui provoque une obstruction et une décoloration importantes (y compris la cyanose) est la phlegmasia cerulea dolens . [31] [32] Il met la vie en danger, menace les membres et comporte un risque de gangrène veineuse . [33] Phlegmasia cerulea dolens peut se produire dans le bras mais affecte plus communément la jambe. [34] [35] S’il est trouvé dans le cadre d’un syndrome du compartiment aigu , une fasciotomie urgente est justifiée pour protéger le membre. [36] Le syndrome de la veine cave supérieure est une complication rare de la TVP du bras. [11]

On pense que la TVP peut provoquer un accident vasculaire cérébral en présence d’une malformation cardiaque . C’est ce qu’on appelle une embolie paradoxale parce que le caillot se déplace anormalement du circuit pulmonaire au circuit systémique à l’intérieur du cœur. On pense que le défaut d’un foramen ovale perméable permet aux caillots de traverser le septum interauriculaire de l’ oreillette droite à l’oreillette gauche. [37] [38]

  • A computed tomography image depicting PE in the pulmonary arteries A computed tomography image depicting PE in the pulmonary arteries

    Une image CT avec des flèches rouges indiquant PE (gris) dans les artères pulmonaires (blanc)

  • Image showing marked discoloration of a leg with phlegmasia cerulea dolens Image showing marked discoloration of a leg with phlegmasia cerulea dolens

    Un cas de phlegmasia cerulea dolens dans la jambe gauche

  • A drawing depicting a <a href='/?s=Patent+foramen+ovale'>Patent foramen ovale</a>” height=”202″ src=”” data-src=”//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0a/Patent-foramen-ovale-en.png/400px-Patent-foramen-ovale-en.png” width=”267″> <img alt=Patent foramen ovale” height=”202″ src=”” data-src=”//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0a/Patent-foramen-ovale-en.png/400px-Patent-foramen-ovale-en.png” width=”267″>

    Une représentation d’un foramen ovale perméable

Diagnostic différentiel

Dans la plupart des cas suspects, la TVP est exclue après évaluation. [39] La cellulite est une imitation fréquente de la TVP, avec sa triade douleur, gonflement et rougeur. [20] Les symptômes concernant la TVP sont plus souvent dus à d’autres causes, notamment la cellulite, la rupture du kyste de Baker , l’ hématome , le lymphœdème et l’insuffisance veineuse chronique . [1] D’ autres diagnostics différentiels incluent les tumeurs, les anévrismes veineux ou artériels , les troubles du tissu conjonctif , [40] la thrombose veineuse superficielle , la thrombose veineuse musculaire etvarices . [41]

Classification

Drawing showing that moving down the body, the inferior vena cava branches into 2 common iliac veins. The common iliac veins split into the internal iliac and external iliac veins. The external iliac veins give rise to the common femoral veins. Drawing showing that moving down the body, the inferior vena cava branches into 2 common iliac veins. The common iliac veins split into the internal iliac and external iliac veins. The external iliac veins give rise to the common femoral veins. Les veines iliaques (dans le bassin) comprennent la veine iliaque externe, la veine iliaque interne et la veine iliaque commune. La veine fémorale commune est située sous la veine iliaque externe. (Il est étiqueté simplement “fémoral” ici.)

La TVP et l’EP sont les deux manifestations de la maladie cardiovasculaire thromboembolique veineuse (TEV). [2] La VTE peut se produire sous forme de TVP uniquement, de TVP avec EP ou d’EP uniquement. [3] Environ les deux tiers des TEV se manifestent uniquement par une TVP, un tiers se manifestant par une EP avec ou sans TVP. [12] La TEV, ainsi que la thrombose veineuse superficielle, sont des types courants de thrombose veineuse. [dix]

La TVP est classée comme aiguë lorsque les caillots se développent ou se sont récemment développés, alors que la TVP chronique persiste plus de 28 jours. [42] Les différences entre ces deux types de TVP peuvent être observées à l’échographie. [43] Un épisode de TEV après un premier épisode est classé comme récurrent. [44] [45] La TVP bilatérale fait référence à des caillots dans les deux membres, tandis qu’unilatérale signifie qu’un seul membre est affecté. [46]

La TVP dans les jambes est proximale lorsqu’elle est au-dessus du genou et distale (ou mollet) lorsqu’elle est en dessous du genou. [47] La ​​TVP sous la veine poplitée, une veine proximale derrière le genou, est classée comme distale [48] et a une signification clinique limitée par rapport à la TVP proximale. [49] La TVP du mollet représente environ la moitié des TVP. [50] La TVP ilio-fémorale a été décrite comme impliquant soit la veine iliaque soit la veine fémorale commune ; [51] ailleurs, il a été défini comme impliquant au minimum la veine iliaque commune , qui est près du sommet du bassin. [19]

La TVP peut être classée en catégories provoquées et non provoquées. [52] Par exemple, la TVP qui survient en association avec un cancer ou une intervention chirurgicale peut être classée comme provoquée. [52] Cependant, la Société européenne de cardiologie en 2019 a demandé que cette dichotomie soit abandonnée pour encourager des évaluations de risque plus personnalisées pour la TEV récurrente. [53] La distinction entre ces catégories n’est pas toujours claire. [54]

causes

Artistic rendering of DVT Artistic rendering of DVT Représentation de la TVP

Traditionnellement, les trois facteurs de la triade de Virchow – stase veineuse , hypercoagulabilité et modifications de la muqueuse endothéliale des vaisseaux sanguins – contribuent à la TEV et ont été utilisés pour expliquer sa formation. [55] Plus récemment, l’inflammation a été identifiée comme jouant un rôle causal clair. [13] D’autres causes connexes comprennent l’activation des composants du système immunitaire , l’état des microparticules dans le sang, la concentration d’oxygène et l’ activation possible des plaquettes . [56]Divers facteurs de risque contribuent à la TEV, y compris des facteurs génétiques et environnementaux, bien que de nombreux facteurs de risque multiples ne le développent jamais. [57] [58]

Les facteurs de risque acquis comprennent le fort facteur de risque de l’âge avancé, [5] qui modifie la composition du sang pour favoriser la coagulation. [59] Une TEV antérieure, en particulier une TEV non provoquée, est un facteur de risque important. [60] Un caillot restant d’une TVP antérieure augmente le risque d’une TVP ultérieure. [61] Les chirurgies majeures et les traumatismes augmentent le risque en raison du facteur tissulaire extérieur au système vasculaire qui pénètre dans le sang. [62] Les blessures mineures, [63] l’amputation des membres inférieurs, [64] les fractures de la hanche et les fractures des os longs sont également des risques. [9] En chirurgie orthopédique, la stase veineuse peut être temporairement provoquée par un arrêt du flux sanguin dans le cadre de la procédure. [56] L’inactivité et l’immobilisation contribuent à la stase veineuse, comme avec les plâtres orthopédiques , [65] la paralysie, la position assise, les voyages long-courriers, le repos au lit, l’hospitalisation, [62] la catatonie , [66] et chez les survivants d’un AVC aigu . [67] Les conditions qui impliquent un débit sanguin compromis dans les veines sont le syndrome de May-Thurner , où une veine du bassin est comprimée, et le syndrome veineux du défilé thoracique , qui comprend le syndrome de Paget-Schroetter , où la compression se produit près de la base du cou.[68] [69] [70]

Les infections, y compris la septicémie , le COVID-19 , le VIH et la tuberculose active , augmentent le risque. [71] [72] [73] [74] [75] Maladies inflammatoires chroniques et certaines maladies auto-immunes , [76] telles que les maladies inflammatoires de l’intestin , [77] la sclérodermie systémique , [78] le syndrome de Behçet , [79] le syndrome primaire des antiphospholipides , [80] et le lupus érythémateux disséminé (LES) [81]augmenter le risque. Le LES lui-même est fréquemment associé au syndrome secondaire des antiphospholipides. [82]

Le cancer peut se développer dans et autour des veines, provoquant une stase veineuse, et peut également stimuler des niveaux accrus de facteur tissulaire. [83] Les cancers du sang, du poumon, du pancréas, du cerveau, de l’estomac et de l’intestin sont associés à un risque élevé de TEV. [84] Les tumeurs solides telles que les adénocarcinomes peuvent contribuer à la fois à la TEV et à la coagulation intravasculaire disséminée . Dans les cas graves, cela peut entraîner une coagulation et des saignements simultanés. [85] Le traitement de chimiothérapie augmente également le risque. [86] L’obésité augmente le potentiel de coagulation du sang, tout comme la grossesse. Dans le post- partum , placentairela déchirure libère des substances qui favorisent la coagulation. Les contraceptifs oraux [b] et l’hormonothérapie substitutive augmentent le risque par divers mécanismes, notamment une modification des taux de protéines de coagulation sanguine et une réduction de la fibrinolyse . [56]

Imagine showing the coagulation, which includes a group of proteins that regulate clots. DVT risk can be altered by abnormalities in the cascade. Imagine showing the coagulation, which includes a group of proteins that regulate clots. DVT risk can be altered by abnormalities in the cascade. Le système de coagulation , souvent décrit comme une “cascade” , comprend un groupe de protéines qui régulent la coagulation. Le risque de TVP peut être altéré par des anomalies de la cascade. Les régulateurs, l’antithrombine (ᾳTHR) et la protéine C activée (APC), sont indiqués en vert au-dessus des facteurs de coagulation qu’ils affectent.

Des dizaines de facteurs de risque génétiques ont été identifiés, [14] et ils représentent environ 50 à 60 % de la variabilité des taux de TEV. [4] Ainsi, les antécédents familiaux de TEV sont un facteur de risque pour une première TEV. [88] Le facteur V Leiden , qui rend le facteur V résistant à l’inactivation par la protéine C activée , [88] augmente légèrement le risque de TEV d’environ trois fois. [14] [88] Les déficiences de trois protéines qui empêchent normalement la coagulation du sang – la protéine C , la protéine S et l’ antithrombine – contribuent à la TEV. Ces carences en antithrombine, la protéine C et la protéine S [c] sont des facteurs de risque rares mais forts ou modérément forts. [62] [56] Ils augmentent le risque d’environ 10 fois. [89] Le fait d’avoir un groupe sanguin non O double à peu près le risque de TEV. [56] Le groupe sanguin non-O est courant dans le monde, ce qui en fait un facteur de risque important. [90] Les personnes sans groupe sanguin O ont des taux sanguins plus élevés de facteur von Willebrand et de facteur VIII que ceux de groupe sanguin O, ce qui augmente la probabilité de coagulation. [90] Ceux qui sont homozygotes pour le gène gamma du fibrinogène communla variante rs2066865 présente un risque de TEV environ 1,6 fois plus élevé. [91] La variante génétique prothrombine G20210A , qui augmente les niveaux de prothrombine, [62] augmente le risque d’environ 2,5 fois. [14] De plus, environ 5 % des personnes ont été identifiées avec un risque génétique de fond comparable aux mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine G20210A. [14]

Altérations sanguines, y compris dysfibrinogénémie , [65] faible taux de protéine S libre, [58] résistance à la protéine C activée , [58] homocystinurie , [92] hyperhomocystéinémie , [62] taux élevés de fibrinogène , [62] taux élevés de facteur IX , [62] et des niveaux élevés de facteur XI [62] sont associés à un risque accru. D’autres affections associées comprennent la thrombocytopénie induite par l’héparine , le syndrome catastrophique des antiphospholipides , [93] hémoglobinurie paroxystique nocturne , [94] syndrome néphrotique , [58] maladie rénale chronique , [95] polycythémie vraie , thrombocytémie essentielle , [96] consommation de drogues par voie intraveineuse [97] et tabagisme. [ré]

Certains facteurs de risque influencent l’emplacement de la TVP dans le corps. Dans les TVP distales isolées, le profil des facteurs de risque apparaît distinct de celui des TVP proximales. Les facteurs transitoires, tels que la chirurgie et l’immobilisation, semblent dominer, tandis que les thrombophilies [e] et l’âge ne semblent pas augmenter le risque. [101] Les facteurs de risque courants de TVP des membres supérieurs incluent la présence d’un corps étranger existant (tel qu’un cathéter veineux central, un stimulateur cardiaque ou une ligne PICC à trois lumières), un cancer et une intervention chirurgicale récente. [11]

Physiopathologie

2136ab Lower Limb Veins Anterior Posterior.jpg 2136ab Lower Limb Veins Anterior Posterior.jpg

Le sang a une tendance naturelle à coaguler lorsque les vaisseaux sanguins sont endommagés ( hémostase ) afin de minimiser la perte de sang. [102] La coagulation est activée par la cascade de coagulation et l’élimination des caillots qui ne sont plus nécessaires est accomplie par le processus de fibrinolyse . Les réductions de la fibrinolyse ou les augmentations de la coagulation peuvent augmenter le risque de TVP. [102]

La TVP se développe souvent dans les veines du mollet et « grandit » dans le sens du flux veineux, vers le cœur. [42] [103] La TVP touche le plus souvent les veines de la jambe ou du bassin [9] , y compris la veine poplitée (derrière le genou), la veine fémorale (de la cuisse) et les veines iliaques du bassin. Une TVP étendue des membres inférieurs peut même atteindre la veine cave inférieure (dans l’abdomen). [104] La TVP des membres supérieurs affecte le plus souvent les veines sous-clavières, axillaires et jugulaires . [11]

Le processus de fibrinolyse, où les caillots de TVP peuvent être dissous dans le sang, agit pour tempérer le processus de croissance du thrombus. [105] Il s’agit du processus privilégié. Outre le processus potentiellement mortel d’embolisation, un caillot peut se résoudre par l’organisation, ce qui peut endommager les valvules des veines, provoquer une fibrose veineuse et entraîner des veines non conformes. [106] [107] L’organisation d’un thrombus dans la veine peut se produire au troisième stade de son développement pathologique , dans lequel le collagène devient le composant caractéristique. Le premier stade pathologique est marqué par les globules rouges et le second est caractérisé par une fibrine de texture moyenne. [107]

An image showing major arm veins An image showing major arm veins Les TVP des membres supérieurs peuvent survenir dans les veines sous-clavières, axillaires, brachiales, ulnaires et radiales (photo) et les veines jugulaire et brachiocéphalique (non représentées). Les veines céphalique et basilique, cependant, sont des veines superficielles. [11]

Dans la thrombose artérielle, des dommages à la paroi des vaisseaux sanguins sont nécessaires, car ils initient la coagulation , [108] mais la coagulation dans les veines se produit généralement sans aucun dommage mécanique de ce type. [62] On pense que le début de la thrombose veineuse résulte de “l’activation des cellules endothéliales, des plaquettes et des leucocytes, avec initiation de l’inflammation et formation de microparticules qui déclenchent le système de coagulation” via le facteur tissulaire. [77] L’inflammation de la paroi veineuse est probablement l’événement déclencheur. [77] Fait important, l’ endothélium activé des veines interagit avec les globules blancs circulants (leucocytes). [55]Alors que les leucocytes aident normalement à empêcher le sang de coaguler (comme le fait l’endothélium normal), lors de la stimulation, les leucocytes facilitent la coagulation. [109] Les neutrophiles sont recrutés tôt dans le processus de formation de thrombus veineux. [55] Ils libèrent des granules pro-coagulants [109] et des pièges extracellulaires de neutrophiles (NET) ou leurs composants, qui jouent un rôle dans la formation de thrombus veineux. [55] [110] Les composants NET sont pro-thrombotiques par les voies de coagulation intrinsèques et extrinsèques. [110] Les TNE fournissent “un échafaudage pour l’adhésion” des plaquettes, des globules rouges et de multiples facteurs qui potentialisent l’activation des plaquettes. [111]En plus des activités pro-coagulantes des neutrophiles, de multiples stimuli amènent les monocytes à libérer du facteur tissulaire. [109] Les monocytes sont également recrutés au début du processus. [55]

Le facteur tissulaire, via le complexe facteur tissulaire- facteur VIIa , [112] active la voie extrinsèque de la coagulation et conduit à la conversion de la prothrombine en thrombine, suivie d’un dépôt de fibrine. [86] Les caillots veineux frais sont riches en globules rouges et en fibrine . [42] Les plaquettes et les globules blancs sont également des composants. Les plaquettes ne sont pas aussi importantes dans les caillots veineux que dans les artériels, mais elles peuvent jouer un rôle. [56] Dans le cancer, le facteur tissulaire est produit par les cellules cancéreuses. [113] Le cancer produit également des substances uniques qui stimulent le facteur Xa , des cytokines qui favorisentdysfonction endothéliale et inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 , qui inhibe la dégradation des caillots (fibrinolyse). [113]

Image depicting D-dimer production Image depicting D-dimer production Production de D-dimères

Souvent, la TVP commence dans les valves des veines. [105] Le modèle de flux sanguin dans les valves peut entraîner de faibles concentrations d’oxygène dans le sang ( hypoxémie ) d’un sinus valvulaire. L’hypoxémie, qui est aggravée par la stase veineuse, active des voies qui incluent le facteur 1 inductible par l’hypoxie et la protéine de réponse de croissance précoce 1 . L’hypoxémie entraîne également la production d’ espèces réactives de l’oxygène , qui peuvent activer ces voies, ainsi que du facteur nucléaire-κB , qui régule la transcription du facteur 1 inductible par l’hypoxie . [86]Le facteur 1 inductible par l’hypoxie et la protéine de réponse de croissance précoce 1 contribuent à l’association des monocytes avec des protéines endothéliales, telles que la P-sélectine , incitant les monocytes à libérer des microvésicules remplies de facteur tissulaire , qui commencent vraisemblablement à coaguler après s’être liées à la surface endothéliale. [86]

Les D-dimères sont un produit de dégradation de la fibrine , un sous-produit naturel de la fibrinolyse que l’on trouve généralement dans le sang. Un niveau élevé [f] peut résulter de la dissolution d’un caillot par la plasmine ou d’autres conditions. [114] Les patients hospitalisés ont souvent des niveaux élevés pour de multiples raisons. [39] L’ Anticoagulation , le traitement standard de la TVP, empêche la croissance de caillots et l’EP, mais n’agit pas directement sur les caillots existants. [115]

Diagnostic

Une évaluation de la probabilité clinique à l’aide du score de Wells ( voir la colonne dédiée dans le tableau ci-dessous ) pour déterminer si une TVP potentielle est “probable” ou “improbable” est généralement la première étape du processus de diagnostic. Le score est utilisé en cas de suspicion de TVP du premier membre inférieur (sans aucun symptôme d’EP) dans les établissements de soins primaires et ambulatoires, y compris le service des urgences . [1] [5] Le résultat numérique (score possible -2 à 9) est le plus souvent regroupé en catégories “improbables” ou “probables”. [1] [5]Un score de Wells de deux ou plus signifie que la TVP est considérée comme “probable” (environ 28 % de chances), tandis que ceux qui ont un score inférieur sont considérés comme “peu susceptibles” d’avoir une TVP (environ 6 % de chances). [39] Chez les personnes peu susceptibles d’avoir une TVP, un diagnostic est exclu par un test sanguin D-dimère négatif. [1] Chez les personnes atteintes de TVP probable, l’échographie est l’ imagerie standard utilisée pour confirmer ou exclure un diagnostic. [5] L’imagerie est également nécessaire pour les patients hospitalisés avec suspicion de TVP et ceux initialement classés comme peu susceptibles d’avoir une TVP mais qui ont un test D-dimère positif. [1]

Bien que le score de Wells soit la règle de prédiction clinique prédominante et la plus étudiée pour la TVP, [39] [116] il présente des inconvénients. Le score de Wells nécessite une évaluation subjective concernant la probabilité d’un diagnostic alternatif et fonctionne moins bien chez les personnes âgées et celles qui ont déjà subi une TVP. La règle néerlandaise des soins primaires a également été validée pour son utilisation. Il ne contient que des critères objectifs mais nécessite l’obtention d’une valeur de D-dimères. [117] Avec cette règle de prédiction, trois points ou moins signifient qu’une personne présente un faible risque de TVP. Un résultat de quatre points ou plus indique qu’une échographie est nécessaire. [117] Au lieu d’utiliser une règle de prédiction, les médecins expérimentés peuvent faire une probabilité de pré-test de TVPévaluation utilisant l’évaluation clinique et la gestalt, mais les règles de prédiction sont plus fiables. [1]

Critère Score de Wells pour la TVP [g] Règle néerlandaise sur les soins primaires
Cancer actif (traitement dans les 6 derniers mois ou palliatif) +1 points +1 points
Gonflement du mollet ≥ 3 cm par rapport au mollet asymptomatique (mesuré à 10 cm sous la tubérosité tibiale ) +1 points +2 points
Veines superficielles unilatérales gonflées (non variqueuses, dans la jambe symptomatique) +1 points +1 points
Œdème unilatéral prenant le godet (dans la jambe symptomatique) +1 points —
TVP antérieure documentée +1 points —
Gonflement de toute la jambe +1 points —
Sensibilité localisée le long du système veineux profond +1 points —
Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée récente des membres inférieurs +1 points —
Récemment alité ≥ 3 jours, ou intervention chirurgicale majeure nécessitant une anesthésie régionale ou générale au cours des 12 dernières semaines +1 points +1 points
Diagnostic alternatif au moins aussi probable −2 points —
D-dimères positifs (≥ 0,5 mcg/mL ou 1,7 nmol/L) — +6 points
Absence de traumatisme à la jambe — +1 points
Sexe masculin — +1 points
Utilisation de contraceptifs oraux — +1 point [5] [117]

L’échographie de compression en cas de suspicion de thrombose veineuse profonde est la méthode de diagnostic standard, et elle est très sensible pour détecter une TVP initiale. [119] Une échographie de compression est considérée comme positive lorsque les parois des veines normalement compressibles ne s’effondrent pas sous une légère pression. [39] La visualisation du caillot est parfois possible, mais n’est pas obligatoire. [120] Trois techniques d’échographie de compression peuvent être utilisées, deux des trois méthodes nécessitant une deuxième échographie quelques jours plus tard pour écarter le diagnostic. [119] L’échographie de la jambe entière est l’option qui ne nécessite pas une nouvelle échographie, [119]mais l’échographie de compression proximale est fréquemment utilisée car la TVP distale n’est que rarement cliniquement significative. [118] Les méthodes d’échographie, y compris le duplex et le Doppler à flux couleur, peuvent être utilisées pour caractériser davantage le caillot [118] et l’échographie Doppler est particulièrement utile dans les veines iliaques non compressibles. [120]

La phlébographie par tomodensitométrie, la phlébographie par IRM ou une IRM sans contraste sont également des possibilités de diagnostic. [121] L’ étalon-or pour juger des méthodes d’imagerie est la phlébographie de contraste , qui consiste à injecter un agent de contraste dans une veine périphérique du membre affecté et à prendre des radiographies, pour révéler si l’apport veineux a été obstrué. En raison de son coût, de son caractère invasif, de sa disponibilité et d’autres limites, ce test est rarement effectué. [39]

  • Une échographie avec un caillot sanguin visible dans la veine fémorale commune gauche. (La veine fémorale commune est distale par rapport à la veine iliaque externe.)

  • Échographie Doppler montrant l’absence de flux et de contenu hyperéchogène dans une veine fémorale coagulée (marquée sous-sartoriale [h] ) en aval du point de ramification de la veine fémorale profonde . Par rapport à ce caillot, les caillots qui obstruent plutôt la veine fémorale commune (proximale de ce point de ramification) provoquent des effets plus graves en raison de l’impact sur une partie significativement plus grande de la jambe. [123]

  • Une tomodensitométrie abdominale démontrant une TVP ilio-fémorale, avec le caillot dans la veine iliaque commune droite du bassin

La gestion

Le traitement de la TVP est justifié lorsque les caillots sont soit proximaux, distaux et symptomatiques, soit du membre supérieur et symptomatiques. [2] La fourniture d’Anticoagulation, ou de médicaments Anticoagulants, est le traitement typique après que les patients ont été examinés pour s’assurer qu’ils ne sont pas sujets à des saignements . [2] [i] Cependant, le traitement varie en fonction de l’emplacement de la TVP. Par exemple, en cas de TVP distale isolée, une surveillance échographique (une deuxième échographie après 2 semaines pour rechercher des caillots proximaux) peut être utilisée à la place de l’Anticoagulation. [5] [125]Cependant, ceux qui ont une TVP distale isolée à haut risque de récidive de TEV sont généralement anticoagulés comme s’ils avaient une TVP proximale. Les personnes à faible risque de récidive peuvent recevoir un traitement anticoagulant de quatre à six semaines, des doses plus faibles ou aucune Anticoagulation du tout. [5] En revanche, les personnes atteintes de TVP proximale devraient recevoir au moins 3 mois d’Anticoagulation. [5]

Certains Anticoagulants peuvent être pris par voie orale, et ces médicaments oraux comprennent la warfarine (un antagoniste de la vitamine K ), le rivaroxaban (un inhibiteur du facteur Xa ), l’apixaban (un inhibiteur du facteur Xa), le dabigatran (un inhibiteur direct de la thrombine ) et l’edoxaban (un facteur inhibiteur de Xa). [2] Les autres Anticoagulants ne peuvent pas être pris par voie orale. Ces médicaments parentéraux (non oraux) comprennent l’héparine de bas poids moléculaire , le fondaparinux et l’héparine non fractionnée .. Certains médicaments oraux sont suffisants lorsqu’ils sont pris seuls, tandis que d’autres nécessitent l’utilisation d’un anticoagulant parentéral supplémentaire. Le rivaroxaban et l’apixaban sont les médicaments typiques de première intention, et ils sont suffisants lorsqu’ils sont pris par voie orale. [19] Le rivaroxaban est pris une fois par jour et l’apixaban est pris deux fois par jour. [5] La warfarine, le dabigatran et l’edoxaban nécessitent l’utilisation d’un anticoagulant parentéral pour initier un traitement anticoagulant oral. [19] [126] Lorsque la warfarine est initiée pour le traitement de la VTE, un minimum de 5 jours d’un anticoagulant parentéral [j] avec de la warfarine est administré, qui est suivi d’un traitement à la warfarine seule. [17] [18] La warfarine est prise pour maintenir unrapport normalisé international (INR) [k] de 2,0 à 3,0, avec 2,5 comme cible. [129] L’avantage de prendre de la warfarine diminue à mesure que la durée du traitement s’allonge, [130] et le risque de saignement augmente avec l’âge. [131] La surveillance périodique de l’INR n’est pas nécessaire lorsque des Anticoagulants oraux directs de première ligne sont utilisés. Dans l’ensemble, le traitement anticoagulant est complexe et de nombreuses circonstances peuvent affecter la façon dont ces traitements sont gérés. [132]

Heparin Heparin Fondaparinux Fondaparinux Représentations structurales du squelette des héparines ( à gauche ), qui varient dans la taille de leur chaîne, et du fondaparinux pentasaccaride synthétique (cinq sucres) ( à droite )

La durée du traitement anticoagulant (qu’il dure 4 à 6 semaines, [5] 6 à 12 semaines, 3 à 6 mois, [19] ou indéfiniment) est un facteur clé dans la prise de décision clinique . [52] Lorsque la TVP proximale est provoquée par une intervention chirurgicale ou un traumatisme, un traitement anticoagulant de 3 mois est la norme. [19] Lorsqu’un premier TEV est une TVP proximale non provoquée ou associée à un facteur de risque transitoire non chirurgical, une Anticoagulation à faible dose au-delà de 3 à 6 mois peut être utilisée. [19] Chez les personnes présentant un risque annuel de TEV supérieur à 9 %, comme après un épisode non provoqué, une Anticoagulation prolongée est une possibilité. [133]Ceux qui terminent le traitement par la warfarine après une TEV idiopathique avec un taux élevé de D-dimères présentent un risque accru de TEV récurrent (environ 9 % contre environ 4 % pour des résultats normaux), et ce résultat pourrait être utilisé dans la prise de décision clinique. [134] Les résultats des tests de thrombophilie jouent rarement un rôle dans la durée du traitement. [80]

Il est suggéré de poursuivre le traitement de la TVP aiguë des jambes à domicile pour les TVP non compliquées au lieu de l’hospitalisation. Les facteurs qui favorisent l’hospitalisation comprennent des symptômes graves ou des problèmes médicaux supplémentaires. [12] La marche précoce est suggérée plutôt que l’alitement. [135] Les bas de contention gradués, qui appliquent une pression plus élevée au niveau des chevilles et une pression plus faible autour des genoux [127] peuvent être testés pour la prise en charge symptomatique des symptômes aigus de TVP, mais ils ne sont pas recommandés pour réduire le risque de syndrome post-thrombotique , [126] car le bénéfice potentiel de leur utilisation à cet effet “peut être incertain”. [5] Les bas de compression ne sont pas non plus susceptibles de réduire la récidive de TEV. [136]Ils sont cependant recommandés chez les personnes atteintes de TVP distale isolée. [5]

Learn more.

Chimpanzé

Cancérogène

Hémorragie intracérébrale

Infarctus du myocarde

Si quelqu’un décide d’arrêter l’Anticoagulation après une TEV non provoquée au lieu d’être sous Anticoagulation à vie, l’aspirine peut être utilisée pour réduire le risque de récidive, [137] mais elle n’est qu’environ 33 % aussi efficace que l’Anticoagulation pour prévenir la récidive de la TEV. [52] Les statines ont également été étudiées pour leur potentiel à réduire les taux récurrents de TEV, certaines études suggérant une efficacité. [138]

Enquêtes sur le cancer

Une TEV non provoquée peut signaler la présence d’un cancer inconnu, car il s’agit d’une affection sous-jacente dans jusqu’à 10 % des cas non provoqués. [1] Une évaluation clinique approfondie est nécessaire et devrait inclure un examen physique , un examen des antécédents médicaux et un dépistage universel du cancer effectué chez les personnes de cet âge. [19] [139] Un examen de l’imagerie antérieure est considéré comme utile, tout comme “l’examen des résultats des tests sanguins de base, y compris la numération globulaire complète , la fonction rénale et hépatique , le PT et l’ APTT .” [139] Il n’est pas recommandé d’obtenirmarqueurs tumoraux ou un scanner de l’abdomen et du bassin chez les personnes asymptomatiques. [1] Le NICE recommande que des investigations supplémentaires ne soient pas justifiées chez les personnes sans signes ou symptômes pertinents. [139]

Interventions

La thrombolyse est l’injection d’une enzyme dans les veines pour dissoudre les caillots sanguins, et bien que ce traitement se soit avéré efficace contre les caillots d’urgence potentiellement mortels des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques, des essais contrôlés randomisés [140] [141] [142] n’ont pas établi un bénéfice net chez les personnes atteintes de TVP proximale aiguë. [5] [143] Les inconvénients de la thrombolyse dirigée par cathéter (la méthode préférée d’administration de l’enzyme caillot-busting [5] ) comprennent un risque de saignement, la complexité, [l] et le coût de la procédure. [126] Bien que l’Anticoagulation soit le traitement de choix pour la TVP, [126]la thrombolyse est une option de traitement pour les personnes atteintes de la forme sévère de TVP de la phlegmasie cerula dorens ( image en bas à gauche ) et chez certains patients plus jeunes atteints de TVP affectant les veines iliaques et fémorales communes. [12] Il convient de noter qu’il existe une variété de contre- indications à la thrombolyse . [126] En 2020, le NICE a maintenu ses recommandations de 2012 selon lesquelles la thrombolyse dirigée par cathéter devrait être envisagée chez les personnes atteintes de TVP ilio-fémorale qui présentent « des symptômes durant moins de 14 jours, un bon état fonctionnel, une espérance de vie de 1 an ou plus et une faible risque de saignement.” [139]

Un dispositif de thrombectomie mécanique peut éliminer les caillots de TVP, en particulier dans les cas de TVP ilio-fémorale aiguë (TVP des principales veines du bassin), mais les données sur son efficacité sont limitées. Elle est généralement associée à une thrombolyse, et parfois des filtres IVC temporaires sont placés pour se protéger contre l’EP pendant la procédure. [144] La thrombolyse dirigée par cathéter avec thrombectomie [142] contre la TVP ilio-fémorale a été associée à une réduction de la gravité du syndrome post-thrombotique à un rapport coût-efficacité estimé à environ 138 000 $ [m] par QALY gagnée . [145] [146] Phlegmasia cerulea dolens peut être traité par thrombolyse dirigée par cathéter et/ou thrombectomie. [19] [144]

Dans la TVP du bras, la première côte (la plus haute) peut être enlevée chirurgicalement dans le cadre du traitement typique lorsque la TVP est due au syndrome du défilé thoracique ou au syndrome de Paget-Schroetter . Ce traitement comprend une Anticoagulation initiale suivie d’une thrombolyse de la veine sous- clavière et d’une résection étagée de la première côte pour soulager la compression du défilé thoracique et prévenir les récidives de TVP. [147]

  • La première côte, qui est retirée lors d’une chirurgie de résection de la première côte , est étiquetée 1 sur cette image

  • Une phlébographie avant thrombolyse dirigée par cathéter pour le syndrome de Paget-Schroetter , une TVP rare et sévère du bras montrée ici chez un praticien de judo, avec un flux sanguin très restreint montré dans la veine

  • Après traitement par thrombolyse dirigée par cathéter, le flux sanguin dans la veine axillaire et sous- clavière a été significativement amélioré. Par la suite, une première résection costale a permis une décompression. Cela réduit le risque de TVP récurrente et d’autres séquelles de la compression du défilé thoracique. [148]

Un filtre IVC

La mise en place d’un filtre de la veine cave inférieure (filtre IVC) est possible lorsque le traitement standard de la TVP aiguë, l’Anticoagulation, est absolument contre-indiqué (pas possible), ou si quelqu’un développe une EP malgré l’Anticoagulation. [139] Cependant, un examen du NICE de 2020 a trouvé “peu de bonnes preuves” de leur utilisation. [139] Une étude de 2018 a associé le placement du filtre IVC à une réduction de 50 % de l’EP, une augmentation de 70 % de la TVP et une augmentation de 18 % de la mortalité à 30 jours par rapport à l’absence de placement IVC. [1] [149] D’autres études, y compris une revue systématique et une méta-analyse, n’ont pas trouvé de différence de mortalité avec le placement de la VCI. [30]Si quelqu’un développe une EP bien qu’il soit anticoagulé, des précautions doivent être prises pour optimiser le traitement anticoagulant et répondre à d’autres préoccupations connexes avant d’envisager la mise en place d’un filtre IVC. [139]

Domaine de la médecine

Les patients ayant des antécédents de TVP peuvent être pris en charge par les soins primaires , la médecine interne générale , l’ hématologie , la cardiologie , la chirurgie vasculaire ou la médecine vasculaire . [150] Les patients soupçonnés d’avoir une TVP aiguë sont souvent référés au service des urgences pour évaluation. [151] La radiologie interventionnelle est la spécialité qui place et récupère généralement les filtres IVC, [152] et la chirurgie vasculaire peut provoquer une thrombose dirigée par cathéter pour certaines TVP graves. [148]

La prévention

Pour la prévention des caillots sanguins dans la population générale, il est recommandé d’incorporer des exercices pour les jambes tout en étant assis pendant de longues périodes, ou de faire des pauses après une position assise et de se promener, d’avoir un mode de vie actif et de maintenir un poids corporel sain. [6] La marche augmente le flux sanguin dans les veines des jambes. [153] L’excès de poids est modifiable contrairement à la plupart des facteurs de risque, et les interventions ou les modifications du mode de vie qui aident une personne en surpoids ou obèse à perdre du poids réduisent le risque de TVP. [88] On pense qu’éviter à la fois de fumer et de suivre un régime alimentaire occidental réduit les risques. [154] Les statines ont été étudiées pour la prévention primaire(prévention d’un premier TEV), et l’ essai JUPITER , qui utilisait la rosuvastatine , a fourni des preuves provisoires d’efficacité. [14] [155] Parmi les statines, la rosuvastatine semble être la seule ayant le potentiel de réduire le risque de TEV. [156] Si c’est le cas, cela semble réduire le risque d’environ 15 %. [154] Cependant, le nombre nécessaire à traiter pour prévenir une TEV initiale est d’environ 2 000, ce qui limite son applicabilité. [157]

Patients hospitalisés (non chirurgicaux)

Il est suggéré aux patients hospitalisés gravement malades de recevoir un anticoagulant parentéral, bien que le bénéfice net potentiel soit incertain. [63] Il est recommandé aux patients hospitalisés gravement malades de recevoir de l’héparine non fractionnée ou de l’héparine de bas poids moléculaire au lieu de renoncer à ces médicaments. [63]

Après l’opération

L’incision pour une arthroplastie du genou terminée , une procédure qui peut précipiter la formation de TVP

La chirurgie orthopédique majeure – arthroplastie totale de la hanche , arthroplastie totale du genou ou chirurgie pour fracture de la hanche – présente un risque élevé de provoquer une TEV. [158] Si la prophylaxie n’est pas utilisée après ces chirurgies, la TEV symptomatique a environ 4 % de chances de se développer dans les 35 jours. [159] Après une chirurgie orthopédique majeure, un anticoagulant ou de l’aspirine est généralement associé à une compression pneumatique intermittente , qui est la prophylaxie mécanique préférée par rapport aux bas à compression graduée. [7]

Les options de prévention de la TEV chez les personnes après une chirurgie non orthopédique comprennent la marche précoce, la prophylaxie mécanique et les Anticoagulants (héparine de bas poids moléculaire et héparine non fractionnée à faible dose) en fonction du risque de TEV, du risque d’hémorragie majeure et de l’état de santé de la personne. préférences. [160] Après des chirurgies à faible risque, la marche précoce et fréquente est la meilleure mesure préventive. [7]

Grossesse

Le risque de TEV est augmenté d’environ quatre à cinq fois pendant la grossesse en raison d’un état plus hypercoagulable qui protège contre l’hémorragie mortelle du post-partum . [28] Des mesures préventives pour la TEV liée à la grossesse ont été suggérées par l’ American Society of Hematology en 2018. [161] La warfarine, un antagoniste courant de la vitamine K, peut provoquer des malformations congénitales et n’est pas utilisée à des fins de prévention pendant la grossesse. [162]

Voyageurs

Un exemple de bas de contention

Voyager “est une cause souvent citée mais relativement rare” de TEV. [28] Les suggestions pour les voyageurs long-courriers à risque [n] incluent des exercices pour les mollets, des marches fréquentes et des sièges dans les couloirs des avions pour faciliter la marche. [163] [164] Les bas de compression gradués ont fortement réduit les niveaux de TVP asymptomatique chez les passagers des compagnies aériennes, mais l’effet sur la TVP symptomatique, l’EP ou la mortalité est inconnu, car aucun des individus étudiés n’a développé ces résultats. [165] Cependant, les bas à compression graduée ne sont pas suggérés pour les voyageurs long-courriers (> 4 heures) sans facteurs de risque de TEV. De même, ni l’aspirine ni les Anticoagulants ne sont proposés dans la population générale effectuant des voyages long-courriers. [63]Il est suggéré aux personnes présentant des facteurs de risque importants de TEV [o] qui entreprennent des voyages long-courriers d’utiliser soit des bas de contention gradués, soit des HBPM pour la prévention de la TEV. Si aucune de ces deux méthodes n’est réalisable, l’aspirine est suggérée. [63]

Pronostic

La TVP est le plus souvent une maladie de l’âge avancé qui survient dans le contexte des maisons de retraite, des hôpitaux et du cancer actif. [3] Elle est associée à un taux de mortalité à 30 jours d’environ 6 %, l’EP étant la cause de la plupart de ces décès. [1] La TVP proximale est fréquemment associée à l’EP, contrairement à la TVP distale, qui est rarement, voire jamais, associée à l’EP. [39] Environ 56 % des personnes atteintes de TVP proximale ont également une EP, bien qu’un scanner thoracique ne soit pas nécessaire simplement en raison de la présence d’une TVP. [1] Si la TVP proximale n’est pas traitée, dans les 3 mois suivants, environ la moitié des personnes connaîtront une EP symptomatique. [9]

Une autre complication fréquente de la TVP proximale, et la complication chronique la plus fréquente, est le syndrome post-thrombotique, où les individus présentent des symptômes veineux chroniques. [5] Les symptômes peuvent inclure des douleurs, des démangeaisons, un gonflement, une paresthésie , une sensation de lourdeur et, dans les cas graves, des ulcères de jambe . [5] Après une TVP proximale, on estime que 20 à 50 % des personnes développent le syndrome, dont 5 à 10 % présentent des symptômes graves. [166] Le syndrome post-thrombotique peut également être une complication de la TVP distale, mais dans une moindre mesure que la TVP proximale. [167]

Dans les 10 ans suivant une première TEV, environ 30 % des personnes auront une récidive. [3] La récidive de TEV chez les personnes ayant déjà eu une TVP est plus susceptible de se reproduire sous forme de TVP que d’EP. [168] Le cancer [5] et la TVP non provoquée sont des facteurs de risque importants de récidive. [60] Après une première TVP proximale non provoquée avec et sans EP, 16 à 17 % des personnes auront une TEV récurrente dans les 2 ans suivant la fin de leur cure d’Anticoagulants. La récidive de TEV est moins fréquente dans la TVP distale que dans la TVP proximale. [44] [45] Dans la TVP des membres supérieurs, la récurrence annuelle de TEV est d’environ 2 à 4 %. [131] Après la chirurgie, une TVP ou une EP proximale provoquée a un taux de récidive annuel de seulement 0,7 %. [60]

Épidémiologie

Environ 1,5 adulte sur 1000 par an a un premier TEV dans les pays à revenu élevé. [169] [170] La condition devient beaucoup plus commune avec l’âge. [3] La TEV survient rarement chez les enfants, mais lorsqu’elle survient, elle affecte principalement les enfants hospitalisés. [171] Les enfants d’Amérique du Nord et des Pays-Bas ont des taux de TEV allant de 0,07 à 0,49 sur 10 000 enfants par an. [171] Pendant ce temps, près de 1 % des personnes âgées de 85 ans et plus subissent une TEV chaque année. [3] Environ 60 % de tous les ETEV surviennent chez les personnes âgées de 70 ans ou plus. [9] L’incidence est d’environ 18 % plus élevée chez les hommes que chez les femmes, [4] bien qu’il existe des âges où la TEV est plus répandue chez les femmes. [15]La TEV survient en association avec une hospitalisation ou une résidence en maison de retraite environ 60 % du temps, un cancer actif environ 20 % du temps et un cathéter veineux central ou un stimulateur cardiaque transveineux environ 9 % du temps. [3]

Pendant la grossesse et après l’accouchement, la TEV aiguë survient dans environ 1,2 accouchement sur 1000. Bien qu’elle soit relativement rare, elle est l’une des principales causes de morbidité et de mortalité maternelles . [161] Après chirurgie avec traitement préventif, la TEV se développe chez environ 10 personnes sur 1000 après une arthroplastie totale ou partielle du genou, et chez environ 5 sur 1000 après une arthroplastie totale ou partielle de la hanche. [172] Environ 400 000 Américains développent une TEV initiale chaque année, avec 100 000 décès ou plus attribuables à l’EP. [170] Les personnes asiatiques, asiatiques-américaines, amérindiennes et hispaniques ont un risque de TEV inférieur à celui des Blancs ou des Noirs. [4] [15]Les populations en Asie ont des taux de TEV à 15 à 20% de ce qui est observé dans les pays occidentaux, avec une augmentation de l’incidence observée au fil du temps. [16] Dans les populations nord-américaines et européennes, environ 4 à 8 % des personnes ont une thrombophilie, [89] le plus souvent le facteur V leiden et la prothrombine G20210A. Pour les populations de Chine, du Japon et de Thaïlande, les carences en protéine S, en protéine C et en antithrombine prédominent. [173] Le groupe sanguin non O est présent dans environ 50 % de la population générale et varie selon l’origine ethnique , et il est présent chez environ 70 % des personnes atteintes de TEV. [90] [174]

La TVP survient aux membres supérieurs dans environ 4 à 10 % des cas, [11] avec une incidence de 0,4 à 1,0 personne sur 10 000 par an. [5] Une minorité de TVP des membres supérieurs sont dues au syndrome de Paget-Schroetter, également appelé thrombose d’effort, qui survient chez 1 à 2 personnes sur 100 000 par an, généralement chez les hommes sportifs d’environ 30 ans ou chez ceux qui présentent des troubles significatifs. quantité de main-d’œuvre indirecte. [69] [148]

Social

Serena Williams a longuement parlé d’une rencontre effrayante qu’elle a eue avec la VTE alors qu’elle était hospitalisée en 2017. [175]

Prendre des Anticoagulants à cause de la TVP peut changer la vie, car cela peut empêcher les activités de style de vie telles que le contact ou les sports d’hiver pour prévenir les saignements après des blessures potentielles. [176] Les blessures à la tête provoquant des hémorragies cérébrales sont particulièrement préoccupantes. Cela a amené le pilote NASCAR Brian Vickers à renoncer à participer aux courses. Les joueurs de basket-ball professionnels, y compris les joueurs de la NBA Chris Bosh et le Hall of Famer Hakeem Olajuwon , ont traité des caillots sanguins récurrents [177] et la carrière de Bosh a été considérablement entravée par la TVP et l’EP. [178]

La star du tennis Serena Williams a été hospitalisée en 2011 pour une PE qui proviendrait d’une TVP. [179] Des années plus tard, en 2017, en raison de sa connaissance de la TVP et de l’EP, Serena s’est défendue avec justesse de faire diagnostiquer et traiter une EP. Au cours de cette rencontre avec la VTE, elle a été hospitalisée après une césarienne et n’avait plus d’Anticoagulants. Après avoir ressenti l’apparition soudaine d’un symptôme d’EP, un essoufflement, elle en a parlé à son infirmière et a demandé un scanner .et une perfusion d’héparine IV, tout en haletant. Elle a commencé à recevoir une échographie pour rechercher une TVP dans les jambes, ce qui l’a incitée à exprimer son mécontentement au personnel médical qu’ils ne recherchaient pas de caillots là où elle avait des symptômes (ses poumons) et qu’ils ne traitaient pas encore son EP présumée. Après avoir reçu un diagnostic d’EP et non de TVP, et après avoir reçu de l’héparine par voie intraveineuse, la toux de l’EP a provoqué l’ouverture de son site chirurgical de césarienne et l’héparine a contribué au saignement sur le site. Serena a ensuite reçu un filtre IVC pendant son séjour à l’hôpital. [175] [180]

D’autres personnes notables ont été touchées par la TVP. L’ancien président des États-Unis (États-Unis) Richard Nixon avait une TVP récurrente [181] , tout comme l’ancienne secrétaire d’État Hillary Clinton . Elle a été diagnostiquée pour la première fois alors qu’elle était Première Dame en 1998 et de nouveau en 2009. [182] Dick Cheney a reçu un diagnostic d’épisode alors que le vice-président [ 183] ​​et l’animateur de l’émission de télévision Regis Philbin avaient une TVP après une chirurgie de remplacement de la hanche. [184] La TVP a également contribué à la mort de personnes célèbres. Par exemple, DVT et PE ont joué un rôle dans la mort du rappeur Heavy D à 44 ans. [185] Journaliste de NBCDavid Bloom est décédé à 39 ans alors qu’il couvrait la guerre en Irak d’un EP qui aurait évolué à partir d’une TVP manquée, [186] et l’acteur Jimmy Stewart a eu une TVP qui a évolué vers une EP à l’âge de 89 ans. [184] [187]

Histoire

Rudolf Virchow

Le livre Sushruta Samhita , un texte ayurvédique publié vers 600-900 avant JC, contient ce qui a été cité comme la première description de la TVP. [188] En 1271, des symptômes de TVP dans la jambe d’un homme de 20 ans ont été décrits dans un manuscrit français, qui a été cité comme le premier cas ou la première référence occidentale à la TVP. [188] [189]

En 1856, le médecin et pathologiste allemand Rudolf Virchow a publié son analyse après l’insertion de corps étrangers dans les veines jugulaires de chiens, qui ont migré vers les artères pulmonaires. Ces corps étrangers provoquaient des embolies pulmonaires, et Virchow s’est concentré sur l’explication de leurs conséquences. [190] Il a cité trois facteurs, qui sont maintenant compris comme l’hypercoagulation, la stase et les lésions endothéliales. [191] Ce n’est qu’en 1950 que ce cadre a été cité comme la triade de Virchow, [190] mais l’enseignement de la triade de Virchow s’est poursuivi à la lumière de son utilité en tant que cadre théorique et en reconnaissance des progrès significatifs réalisés par Virchow dans l’expansion du compréhension de la TEV. [190] [191]

Les méthodes d’observation de la TVP par échographie ont été établies dans les années 1960. [121] Les diagnostics étaient couramment effectués par pléthysmographie d’impédance dans les années 1970 et 1980, [192] mais l’échographie, en particulier après que l’utilité de la compression de la sonde a été démontrée en 1986, est devenue la méthode de diagnostic préférée. [188] Pourtant, au milieu des années 1990, la phlébographie de contraste et la pléthysmographie d’impédance étaient encore décrites comme courantes. [193]

La warfarine, un antagoniste courant de la vitamine K, a été le pilier du traitement pharmacologique pendant environ 50 ans.

De multiples thérapies pharmacologiques pour la TVP ont été introduites au 20e siècle : les Anticoagulants oraux dans les années 1940, les injections sous-cutanées de LDUH en 1962 et les injections sous-cutanées de HBPM en 1982. [194] 1974 a été le moment où l’inflammation vasculaire et la thrombose veineuse ont été proposées pour la première fois comme étant interdépendantes. [112] Pendant environ 50 ans, un régime de warfarine (Coumadin) de plusieurs mois a été le pilier du traitement pharmacologique. [195] [196] Pour éviter la surveillance sanguine requise avec la warfarine et les injections requises par l’héparine et les médicaments de type héparine, des Anticoagulants oraux directs (DOAC) ont été développés. [196]De la fin des années 2000 au début des années 2010, les AOD, dont le rivaroxaban (Xarelto), l’apixaban (Eliquis) et le dabigatran (Pradaxa), sont arrivés sur le marché. [60] Le New York Times a décrit une “bataille furieuse” entre les trois fabricants de ces médicaments “pour les carnets d’ordonnances des médecins”. [195]

Économie

La VTE coûte au système de santé américain environ 7 à 10 milliards de dollars par an. [170] Les coûts initiaux et moyens de la TVP pour un patient américain hospitalisé sont d’environ 10 000 $ (estimation de 2015). [197] En Europe, les coûts d’une première hospitalisation TEV sont nettement inférieurs, coûtant environ 2 000 à 4 000 € (estimation 2011). [198] Le syndrome post-thrombotique contribue de manière significative aux coûts de suivi de la TVP. [199] Le traitement ambulatoire réduit considérablement les coûts et les coûts de traitement de l’EP dépassent ceux de la TVP. [200]

Axes de recherche

Une étude de 2019 publiée dans Nature Genetics a rapporté plus que doubler les locus génétiques connus associés à la TEV. [14] Dans ses directives de pratique clinique mises à jour en 2018, l’ American Society of Hematology a identifié 29 priorités de recherche distinctes, dont la plupart concernaient des patients gravement malades ou gravement malades. [63] L’inhibition du facteur XI , la P-sélectine , la E-sélectine et une réduction de la formation de pièges extracellulaires de neutrophiles sont des thérapies potentielles qui pourraient traiter la TEV sans augmenter le risque de saignement. [201]

Remarques

  1. ^ Thrombose veineuse associée au drainage du cerveau ( thrombose du sinus veineux cérébral ), des yeux ( thrombose de la veine rétinienne ), de la rate et des intestins ( thrombose de la veine splanchnique ), du foie ( syndrome de Budd-Chiari ), des reins ( thrombose de la veine rénale ) et des ovaires ( thrombose de la veine ovarienne ) sont des formes plus inhabituelles de thrombose veineuse et elles sont considérées comme des maladies distinctes. [dix]
  2. ^ Les contraceptifs oraux combinés (COC) de troisième générationprésentent un risque environ deux à trois fois plus élevé que les COC de deuxième génération. [64] L’utilisation de la pilule progestative seule n’est pas associée à un risque accru de TEV. [87]
  3. ^ Type I [58]
  4. ^ “Il est important de noter que le tabagisme n’est pas un facteur de risque indépendant, bien qu’il augmente le risque de cancers et d’autres comorbidités et agisse en synergie avec d’autres facteurs de risque indépendants.” [98]
  5. ^ Le terme «thrombophilie» tel qu’il est utilisé ici s’applique aux cinq anomalies héréditaires de l’antithrombine, de la protéine C, de la protéine S, du facteur V et de la prothrombine, comme cela se fait ailleurs. [89] [99] Ces 5 facteurs génétiques ont été appelés les thrombophilies classiques. [100]
  6. ^ Un taux élevé est supérieur à 250 ng /mL d’unités D-dimères (DDU) ou supérieur à 0,5 μg /mL d’unités équivalentes de fibrinogène (FEU). Un niveau normal est inférieur à ces valeurs. [114]
  7. ^ Le score de Wells tel qu’il est affiché ici est le score modifié le plus récent, qui a ajouté un critère pour une TVP documentée précédente et a augmenté la plage de temps après la chirurgie à 12 semaines à partir de 4 semaines. [118]
  8. ^ Subsartorial est un nom proposé pour une section de la veine fémorale. [122]
  9. ^ Les preuves de l’Anticoagulation proviennent d’études autres que des essais contrôlés randomisés définitifs qui démontrent l’ efficacité et l’innocuité de l’Anticoagulation par rapport à un placebo ou à l’utilisation d’ AINS . [124]
  10. ^ Le rapport normalisé international doit être ≥ 2,0 pendant 24 heures minimum, [18] mais si le rapport est > 3,0, alors l’anticoagulant parentéral n’est pas nécessaire pendant cinq jours. [127]
  11. ^ Un INR est déterminé à partir du rapport entre le temps de prothrombine (PT) d’un patient et un PT de contrôle standardisé. Un INR normal pour ceux qui ne sont pas sous Anticoagulation est de 1,0. Une valeur de 5,0 ou plus est considérée comme un résultat critique en raison d’un risque accru de saignement. [128]
  12. ^ “Jusqu’à 83% des patients traités par une thérapie basée sur un cathéter, ont besoin d’une angioplastie complémentaire et d’un stent”. [5]
  13. ^ Estimation en dollars des États-Unis, estimation publiée en 2019
  14. ^ Y compris ceux qui ont “des antécédents de TEV, une intervention chirurgicale ou un traumatisme récent, une malignité active, une grossesse, une utilisation d’œstrogènes, un âge avancé, une mobilité limitée, une obésité sévère ou un trouble thrombophilique connu” [163]
  15. ^ Par exemple “chirurgie récente, antécédents de TEV, femmes en post-partum, malignité active ou ≥ 2 facteurs de risque, y compris les combinaisons de ce qui précède avec un traitement hormonal substitutif, l’obésité ou la grossesse” [63]

Références

  1. ^ un bcdefghijklm Kruger PC , Eikelboom JW , Douketis JD , Hankey GJ (juin 2019) . « Thrombose veineuse profonde : mise à jour sur le diagnostic et la gestion ». Le Journal médical d’Australie . 210 (11): 516–24. doi : 10.5694/mja2.50201 . PMID 31155730 . S2CID 173995098 .
  2. ^ un bcdef Bartholomew JR ( décembre 2017 ). “Le point sur la prise en charge de la thromboembolie veineuse” . Journal de médecine de la clinique de Cleveland . 84 (12 Suppl 3) : 39–46. doi : 10.3949/ccjm.84.s3.04 . PMID 29257737 . S2CID 3707226 .
  3. ^ un bcdefghi Heit JA , Spencer FA , White RH (janvier 2016). “L’épidémiologie de la thromboembolie veineuse” . Tourillon de la thrombose et de la thrombolyse . 41 (1): 3–14. doi : 10.1007/s11239-015-1311-6 . PMC 4715842 . PMID 26780736 .
  4. ^ un bcdefg Crous – Bou M , Harrington LB, Kabrhel C (novembre 2016). “Facteurs de risque environnementaux et génétiques associés à la thromboembolie veineuse” . Séminaires en Thrombose et Hémostase . 42 (8): 808–20. doi : 10.1055/s-0036-1592333 . PMC 5146955 . PMID 27764878 .
  5. ^ un bcd e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. (décembre 2018). “Diagnostic et prise en charge de la thrombose veineuse profonde aiguë : un document de consensus conjoint des groupes de travail de la Société européenne de cardiologie sur les maladies de l’aorte et les maladies vasculaires périphériques et la circulation pulmonaire et la fonction ventriculaire droite” . Journal européen du cœur . 39 (47): 4208–18. faire : 10.1093/eurheartj/ehx003 . PMID 28329262 .
  6. ^ un b “Qu’est-ce que la Thromboembolie Veineuse ?” . Centres de contrôle et de prévention des maladies . 14 mars 2019 . Récupéré le 6 janvier 2020 .
  7. ^ un bcd Anderson DR, Morgano GP, Bennett C , Dentali F, Francis CW, Garcia DA, et al. (Décembre 2019). “Lignes directrices 2019 de l’American Society of Hematology pour la gestion de la thromboembolie veineuse : prévention de la thromboembolie veineuse chez les patients hospitalisés en chirurgie” . Les avances de sang . 3 (23): 3898–944. doi : 10.1182/bloodadvances.2019000975 . PMC 6963238 . PMID 31794602 .
  8. ^ Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, Buller H, Gallus A, Hunt BJ, et al. (novembre 2014). “Thrombose : un contributeur majeur au fardeau mondial de la maladie” . Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire . 34 (11): 2363–71. doi : 10.1161/ATVBAHA.114.304488 . PMID 25304324 .
  9. ^ un bcde Phillippe HM (décembre 2017) . “Vue d’ensemble de la thromboembolie veineuse” . Le Journal américain des soins gérés . 23 (20 suppl.) : S376–82. PMID 29297660 .
  10. ^ un b Abbattista M, Capecchi M, Martinelli I (janvier 2020). “Traitement des manifestations thrombotiques inhabituelles” . Sang . 135 (5) : 326–334. doi : 10.1182/blood.2019000918 . PMID 31917405 .
  11. ^ un bcdefg Heil J , Miesbach W, Vogl T, Bechstein WO, Reinisch A (avril 2017). “Thrombose veineuse profonde du membre supérieur” . Deutsches Ärzteblatt International . 114 (14): 244–249. doi : 10.3238/arztebl.2017.0244 . PMC 5415909 . PMID 28446351 .
  12. ^ un bcde Ortel TL, Neumann I, Ageno W, Beyth R, Clark NP, Cuker A, et al. (Octobre 2020). “Lignes directrices 2020 de l’American Society of Hematology pour la gestion de la thromboembolie veineuse : traitement de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie pulmonaire” . Les avances de sang . 4 (19): 4693–738. doi : 10.1182/bloodadvances.2020001830 . PMC 7556153 . PMID 33007077 .
  13. ^ un b Borgel D, Bianchini E, Lasne D, Pascreau T, Saller F (décembre 2019). “L’inflammation dans la thrombose veineuse profonde : une cible thérapeutique ?” . Hématologie . 24 (1): 742–50. doi : 10.1080/16078454.2019.1687144 . PMID 31736432 .
  14. ^ un bcdefg Klarin D , Busenkell E , Judy R, Lynch J, Levin M, Haessler J, et al. (novembre 2019). “L’analyse d’association à l’échelle du génome de la thromboembolie veineuse identifie de nouveaux locus de risque et un chevauchement génétique avec la maladie vasculaire artérielle” . Génétique naturelle . 51 (11): 1574–79. doi : 10.1038/s41588-019-0519-3 . PMC 6858581 . PMID 31676865 .
  15. ^ un bc Wendelboe AM, Raskob GE (avril 2016). « Fardeau mondial de la thrombose : aspects épidémiologiques » . Recherche sur la diffusion . 118 (9) : 1340–1347. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306841 . PMID 27126645 .
  16. ^ a b Lee LH, Gallus A, Jindal R, Wang C, Wu CC (décembre 2017). « Incidence de la thromboembolie veineuse dans les populations asiatiques : une revue systématique » . Thrombose et hémostase . 117 (12): 2243–60. doi : 10.1160/TH17-02-0134 . PMID 29212112 .
  17. ^ un b Keeling D, Alikhan R (juin 2013). “Gestion de la thromboembolie veineuse – controverses et avenir” . Journal britannique d’hématologie . 161 (6): 755–63. doi : 10.1111/bjh.12306 . PMID 23531017 .
  18. ^ un bc Guyatt et autres. 2012 , p. 20S : 2,4.
  19. ^ un bcdefghij Tran HA , Gibbs H , Merriman E , Curnow JL , Young L, Bennett A, et al. (mars 2019). “Nouvelles directives de la Thrombosis and Haemostasis Society of Australia and New Zealand pour le diagnostic et la gestion de la thromboembolie veineuse”. Le Journal médical d’Australie . 210 (5) : 227–235. doi : 10.5694/mja2.50004 . manche : 11343/285435 . PMID 30739331 . S2CID 73433650 .
  20. ^ un bcd Ratchford EV , Evans NS (mars 2017). “Approche de l’œdème des membres inférieurs”. Options de traitement actuelles en médecine cardiovasculaire . 19 (3): 16. doi : 10.1007/s11936-017-0518-6 . PMID 28290004 . S2CID 34922038 .
  21. ^ un bc Moll S (mars 2008). “Une perspective clinique de la thromboembolie veineuse” . Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire . 28 (3): 373–379. doi : 10.1161/ATVBAHA.108.162818 . PMID 18296592 .
  22. ^ un b Lloyd NS, Douketis JD, Moinuddin I, Lim W, Crowther MA (mars 2008). “Prophylaxie anticoagulante pour prévenir la thrombose veineuse profonde asymptomatique chez les patients médicaux hospitalisés : une revue systématique et une méta-analyse” . Journal de la thrombose et de l’hémostase . 6 (3): 405–414. doi : 10.1111/j.1538-7836.2007.02847.x . PMID 18031292 .
  23. ^ Conklin P, Soares GM, Dubel GJ, Ahn SH, Murphy TP (décembre 2009). “Thrombose veineuse profonde aiguë (TVP) : évolution des stratégies de traitement et de la thérapie endovasculaire” (PDF) . Médecine et Santé, Rhode Island . 92 (12): 394-97. PMID 20066826 . Archivé (PDF) de l’original le 6 février 2013.
  24. ^ Stubbs MJ, Mouyis M, Thomas M (février 2018). “Thrombose veineuse profonde”. BMJ . 360 (8142) : k351. doi : 10.1136/bmj.k351 . PMID 29472180 . S2CID 3454404 .
  25. ^ Casella IB, Bosch MA, Sabbag CR (2009). “Facteurs d’incidence et de risque de thrombose veineuse profonde bilatérale des membres inférieurs”. Angiologie . 60 (1): 99–103. doi : 10.1177/0003319708316897 . PMID 18504268 . S2CID 30043830 .
  26. ^ Kennedy D, Setnik G, Li J (novembre 2001). “Les résultats de l’examen physique dans la thrombose veineuse profonde” . Cliniques de médecine d’urgence d’Amérique du Nord . 19 (4): 869-76. doi : 10.1016/s0733-8627(05)70223-6 . PMID 11762276 .
  27. ^ Campello E, Ilich A, Simioni P, Key NS (août 2019). “La relation entre le cancer du pancréas et l’hypercoagulabilité : un examen complet des questions épidémiologiques et biologiques” . Journal britannique du cancer . 121 (5) : 359–371. doi : 10.1038/s41416-019-0510-x . PMC 6738049 . PMID 31327867 .
  28. ^ un bc Turetz M, Sideris AT, Friedman OA, Triphathi N, Horowitz JM (juin 2018). “Épidémiologie, physiopathologie et histoire naturelle de l’embolie pulmonaire” . Séminaires en Radiologie Interventionnelle . 35 (2): 92–98. doi : 10.1055/s-0038-1642036 . PMC 5986574 . PMID 29872243 .
  29. ^ un b Doherty S (novembre 2017). « Embolie pulmonaire : une mise à jour » . Médecin de famille australien . 46 (11): 816–20. PMID 29101916 .
  30. ^ un bc Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C , Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, et al. (janvier 2020). “Lignes directrices ESC 2019 pour le diagnostic et la prise en charge de l’embolie pulmonaire aiguë développées en collaboration avec l’European Respiratory Society (ERS)” . Journal européen du cœur . 41 (4): 543–603. doi : 10.1093/eurheartj/ehz405 . PMID 31504429 .
  31. ^ Chinsakchai K, Ten Duis K, Moll FL, de Borst GJ (janvier 2011). “Tendances dans la gestion des phlegmasies cerulea dolens”. Chirurgie vasculaire et endovasculaire . 45 (1): 5–14. doi : 10.1177/1538574410388309 . PMID 21193462 . S2CID 64951 .
  32. ^ Turner DPB (novembre 1952). “Un cas de phlegmasia cerulea dolens” . Journal médical britannique . 2 (4795) : 1183–1185. doi : 10.1136/bmj.2.4795.1183 . PMC 2021962 . PMID 12997687 .
  33. ^ Aggarwal DG, Bhojraj SS, Behrainwalla AA, Jani CK, Mehta SS (janvier 2018). “Phlegmasia cerulea dolens suite à une thrombocytopénie induite par l’héparine” . Journal indien de médecine de soins intensifs . 22 (1): 51–52. doi : 10.4103/ijccm.IJCCM_183_16 . PMC 5793026 . PMID 29422736 .
  34. ^ Owings JT (2005). “Prise en charge de la thromboembolie veineuse” . Chirurgie de l’ACS . Collège américain des chirurgiens. Archivé de l’original le 27 janvier 2012 . Récupéré le 16 janvier 2012 .
  35. ^ Mazer BA, Hughes PG (novembre 2018). “Dolens de phlegmasie cerulea associés au stimulateur cardiaque traités par thrombolyse dirigée par cathéter” . Pratique clinique et cas en médecine d’urgence . 2 (4): 316–319. doi : 10.5811/cpcem.2018.8.39444 . PMC 6230348 . PMID 30443615 .
  36. ^ Abdul W, Hickey B, Wilson C (avril 2016). “Syndrome du compartiment des membres inférieurs dans le cadre d’une thrombose veineuse profonde ilio-fémorale, d’une phlegmasia cerulea dolens et d’un déficit en facteur VII” . Rapports de cas BMJ . 2016 : bcr2016215078. doi : 10.1136/bcr-2016-215078 . PMC 4854131 . PMID 27113791 .
  37. ^ Zietz A, Sutter R, De Marchis GM (2020). “Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire chez les patients ayant subi un AVC cryptogénique lié à un foramen ovale perméable – une revue de la littérature” . Frontières en Neurologie . 11 : 336. doi : 10.3389/fneur.2020.00336 . PMC 7214694 . PMID 32431661 .
  38. ^ Pristipino C, Sievert H, D’Ascenzo F, Mas JL, Meier B, Scacciatella P, et al. (janvier 2019). « Prise de position européenne sur la prise en charge des patients présentant un foramen ovale perméable. Approche générale et thromboembolie circulatoire gauche » . EuroIntervention . 14 (13): 1389–402. doi : 10.4244/EIJ-D-18-00622 . PMID 30141306 .
  39. ^ un bcdefg Bates SM , Jaeschke R , Stevens SM, Goodacre S, Wells PS, Stevenson MD, et al. (février 2012). « Diagnostic de la TVP : thérapie antithrombotique et prévention de la thrombose, 9e éd. : Directives de pratique clinique fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians » . Poitrine . 141 (2 suppl.) : e351S–e418S. doi : 10.1378/chest.11-2299 . PMC 3278048 . PMID 22315267 .
  40. ^ Arumilli BR, Lénine Babu V, Paul AS (janvier 2008). “Jambe enflée douloureuse – pensez au-delà de la thrombose veineuse profonde ou du kyste de Baker” . Journal mondial d’oncologie chirurgicale . 6 : 6. doi : 10.1186/1477-7819-6-6 . PMC 2244628 . PMID 18205917 .
  41. ^ Bauersachs RM (septembre 2012). “Présentation clinique de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie pulmonaire” . Meilleures pratiques et recherche Hématologie clinique . 25 (3): 243–251. doi : 10.1016/j.beha.2012.07.004 . PMID 22959541 .
  42. ^ un bc Mukhopadhyay S, Johnson TA, Duru N, Buzza MS, Pawar NR, Sarkar R, et al. (2019). “Fibrinolyse et inflammation dans la résolution du thrombus veineux” . Frontières en immunologie . 10 : 1348. doi : 10.3389/fimmu.2019.01348 . PMC 6587539 . PMID 31258531 .
  43. ^ Karande GY, Hedgire SS, Sanchez Y, Baliyan V, Mishra V, Ganguli S, et al. (Décembre 2016). “Imagerie avancée dans la thrombose veineuse profonde aiguë et chronique” . Diagnostic et thérapie cardiovasculaire . 6 (6): 493–507. doi : 10.21037/cdt.2016.12.06 . PMC 5220209 . PMID 28123971 .
  44. ^ un b Khan F, Rahman A, Carrier M, Kearon C, Weitz JI, Schulman S, et al. (juillet 2019). “Risque à long terme de thromboembolie veineuse récurrente symptomatique après l’arrêt du traitement anticoagulant pour le premier événement thromboembolique veineux non provoqué : revue systématique et méta-analyse” . BMJ . 366 (8209) : 14363. doi : 10.1136/bmj.l4363 . PMC 6651066 . PMID 31340984 .
  45. ^ un b “Le risque significatif d’une autre thrombose demeure si l’Anticoagulation est arrêtée” . NIHR Evidence (résumé en anglais clair). 31 octobre 2019. doi : 10.3310/signal-000830 . S2CID 242392407 .
  46. ^ Casella IB, Bosch MA, Sabbag CR (2009). “Facteurs d’incidence et de risque de thrombose veineuse profonde bilatérale des membres inférieurs”. Angiologie . 60 (1): 99–103. doi : 10.1177/0003319708316897 . PMID 18504268 . S2CID 30043830 .
  47. ^ Johnson SA, Stevens SM, Woller SC, Lac E, Donadini M, Cheng J, et al. (février 2010). “Risque de thrombose veineuse profonde suite à une seule échographie de compression négative de la jambe entière : une revue systématique et une méta-analyse” . JAMA . 303 (5) : 438–445. doi : 10.1001/jama.2010.43 . PMID 20124539 .
  48. ^ Scarvelis D, Wells PS (octobre 2006). “Diagnostic et traitement de la thrombose veineuse profonde” . Journal de l’Association médicale canadienne . 175 (9) : 1087–1092. doi : 10.1503/cmaj.060366 . PMC 1609160 . PMID 17060659 .
    Scarvelis D, Wells PS (novembre 2007). « Correction : diagnostic et traitement de la thrombose veineuse profonde » . Journal de l’Association médicale canadienne . 177 (11) : 1392. doi : 10.1503/cmaj.071550 . PMC 2072980 .
  49. ↑ Galanaud JP, Bosson JL, Quéré I (septembre 2011). “Facteurs de risque et résultats précoces des patients atteints de thrombose veineuse profonde distale vs proximale symptomatique”. Opinion actuelle en médecine pulmonaire . 17 (5): 387–391. doi : 10.1097/MCP.0b013e328349a9e3 . PMID 21832920 . S2CID 33536953 .
  50. ^ Utter GH, Dhillon TS, Salcedo ES, Shouldice DJ, Reynolds CL, Humphries MD, et al. (septembre 2016). “Anticoagulation thérapeutique pour la thrombose veineuse profonde isolée du mollet” . Chirurgie JAMA . 151 (9) : e161770. doi : 10.1001/jamasurg.2016.1770 . PMID 27437827 .
  51. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR, et al. (février 2019). “Enlèvement endovasculaire du thrombus pour la thrombose veineuse profonde iliofémorale aiguë” . Circulation . 139 (9) : 1162–1173. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037425 . PMC 6389417 . PMID 30586751 .
  52. ^ un bcd Kearon C , Kahn SR (janvier 2020). “Traitement à long terme de la thromboembolie veineuse” . Sang . 135 (5) : 317–325. doi : 10.1182/blood.2019002364 . PMID 31917402 .
  53. ^ Ageno W, Farjat A, Haas S, Weitz JI, Goldhaber SZ, Turpie AGG, et al. (février 2021). “Thromboembolie veineuse provoquée versus non provoquée : résultats de GARFIELD-VTE” . Recherche et pratique en thrombose et hémostase . 5 (2): 326–341. doi : 10.1002/rth2.12482 . PMC 7938631 . PMID 33733032 .
  54. ^ Piazza G (19 octobre 2019). « Chroniques de caillot : TEV non provoqué vs provoqué » . Forum nord-américain sur la thrombose . Archivé de l’original le 8 mai 2021 . Récupéré le 8 mai 2021 .
  55. ^ un bcd e Najem MY, Couturaud F, Lemarié CA (mai 2020). “Régulation des cytokines et des chimiokines de la thromboembolie veineuse”. Journal de la thrombose et de l’hémostase . 18 (5) : 1009–19. doi : 10.1111/jth.14759 . PMID 32020753 . S2CID 211037046 .
  56. ^ un bcdef Reitsma PH , Versteeg HH, Middeldorp S (mars 2012). “Vue mécaniste des facteurs de risque de thromboembolie veineuse” . Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire . 32 (3): 563–68. doi : 10.1161/ATVBAHA.111.242818 . PMID 22345594 .
  57. ^ Kujovich JL (janvier 2011). “Facteur V Leiden thrombophilie” . Génétique en médecine . 13 (1): 1–16. doi : 10.1097/GIM.0b013e3181faa0f2 . PMID 21116184 .
  58. ^ un bcde Lijfering WM , Rosendaal FR, Cannegieter SC (juin 2010). “Facteurs de risque de thrombose veineuse – compréhension actuelle d’un point de vue épidémiologique” . Journal britannique d’hématologie . 149 (6) : 824–833. doi : 10.1111/j.1365-2141.2010.08206.x . PMID 20456358 .
  59. ^ Tzoran I, Hoffman R, Monreal M (octobre 2018). “Hémostase et thrombose chez les personnes les plus âgées”. Séminaires en Thrombose et Hémostase . 44 (7): 624–631. doi : 10.1055/s-0038-1657779 . PMID 29920621 . S2CID 49313388 .
  60. ^ un bcd Keeling D , Alikhan R (juin 2013). “Gestion de la thromboembolie veineuse – controverses et avenir” . Journal britannique d’hématologie . 161 (6): 755–63. doi : 10.1111/bjh.12306 . PMID 23531017 .
  61. ^ Previtali E, Bucciarelli P, Passamonti SM, Martinelli I (avril 2011). “Facteurs de risque de thrombose veineuse et artérielle” . Transfusion sanguine . 9 (2): 120–38. doi : 10.2450/2010.0066-10 . PMC 3096855 . PMID 21084000 .
  62. ^ un bcdefghi Martinelli I , Bucciarelli P , Mannucci PM (février 2010). « Facteurs de risque thrombotiques : physiopathologie de base ». Médecine de soins intensifs . 38 (2 suppl.) : S3-9. doi : 10.1097/CCM.0b013e3181c9cbd9 . PMID 20083911 . S2CID 34486553 .
  63. ^ un bcdefg Schünemann HJ , Cushman M, Burnett AE , Kahn SR, Beyer-Westendorf J, Spencer FA, et al. (novembre 2018). “Lignes directrices 2018 de l’American Society of Hematology pour la gestion de la thromboembolie veineuse : prophylaxie pour les patients hospitalisés et non hospitalisés” . Les avances de sang . 2 (22): 3198–225. doi : 10.1182/bloodadvances.2018022954 . PMC 6258910 . PMID 30482763 .
  64. ^ un b Wong P, Baglin T (2012). “Epidémiologie, facteurs de risque et séquelles de thromboembolie veineuse”. Phlébologie . 27 (Suppl 2): ​​2–11. doi : 10.1258/phleb.2012.012S31 . PMID 22457300 . S2CID 13564168 .
  65. ^ un b Rosendaal FR, Reitsma PH (juillet 2009). “Génétique de la thrombose veineuse” . Journal de la thrombose et de l’hémostase . 7 (Suppl 1) : 301–04. doi : 10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x . PMID 19630821 .
  66. ^ Ishida T, Sakurai H, Watanabe K, Iwashita S, Mimura M, Uchida H (juillet 2016). « Incidence de la thrombose veineuse profonde chez les patients catatoniques : une analyse des dossiers ». Recherche en Psychiatrie . 241 : 61–5. doi : 10.1016/j.psychres.2016.04.105 . PMID 27156025 . S2CID 207452463 .
  67. ^ Winstein CJ, Stein J, Arena R, Bates B, Cherney LR, Cramer SC, et al. (juin 2016). “Lignes directrices pour la réadaptation et la récupération de l’AVC chez l’adulte : une ligne directrice pour les professionnels de la santé de l’American Heart Association/American Stroke Association” . AVC . 47 (6) : e98–e169. doi : 10.1161/STR.0000000000000098 . PMID 27145936 .
  68. ^ Béliard S, Feuvrier D, Ducroux E, Salomon du Mont L (2018). “Syndrome de May Thurner révélé par une claudication veineuse du mollet gauche lors d’une course à pied, à propos d’un cas” . BMC Sciences du sport, médecine et réadaptation . 10 : 3. doi : 10.1186/s13102-018-0092-6 . PMC 5796503 . PMID 29435334 .
  69. ^ un b Hangge P, Rotellini-Coltvet L, Deipolyi AR, Albadawi H, Oklu R (décembre 2017). “Syndrome de Paget-Schroetter : traitement de la thrombose veineuse et résultats” . Diagnostic et thérapie cardiovasculaire . 7 (Suppl 3) : S285–90. doi : 10.21037/cdt.2017.08.15 . PMC 5778512 . PMID 29399532 .
  70. ^ Jabri H, Mukherjee S, Sanghavi D, Chalise S (2014). « TVP bilatérale du membre supérieur chez un homme de 43 ans : est-ce un syndrome du défilé thoracique ?! . Rapports de cas en médecine . 2014 : 758010. doi : 10.1155/2014/758010 . PMC 4129160 . PMID 25140182 .
  71. ^ Beristain-Covarrubias N, Perez-Toledo M, Thomas MR, Henderson IR, Watson SP, Cunningham AF (2019). “Comprendre la thrombose induite par l’infection : enseignements tirés des modèles animaux” . Frontières en immunologie . 10 : 2569. doi : 10.3389/fimmu.2019.02569 . PMC 6848062 . PMID 31749809 .
  72. ^ Kaplan D, Casper TC, Elliott CG, Men S, Pendleton RC, Kraiss LW, et al. (novembre 2015). “Incidence et facteurs de risque de TEV chez les patients atteints de septicémie sévère et de choc septique” . Poitrine . 148 (5) : 1224–1230. doi : 10.1378/chest.15-0287 . PMC 4631038 . PMID 26111103 .
  73. ^ Jiménez D, García-Sanchez A, Rali P, Muriel A, Bikdeli B, Ruiz-Artacho P, et al. (mars 2021). “Incidence de la TEV et des saignements chez les patients hospitalisés atteints d’une maladie à coronavirus 2019 : une revue systématique et une méta-analyse” . Poitrine . 159 (3): 1182–1196. doi : 10.1016/j.chest.2020.11.005 . PMC 7670889 . PMID 33217420 .
  74. ^ Rokx C, Borjas Howard JF, Smit C, Wit FW, Pieterman ED, Reiss P, et al. (Mai 2020). “Risque de thromboembolie veineuse récurrente chez les patients infectés par le VIH : une étude de cohorte à l’échelle nationale” . PLO Médecine . 17 (5) : e1003101. doi : 10.1371/journal.pmed.1003101 . PMC 7224453 . PMID 32407386 .
  75. ^ Danwang C, Bigna JJ, Awana AP, Nzalie RN, Robert A (février 2021). « Épidémiologie mondiale de la thromboembolie veineuse chez les personnes atteintes de tuberculose active : une revue systématique et une méta-analyse ». Tourillon de la thrombose et de la thrombolyse . 51 (2): 502–12. doi : 10.1007/s11239-020-02211-7 . PMID 32627124 . S2CID 220337035 .
  76. ^ Borjas-Howard JF, Leeuw K, Rutgers A, Meijer K, Tichelaar VYIG (mars 2019). “Risque de thromboembolie veineuse récurrente dans les maladies auto-immunes : une revue systématique de la littérature”. Séminaires en Thrombose et Hémostase . 45 (2): 141–49. doi : 10.1055/s-0038-1661387 . PMID 29954011 . S2CID 49606106 .
  77. ^ un bc Branchford BR, Charpentier SL (2018). “Le rôle de l’inflammation dans la thromboembolie veineuse” . Frontières en pédiatrie . 6 : 142. doi : 10.3389/fped.2018.00142 . PMC 5974100 . PMID 29876337 .
  78. ^ Henke PK, Kahn SR, Pannucci CJ, Secemksy EA, Evans NS, Khorana AA, et al. (juin 2020). “Appel à l’action pour prévenir la thromboembolie veineuse chez les patients hospitalisés : une déclaration de principe de l’American Heart Association” . Circulation . 141 (24) : e914–31. doi : 10.1161/CIR.0000000000000769 . PMID 32375490 .
  79. ^ Becatti M, Emmi G, Bettiol A, Silvestri E, Di Scala G, Taddei N, Prisco D, Fiorillo C (mars 2019). « Le syndrome de Behçet comme outil pour disséquer les mécanismes de la thrombo-inflammation : aspects cliniques et pathogéniques » . Immunologie Clinique et Expérimentale . 195 (3): 322-33. doi : 10.1111/cei.13243 . PMC 6378375 . PMID 30472725 .
  80. ^ un b Baglin T (avril 2012). “Facteurs de risque héréditaires et acquis pour la thromboembolie veineuse”. Séminaires en médecine respiratoire et soins intensifs . 33 (2): 127–37. doi : 10.1055/s-0032-1311791 . PMID 22648484 .
  81. ^ Chevalier CL, Nelson-Piercy C (2017). “Prise en charge du lupus érythémateux disséminé pendant la grossesse : défis et solutions” . Rhumatologie en libre accès : recherche et revues . 9 : 37–53. doi : 10.2147/OARRR.S87828 . PMC 5354538 . PMID 28331377 .
  82. ^ Svenungsson E, Antovic A (janvier 2020). « Le syndrome des antiphospholipides, cause souvent négligée des occlusions vasculaires ? » . Journal de médecine interne . 287 (4) : 349–372. doi : 10.1111/joim.13022 . PMID 31957081 .
  83. ^ Falanga A, Russo L, Milesi V, Vignoli A (octobre 2017). “Mécanismes et facteurs de risque de thrombose dans le cancer”. Revues critiques en oncologie/hématologie . 118 : 79–83. doi : 10.1016/j.critrevonc.2017.08.003 . PMID 28917273 .
  84. ^ Fernandes CJ, Morinaga LTK, Alves JL, Castro MA, Calderaro D, Jardim CVP, et al. (mars 2019). « Thrombose associée au cancer : quand, comment et pourquoi » . Revue respiratoire européenne . 28 (151) : 180119. doi : 10.1183/16000617.0119-2018 . PMID 30918022 .
  85. ^ Levi M, Scully M (février 2018). “Comment je traite la coagulation intravasculaire disséminée” . Sang . 131 (8) : 845–854. doi : 10.1182/blood-2017-10-804096 . PMID 29255070 .
  86. ^ un bcd Bovill EG , van der Vliet A (2011). “Hypoxie et thrombose associées à la stase valvulaire veineuse : quel est le lien ?”. Revue annuelle de physiologie . 73 : 527–45. doi : 10.1146/annurev-physiol-012110-142305 . PMID 21034220 .
  87. ^ Mantha S, Karp R, Raghavan V, Terrin N, Bauer KA, Zwicker JI (août 2012). “Évaluer le risque d’événements thromboemboliques veineux chez les femmes prenant une contraception progestative : une méta-analyse” . BMJ . 345 (7872): e4944. doi : 10.1136/bmj.e4944 . PMC 3413580 . PMID 22872710 .
  88. ^ un bcd Shaheen K, Alraies MC, Alraiyes AH, Christie R (avril 2012). « Facteur V Leiden : quel est le risque de thromboembolie veineuse ? » . Journal de médecine de la clinique de Cleveland . 79 (4): 265–72. doi : 10.3949/ccjm.79a.11072 . PMID 22473726 . S2CID 23139811 .
  89. ^ un bc Varga EA, Kujovich JL (janvier 2012). “Gestion de la thrombophilie héréditaire : guide pour les professionnels de la génétique”. Génétique Clinique . 81 (1): 7-17. doi : 10.1111/j.1399-0004.2011.01746.x . PMID 21707594 . S2CID 9305488 .
  90. ^ un bc Dentali F, Sironi AP, Ageno W, Turato S, Bonfanti C, Frattini F, et al. (juillet 2012). “Le groupe sanguin non-O est le facteur de risque génétique le plus courant pour la TEV : résultats d’une méta-analyse de la littérature”. Séminaires en Thrombose et Hémostase . 38 (5): 535–48. doi : 10.1055/s-0032-1315758 . PMID 22740183 .
  91. ^ Paulsen B, Skille H, Smith EN, Hveem K, Gabrielsen ME, Brækkan SK, et al. (octobre 2019). “Gène gamma du fibrinogène rs2066865 et risque de thromboembolie veineuse liée au cancer” . Hématologique . 105 (7): 1963–68. doi : 10.3324/haematol.2019.224279 . PMC 7327659 . PMID 31582554 .
  92. ^ Eslamiyeh H, Ashrafzadeh F, Akhondian J, Beiraghi Toosi M (2015). “Homocystinurie : une maladie rare se présentant comme une thrombose sino-veineuse cérébrale” . Journal iranien de neurologie infantile . 9 (2): 53–57. PMC 4515342 . PMID 26221164 .
  93. ^ Ortel TL, Erkan D, Cuisines CS (septembre 2015). “Comment je traite les syndromes thrombotiques catastrophiques” . Sang . 126 (11): 1285–1293. doi : 10.1182/blood-2014-09-551978 . PMID 26179082 .
  94. ^ Lazo-Langner A, Kovacs MJ, Hedley B, Al-Ani F, Keeney M, Louzada ML, et al. (juin 2015). “Dépistage des patients atteints de thromboembolie veineuse idiopathique pour les clones d’hémoglobinurie paroxystique nocturne”. Recherche sur la thrombose . 135 (6): 1107–09. doi : 10.1016/j.thromres.2015.04.006 . PMID 25890452 .
  95. ^ Lu HY, Liao KM (août 2018). “Risque accru de thrombose veineuse profonde chez les patients atteints d’insuffisance rénale terminale” . BMC Néphrologie . 19 (1): 204. doi : 10.1186/s12882-018-0989-z . PMC 6097196 . PMID 30115029 .
  96. ^ Reikvam H, Tiu RV (avril 2012). “Thromboembolie veineuse chez les patients atteints de thrombocytémie essentielle et de polycythémie vraie” . Leucémie . 26 (4): 563–71. doi : 10.1038/leu.2011.314 . PMID 22076463 .
  97. ^ Kyrle PA, Eichinger S (2005). “Thrombose veineuse profonde”. Lancette . 365 (9465): 1163–74. doi : 10.1016/S0140-6736(05)71880-8 . PMID 15794972 . S2CID 54379879 .
  98. ^ McLendon K, Goyal A, Bansal P, Attia M (2020). “Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde” . StatPearls [Internet] . Île au trésor, Floride. PMID 29262230 .
  99. ^ Middeldorp S (2011). “Le test de thrombophilie est-il utile ?”. Hématologie. Société américaine d’hématologie. Programme d’éducation . 2011 (1) : 150–55. doi : 10.1182/asheducation-2011.1.150 . PMID 22160027 .
  100. ^ Zöller B, Svensson PJ, Dahlbäck B, Lind-Hallden C, Hallden C, Elf J (septembre 2020). “Facteurs de risque génétiques pour la thromboembolie veineuse” . Revue d’expert en hématologie . 13 (9): 971–81. doi : 10.1080/17474086.2020.1804354 . PMID 32731838 .
  101. ^ Palareti G, Schellong S (janvier 2012). « Thrombose veineuse profonde distale isolée : ce que nous savons et ce que nous faisons » . Journal de la thrombose et de l’hémostase . 10 (1): 11–19. doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04564.x . PMID 22082302 .
  102. ^ un b Chapin JC, Hajjar KA (janvier 2015). “Fibrinolyse et contrôle de la coagulation sanguine” . Critiques de sang . 29 (1): 17-24. doi : 10.1016/j.blre.2014.09.003 . PMC 4314363 . PMID 25294122 .
  103. ^ Chan WS, Spencer FA, Ginsberg JS (avril 2010). “Répartition anatomique de la thrombose veineuse profonde pendant la grossesse” . Journal de l’Association médicale canadienne . 182 (7): 657–660. doi : 10.1503/cmaj.091692 . PMC 2855912 . PMID 20351121 .
  104. ^ Kim ES, Barthélemy JR. “Thromboembolie veineuse” . Projet de gestion des maladies . Clinique de Cleveland. Archivé de l’original le 23 février 2011 . Récupéré le 15 février 2011 .
  105. ^ un b Saha P, Humphries J, Modarai B, Mattock K, Waltham M, Evans CE, et al. (mars 2011). “Leucocytes et histoire naturelle de la thrombose veineuse profonde : concepts actuels et orientations futures” . Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire . 31 (3): 506–12. doi : 10.1161/ATVBAHA.110.213405 . PMC 3079895 . PMID 21325673 .
  106. ^ Ro A, Kageyama N, Mukai T (juin 2017). “Pathophysiologie de la thromboembolie veineuse vis-à-vis des caractéristiques anatomiques des veines profondes des membres inférieurs : une revue” . Annales des maladies vasculaires . 10 (2): 99-106. doi : 10.3400/avd.ra.17-00035 . PMC 5579784 . PMID 29034034 .
  107. ^ un b Nicklas JM, Gordon AE, Henke PK (mars 2020). « Résolution de la thrombose veineuse profonde : paradigmes immunitaires proposés » . Journal international des sciences moléculaires . 21 (6): 2080. doi : 10.3390/ijms21062080 . PMC 7139924 . PMID 32197363 .
  108. ^ López JA, Chen J (2009). “Pathophysiologie de la thrombose veineuse”. Recherche sur la thrombose . 123 (Suppl 4) : S30–34. doi : 10.1016/S0049-3848(09)70140-9 . PMID 19303501 .
  109. ^ un bc Swystun LL, Liaw PC (août 2016). “Le rôle des leucocytes dans la thrombose” . Sang . 128 (6): 753–62. doi : 10.1182/blood-2016-05-718114 . PMID 27354721 .
  110. ^ un b Thålin C, Hisada Y, Lundström S, Mackman N, Wallén H (septembre 2019). “Pièges extracellulaires de neutrophiles : méchants et cibles dans la thrombose artérielle, veineuse et associée au cancer” . Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire . 39 (9) : 1724–1738. doi : 10.1161/ATVBAHA.119.312463 . PMC 6703916 . PMID 31315434 .
  111. ^ Laridan E, Martinod K, De Meyer SF (février 2019). “Pièges extracellulaires de neutrophiles dans la thrombose artérielle et veineuse” . Séminaires en Thrombose et Hémostase . 45 (1): 86–93. doi : 10.1055/s-0038-1677040 . PMID 30634198 . S2CID 58594612 .
  112. ^ un b Myers DD (mars 2015). “Pathophysiologie de la thrombose veineuse”. Phlébologie . 30 (1 suppl.) : 7–13. doi : 10.1177/0268355515569424 . PMID 25729062 . S2CID 22467822 .
  113. ^ un b Fernandes CJ, Morinaga LTK, Alves JL, Castro MA, Calderaro D, Jardim CVP, et al. (mars 2019). « Thrombose associée au cancer : quand, comment et pourquoi » . Revue respiratoire européenne . 28 (151) : 180119. doi : 10.1183/16000617.0119-2018 . PMID 30918022 .
  114. ^ un b “DDI/9290 clinique : D-dimère, plasma” . Laboratoires médicaux Mayo. Archivé de l’original le 8 octobre 2012 . Récupéré le 27 août 2012 .
  115. ^ Vedantham S, Goldhaber SZ, Kahn SR, Julian J, Magnuson E, Jaff MR, et al. (Avril 2013). “Raison d’être et conception de l’étude ATTRACT : un essai randomisé multicentrique pour évaluer la thrombolyse pharmacomécanique dirigée par cathéter pour la prévention du syndrome post-thrombotique chez les patients atteints de thrombose veineuse profonde proximale” . Journal américain du cœur . 165 (4) : 523–530.e3. doi : 10.1016/j.ahj.2013.01.024 . PMC 3612268 . PMID 23537968 .
  116. ^ Geersing GJ, Zuithoff NP, Kearon C, Anderson DR, Ten Cate-Hoek AJ, Elf JL, et al. (Mars 2014). “Exclusion de la thrombose veineuse profonde à l’aide de la règle de Wells dans des sous-groupes cliniquement importants : méta-analyse des données individuelles des patients” . BMJ . 348 (7949) : g1340. doi : 10.1136/bmj.g1340 . PMC 3948465 . PMID 24615063 .
  117. ^ un bc Pyzocha N (décembre 2019). “Diagnostiquer la TVP chez les adultes non enceintes dans le cadre des soins primaires”. Médecin de famille américain. 100(12): 778–80. PMID31845779.
  118. ^ un bc _ P, Albadawi H, Wallace A, Shamoun F, Knuttien MG, et al. (décembre 2017). « Thrombose veineuse profonde : pathogenèse, diagnostic et prise en charge médicale » . Diagnostic et thérapie cardiovasculaire . 7 (Suppl 3) : S276–84. doi : 10.21037/cdt.2017.09.01 . PMC 5778510 . PMID 29399531 .
  119. ^ un bc _ R, Reilly A, Forgie MA (janvier 2018). “Diagnostic de la thromboembolie veineuse : 20 ans de progrès”. Annales de médecine interne . 168 (2): 131–140. doi : 10.7326/M17-0291 . PMID 29310137 . S2CID 34220435 .
  120. ^ un b Le Gal G, Righini M (juin 2015). “Controverses dans le diagnostic de thromboembolie veineuse”. Journal de la thrombose et de l’hémostase. 13 Supplément 1 : S259–65. doi: 10.1111/jth.12937 . PMID26149033.
  121. ^ un b Rahaghi FN, Minhas JK, Heresi GA (septembre 2018). “Diagnostic de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie pulmonaire : nouveaux outils et modalités d’imagerie” . Cliniques en médecine thoracique . 39 (3): 493–504. doi : 10.1016/j.ccm.2018.04.003 . PMC 6317734 . PMID 30122174 .
  122. ^ Häggström, M (janvier 2019). “Vaisseaux sous-artériels comme noms de remplacement pour les vaisseaux fémoraux superficiels” (PDF) . Journal international d’anatomie, de radiologie et de chirurgie . 8 (1) : AV01–02. doi : 10.7860/IJARS/2019/40329:2458 .
  123. ^ Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, Goldenberg N, Goldhaber SZ, et al. (avril 2011). “Gestion de l’embolie pulmonaire massive et submassive, de la thrombose veineuse profonde iliofémorale et de l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique : une déclaration scientifique de l’American Heart Association” . Circulation . 123 (16): 1788–830. doi : 10.1161/CIR.0b013e318214914f . PMID 21422387 .
  124. ^ Cundiff DK, Manyemba J, Pezzullo JC (janvier 2006). Cundiff DK (éd.). “Anticoagulants versus anti-inflammatoires non stéroïdiens ou placebo pour le traitement de la thromboembolie veineuse” . La base de données Cochrane des revues systématiques (1) : CD003746. doi : 10.1002/14651858.CD003746.pub2 . PMC 7389637 . PMID 16437461 .
  125. ^ Fleck D, Albadawi H, Wallace A, Knuttinen G, Naidu S, Oklu R (décembre 2017). “Thrombose veineuse profonde sous le genou (TVP) : schémas de diagnostic et de traitement” . Diagnostic et thérapie cardiovasculaire . 7 (Suppl 3) : S134–39. doi : 10.21037/cdt.2017.11.03 . PMC 5778527 . PMID 29399516 .
  126. ^ un bcd e _ _ H, et al. (février 2016). “Traitement antithrombotique pour la maladie VTE : directive CHEST et rapport du groupe d’experts”. Poitrine . 149 (2): 315-52. doi : 10.1016/j.chest.2015.11.026 . PMID 26867832 .
  127. ^ un b Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, et al. (février 2012). “Traitement antithrombotique pour la maladie VTE : traitement antithrombotique et prévention de la thrombose, 9e éd : directives de pratique clinique fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians” . Poitrine . 141 (2 suppl.) : e419S–96S. doi : 10.1378/chest.11-2301 . PMC 3278049 . PMID 22315268 .
  128. ^ Shikdar S, Vashisht R, Bhattacharya PT (2021). “Rapport normalisé international (INR)” . StatPearls [Internet] . Île au trésor, Floride. PMID 29939529 .
  129. ^ Guyatt et al. 2012 , p. 22S : 3.2.
  130. ^ Middeldorp S, Prins MH, Hutten BA (août 2014). “Durée du traitement avec des antagonistes de la vitamine K dans la thromboembolie veineuse symptomatique” . La base de données Cochrane des revues systématiques (8) : CD001367. doi : 10.1002/14651858.CD001367.pub3 . PMC 7074008 . PMID 25092359 .
  131. ^ un b de Jong PG, Coppens M, Middeldorp S (août 2012). “Durée du traitement anticoagulant de la maladie thromboembolique veineuse : équilibrer les avantages et les inconvénients à long terme” . Journal britannique d’hématologie . 158 (4): 433–441. doi : 10.1111/j.1365-2141.2012.09196.x . PMID 22734929 .
  132. ^ Witt DM, Nieuwlaat R, Clark NP, Ansell J, Holbrook A, Skov J, et al. (novembre 2018). “Lignes directrices 2018 de l’American Society of Hematology pour la gestion de la thromboembolie veineuse : gestion optimale du traitement anticoagulant” . Les avances de sang . 2 (22): 3257-91. doi : 10.1182/bloodadvances.2018024893 . PMC 6258922 . PMID 30482765 .
  133. ^ Keeling D, Baglin T, Tait C, Watson H, Perry D, Baglin C, et al. (août 2011). “Lignes directrices sur l’Anticoagulation orale avec la warfarine – quatrième édition” . Journal britannique d’hématologie . 154 (3): 311–324. doi : 10.1111/j.1365-2141.2011.08753.x . PMID 21671894 .
  134. ^ Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M, Eichinger S, et al. (octobre 2010). “Méta-analyse au niveau du patient: effet du moment de la mesure, du seuil et de l’âge du patient sur la capacité des tests D-dimères à évaluer le risque de récidive après une thromboembolie veineuse non provoquée”. Annales de médecine interne . 153 (8): 523–31. doi : 10.7326/0003-4819-153-8-201010190-00009 . PMID 20956709 . S2CID 10659607 .
  135. ^ Chatsis V, Visintini S (janvier 2017). Mobilisation précoce pour les patients atteints de thromboembolie veineuse : un examen de l’efficacité clinique et des lignes directrices (rapport). Ottawa, ON : Agence canadienne des médicaments et des technologies de la santé. PMID 30303669 .
  136. ^ Berntsen CF, Kristiansen A, Akl EA, Sandset PM, Jacobsen EM, Guyatt G, et al. (avril 2016). “Bas de compression pour prévenir le syndrome post-thrombotique chez les patients atteints de thrombose veineuse profonde”. Le Journal américain de médecine . 129 (4) : 447.e1–447.e20. doi : 10.1016/j.amjmed.2015.11.031 . PMID 26747198 .
  137. ^ Wigle P, Hein B, Bernheisel CR (octobre 2019). « Anticoagulation : recommandations actualisées pour la prise en charge ambulatoire » . Médecin de famille américain . 100 (7): 426–34. PMID 31573167 .
  138. ^ Wallace A, Albadawi H, Hoang P, Fleck A, Naidu S, Knuttinen G, et al. (décembre 2017). “Les statines comme traitement préventif de la thromboembolie veineuse” . Diagnostic et thérapie cardiovasculaire . 7 (Suppl 3) : S207–18. doi : 10.21037/cdt.2017.09.12 . PMC 5778529 . PMID 29399524 .
  139. ^ un bcréf _ _ _ _ pour de la santé et des soins”NICE Guideline 158: Venous thromboembolic diseases: diagnostic, management and thrombophilia testing” Londres, 26 mars 2020.
  140. ^ Enden T, Haig Y, Kløw NE, Slagsvold CE, Sandvik L, Ghanima W, et al. (janvier 2012). “Résultat à long terme après thrombolyse supplémentaire dirigée par cathéter par rapport au traitement standard pour la thrombose veineuse profonde iliofémorale aiguë (l’étude CaVenT): un essai contrôlé randomisé”. Lancette . 379 (9810): 31–38. doi : 10.1016/S0140-6736(11)61753-4 . PMID 22172244 . S2CID 21801157 .
  141. ^ Haig Y, Enden T, Grøtta O, Kløw NE, Slagsvold CE, Ghanima W, et al. (février 2016). “Syndrome post-thrombotique après thrombolyse dirigée par cathéter pour thrombose veineuse profonde (CaVenT): résultats de suivi sur 5 ans d’un essai contrôlé randomisé ouvert”. L’hématologie Lancet . 3 (2) : e64–71. doi : 10.1016/S2352-3026(15)00248-3 . PMID 26853645 .
  142. ^ un b Vedantham S, Goldhaber SZ, Julian JA, Kahn SR, Jaff MR, Cohen DJ, et al. (décembre 2017). “Thrombolyse pharmacomécanique dirigée par cathéter pour la thrombose veineuse profonde” . Le New England Journal of Medicine . 377 (23): 2240–52. doi : 10.1056/NEJMoa1615066 . PMC 5763501 . PMID 29211671 .
  143. ^ Bhandari T (6 décembre 2017). “Les médicaments anti-caillots ne sont pas recommandés pour la plupart des patients présentant des caillots sanguins” . École de médecine de l’Université de Washington . Récupéré le 21 janvier 2020 .
  144. ^ un institut national b pour l’excellence de santé et de soin. “NICE Interventional procedures guidance 651 : Thrombectomie mécanique percutanée pour la thrombose veineuse profonde aiguë de la jambe ” Londres, 12 juin 2019.
  145. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR, et al. (février 2019). “Enlèvement de thrombus endovasculaire pour thrombose veineuse profonde iliofémorale aiguë” . Circulation . 139 (9) : 1162–1173. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037425 . PMC 6389417 . PMID 30586751 .
  146. ^ Magnuson EA, Chinnakondepalli K, Vilain K, Kearon C, Julian JA, Kahn SR, et al. (octobre 2019). “Coût-efficacité de la thrombolyse pharmacomécanique dirigée par cathéter par rapport à l’Anticoagulation standard chez les patients atteints de thrombose veineuse profonde proximale : résultats de l’essai ATTRACT” . Circulation : qualité et résultats cardiovasculaires . 12 (10) : e005659. doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.119.005659 . PMC 6788761 . PMID 31592728 .
  147. ^ Jones MR, Prabhakar A, Viswanath O, Urits I, Green JB, Kendrick JB, et al. (juin 2019). “Syndrome du défilé thoracique : un examen complet de la physiopathologie, du diagnostic et du traitement” . Douleur et Thérapie . 8 (1): 5–18. doi : 10.1007/s40122-019-0124-2 . PMC 6514035 . PMID 31037504 .
  148. ^ un bc Ijaopo R, Oguntolu V, DCosta D, Garnham A, Hobbs S (mars 2016). « Un cas de syndrome de Paget-Schroetter (PSS) chez un jeune tuteur de judo : à propos d’un cas » . Journal des rapports de cas médicaux . 10 : 63. doi : 10.1186/s13256-016-0848-0 . PMC 4797165 . PMID 26987584 .
  149. ^ Turner TE, Saeed MJ, Novak E, Brown DL (juillet 2018). “Association du placement du filtre de la veine cave inférieure pour la maladie thromboembolique veineuse et une contre-indication à l’Anticoagulation avec une mortalité à 30 jours” . Réseau JAMA Ouvert . 1 (3) : e180452. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2018.0452 . PMC 6324296 . PMID 30646021 .
  150. ^ Moll S (9 mai 2012). « De quel type de médecin ai-je besoin ? » . Clot Connect . Archivé de l’original le 28 janvier 2020 . Récupéré le 28 janvier 2020 .
  151. ^ Cuisine L, Lawrence M, Speicher M, Frumkin K (juillet 2016). “Gestion des services d’urgence en cas de suspicion de thrombose veineuse profonde de la veine du mollet : un algorithme de diagnostic” . Le journal occidental de médecine d’urgence . 17 (4): 384–390. doi : 10.5811/westjem.2016.5.29951 . PCM 4944794 . PMID 27429688 .
  152. ^ “Placement du filtre de la veine cave inférieure (IVC)” . Médecine Johns Hopkins . 2020 . Récupéré le 28 janvier 2020 .
  153. ^ Partsch H, Blättler W (novembre 2000). “Compression et marche contre alitement dans le traitement de la thrombose veineuse profonde proximale avec de l’héparine de bas poids moléculaire” . Journal de chirurgie vasculaire . 32 (5) : 861–869. faire : 10.1067/mva.2000.110352 . PMID 11054217 .
  154. ^ un b Folsom AR, Cushman M (décembre 2020). “Explorer les opportunités de prévention primaire de la thromboembolie veineuse non provoquée : prêt pour les heures de grande écoute ?” . Journal de l’American Heart Association . 9 (23) : e019395. doi : 10.1161/JAHA.120.019395 . PCM 7763794 . PMID 33191841 .
  155. ^ Li L, Zhang P, Tian JH, Yang K (décembre 2014). “Statines pour la prévention primaire de la thromboembolie veineuse” . La base de données Cochrane des revues systématiques (12) : CD008203. doi : 10.1002/14651858.CD008203.pub3 . PMID 25518837 .
  156. ^ Kunutsor SK, Seidu S, Khunti K (février 2017). « Statines et prévention primaire de la thromboembolie veineuse : une revue systématique et une méta-analyse » (PDF) . L’hématologie Lancet . 4 (2) : e83–e93. doi : 10.1016/S2352-3026(16)30184-3 . hdl : 1983/5a398e70-6c7c-40bd-a8d4-53c24d84f1a2 . PMID 28089655 .
  157. ^ Biere-Rafi S, Hutten BA, Squizzato A, Ageno W, Souverein PC, de Boer A, et al. (Juin 2013). “Traitement par statine et risque d’embolie pulmonaire récurrente” . Journal européen du cœur . 34 (24): 1800–06. doi : 10.1093/eurheartj/eht046 . PMID 23396492 .
  158. ^ Sobieraj DM, Lee S, Coleman CI, Tongbram V, Chen W, Colby J, et al. (mai 2012). « Thromboprophylaxie veineuse de durée prolongée versus standard en chirurgie orthopédique majeure : une revue systématique ». Annales de médecine interne . 156 (10): 720-27. doi : 10.7326/0003-4819-156-10-201205150-00423 . PMID 22412039 . S2CID 22797561 .
  159. ^ Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, Curley C, Dahl OE, Schulman S, et al. (février 2012). “Prévention de la TEV chez les patients en chirurgie orthopédique : thérapie antithrombotique et prévention de la thrombose, 9e éd. : Directives de pratique clinique fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians” . Poitrine . 141 (2 suppl.) : e278S–e325S. doi : 10.1378/chest.11-2404 . PMC 3278063 . PMID 22315265 .
  160. ^ Gould MK, Garcia DA, Wren SM, Karanicolas PJ, Arcelus JI, Heit JA, et al. (février 2012). “Prévention de la TEV chez les patients chirurgicaux non orthopédiques : thérapie antithrombotique et prévention de la thrombose, 9e éd. : Directives de pratique clinique fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians” . Poitrine . 141 (2 suppl.) : e227S–77S. doi : 10.1378/chest.11-2297 . PMC 3278061 . PMID 22315263 .
  161. ^ un b Bates SM, Rajasekhar A, Middeldorp S, McLintock C, Rodger MA, James AH, et al. (novembre 2018). “Lignes directrices 2018 de l’American Society of Hematology pour la gestion de la thromboembolie veineuse : thromboembolie veineuse dans le contexte de la grossesse” . Les avances de sang . 2 (22): 3317–59. doi : 10.1182/bloodadvances.2018024802 . PMC 6258928 . PMID 30482767 .
  162. ^ Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO (février 2012). “VTE, thrombophilie, thérapie antithrombotique et grossesse : thérapie antithrombotique et prévention de la thrombose, 9e éd : directives de pratique clinique fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians” . Poitrine . 141 (2 suppl.) : e691S–e736S. doi : 10.1378/chest.11-2300 . PMC 3278054 . PMID 22315276 .
  163. ^ un b Kahn SR, Lim W, Dunn AS, Cushman M, Dentali F, Akl EA, et al. (février 2012). “Prévention de la TEV chez les patients non chirurgicaux : thérapie antithrombotique et prévention de la thrombose, 9e éd. : Directives de pratique clinique fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians” . Poitrine . 141 (2 suppl.) : e195S–e226S. doi : 10.1378/chest.11-2296 . PMC 3278052 . PMID 22315261 . Voir la section 6.0, Voyage longue distance
  164. ^ “Nouvelles directives sur la TVP : aucune preuve pour soutenir le” syndrome de la classe économique ” ” . American College of Chest Physicians. 7 février 2012. Archivé de l’original le 3 juin 2016 . Récupéré le 10 février 2012 . les contraceptifs oraux, assis dans un siège près de la fenêtre, l’âge avancé et la grossesse augmentent le risque de TVP chez les voyageurs de longue distance
  165. ^ Clarke MJ, Broderick C, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A (avril 2021). “Bas de compression pour prévenir la thrombose veineuse profonde chez les passagers des compagnies aériennes” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2021 (4) : CD004002. doi : 10.1002/14651858.CD004002.pub4 . PMC 8092568 . PMID 33878207 .
  166. ^ Galanaud JP, Monreal M, Kahn SR (avril 2018). “Épidémiologie du syndrome post-thrombotique”. Recherche sur la thrombose . 164 : 100–09. doi : 10.1016/j.thromres.2017.07.026 . PMID 28844444 .
  167. ^ Galanaud JP, Righini M, Le Collen L, Douillard A, Robert-Ebadi H, Pontal D, et al. (janvier 2020). “Risque à long terme de syndrome post-thrombotique après une thrombose veineuse profonde distale symptomatique : l’étude CACTUS-PTS” . Journal de la thrombose et de l’hémostase . 18 (4): 857–864. doi : 10.1111/jth.14728 . PMID 31899848 .
  168. ^ Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, et al. (novembre 2014). “Lignes directrices ESC 2014 sur le diagnostic et la gestion de l’embolie pulmonaire aiguë” . Journal européen du cœur . 35 (43) : 3033–69, 3069a–69k. doi : 10.1093/eurheartj/ehu283 . PMID 25173341 .
  169. ^ Johannesen CD, Flachs EM, Ebbehøj NE, Marott JL, Jensen GB, Nordestgaard BG, et al. (janvier 2020). “Travail sédentaire et risque thromboembolique veineux” . Journal scandinave du travail, de l’environnement et de la santé . 46 (1): 69–76. doi : 10.5271/sjweh.3841 . PMID 31385593 .
  170. ^ un bc Grosse SD, Nelson RE, Nyarko KA, Richardson LC, Raskob GE (janvier 2016). “Le fardeau économique de la thromboembolie veineuse incidente aux États-Unis : un examen des coûts de soins de santé attribuables estimés” . Recherche sur la thrombose . 137 : 3–10. doi : 10.1016/j.thromres.2015.11.033 . PMC 4706477 . PMID 26654719 .
  171. ^ un b Monagle P, Cuello CA, Augustine C, Bonduel M, Brandão LR, Capman T, et al. (novembre 2018). “Lignes directrices 2018 de l’American Society of Hematology pour la gestion de la thromboembolie veineuse : traitement de la thromboembolie veineuse pédiatrique” . Les avances de sang . 2 (22): 3292–316. doi : 10.1182/bloodadvances.2018024786 . PMC 6258911 . PMID 30482766 .
  172. ^ Januel JM, Chen G, Ruffieux C, Quan H, Douketis JD, Crowther MA, et al. (janvier 2012). “Thrombose veineuse profonde symptomatique à l’hôpital et embolie pulmonaire après arthroplastie de la hanche et du genou chez les patients recevant une prophylaxie recommandée : une revue systématique” . JAMA . 307 (3): 294–303. doi : 10.1001/jama.2011.2029 . PMID 22253396 .
  173. ^ Margaglione M, Grandone E (février 2011). “Génétique de la population de la thromboembolie veineuse. Une revue narrative”. Thrombose et hémostase . 105 (2): 221–231. doi : 10.1160/TH10-08-0510 . PMID 20941456 .
  174. ^ “Types sanguins” . Croix-Rouge américaine. Archivé de l’original le 14 août 2012 . Récupéré le 15 août 2012 .
  175. ^ un b Haskell R (10 janvier 2018). “Serena Williams parle de la maternité, du mariage et de son retour” . Vogue . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  176. ^ Golemi I, Salazar Adum JP, Tafur A, Caprini J (août 2019). “Prophylaxie thromboembolique veineuse utilisant le score de Caprini”. Maladie par mois . 65 (8): 249-98. doi : 10.1016/j.disamonth.2018.12.005 . PMID 30638566 . S2CID 58564402 .
  177. ^ Perez AJ (17 février 2016). “Expert : Chris Bosh, comme beaucoup, à risque de récidive de caillot sanguin” . Etats-Unis aujourd’hui . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  178. ^ Martin J (4 mai 2016). “Chris Bosh officiellement sorti alors que Heat fait avancer les séries éliminatoires” . CNN . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  179. ^ Moisse K (2 mars 2011). “Serena Williams hospitalisée après une embolie pulmonaire” . ABC Nouvelles . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  180. ^ Andrews BL, Friedman Ross L (février 2021). “Les femmes noires et les bébés comptent”. Le Journal américain de bioéthique . 21 (2): 93–95. doi : 10.1080/15265161.2020.1861384 . PMID 33534674 . S2CID 231803661 .
  181. ^ Pascarella L, Pappas TN (février 2013). “Phlébite, embolie pulmonaire et politique présidentielle : la thrombose veineuse profonde compliquée de Richard M. Nixon” . Le chirurgien américain . 79 (2): 128–34. doi : 10.1177/000313481307900222 . PMID 23336651 .
  182. ^ Frankel TC (11 septembre 2016). “Hillary Clinton ne s’est pas empressée de partager des informations sur la santé” . Le Washington Post . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  183. ^ “Cheney a diagnostiqué une thrombose veineuse profonde” . Le Gardien . 6 mars 2007 . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  184. ^ un b Rodriguez D (12 octobre 2018). “11 célébrités qui ont lutté contre le risque de thrombose veineuse profonde” . Santé au quotidien . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  185. ^ “Coroner: Rapper Heavy D est mort d’un caillot de sang dans le poumon” . CNN . 27 décembre 2011 . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  186. ^ “Mon mari devrait vivre aujourd’hui” . AUJOURD’HUI . 3 mars 2005 . Récupéré le 22 janvier 2020 .
  187. ^ Eliot M (2006). Jimmy Stewart : une biographie . New York : Maison aléatoire. p. 409.ISBN _ 978-1400052226.
  188. ^ un bc Goodman LR (octobre 2013). « A la recherche d’une thromboembolie veineuse : les 2913 premières années » . Journal américain de radiologie . 201 (4) : W576-81. doi : 10.2214/AJR.13.10604 . PMID 24059395 .
  189. ^ Galanaud JP, Laroche JP, Righini M (mars 2013). “L’histoire et les traitements historiques de la thrombose veineuse profonde” . Journal de la thrombose et de l’hémostase . 11 (3): 402–11. doi : 10.1111/jth.12127 . PMID 23297815 .
  190. ^ un bc Kumar DR, Hanlin E, Glurich I, Mazza JJ, Yale SH (décembre 2010) . “La contribution de Virchow à la compréhension de la thrombose et de la biologie cellulaire” . Médecine Clinique & Recherche . 8 (3–4) : 168–72. doi : 10.3121/cmr.2009.866 . PMC 3006583 . PMID 20739582 .
  191. ^ un b Bagot CN, Arya R (octobre 2008). « Virchow et sa triade : une question d’attribution » . Journal britannique d’hématologie . 143 (2): 180–90. doi : 10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x . PMID 18783400 .
  192. ^ Dalen 2003 , p. 3.
  193. ^ Line BR, Peters TL, Keenan J (janvier 1997). “Comparaisons de tests diagnostiques chez les patients atteints de thrombose veineuse profonde” (PDF) . Journal de médecine nucléaire . 38 (1): 89–92. PMID 8998158 .
  194. ^ Dalen 2003 , p. 2.
  195. ^ un b Ornstein C, Jones RG (7 janvier 2015). “Les médicaments dont les entreprises font la promotion auprès des médecins sont rarement des percées” . Le New York Times .
  196. ^ un b Franchini M, Mannucci PM (septembre 2016). “Anticoagulants oraux directs et thromboembolie veineuse” . Revue respiratoire européenne . 25 (141): 295–302. doi : 10.1183/16000617.0025-2016 . PMID 27581829 .
  197. ^ Dasta JF, Pilon D, Mody SH, Lopatto J, Laliberté F, Germain G, et al. (février 2015). “Coûts d’hospitalisation journaliers chez les patients atteints de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire traités par anticoagulothérapie” . Recherche sur la thrombose . 135 (2): 303–310. doi : 10.1016/j.thromres.2014.11.024 . PMID 25555319 .
  198. ^ Ruppert A, Steinle T, Lees M (2011). « Fardeau économique de la thromboembolie veineuse : une revue systématique » . Journal d’économie médicale . 14 (1): 65–74. doi : 10.3111/13696998.2010.546465 . PMID 21222564 .
  199. ^ Dobesh PP (août 2009). “Fardeau économique de la thromboembolie veineuse chez les patients hospitalisés”. Pharmacothérapie . 29 (8): 943–53. doi : 10.1592/phco.29.8.943 . PMID 19637948 . S2CID 8966676 .
  200. ^ Fernandez MM, Hogue S, Preblick R, Kwong WJ (2015). « Bilan du coût de la thromboembolie veineuse » . Recherche sur l’économie clinique et les résultats . 7 : 451–62. doi : 10.2147/CEOR.S85635 . PMC 4559246 . PMID 26355805 .
  201. ^ Metz AK, Diaz JA, Obi AT, Wakefield TW, Myers DD, Henke PK (2018). “Thrombose veineuse et syndrome post-thrombotique : des nouveaux biomarqueurs à la biologie” . Méthodiste DeBakey Cardiovascular Journal . 14 (3): 173-181. doi : 10.14797/mdcj-14-3-173 . PMC 6217569 . PMID 30410646 .

Littérature citée

  • Dalen JE (2003). Thromboembolie veineuse . Presse CRC. ISBN 978-0824756451.
  • Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schuünemann HJ (février 2012). “Résumé exécutif : thérapie antithrombotique et prévention de la thrombose, 9e éd. : Directives de pratique clinique fondées sur des preuves de l’American College of Chest Physicians” . Poitrine . 141 (2 suppl.) : 7S–47S. doi : 10.1378/chest.1412S3 . PMC 3278060 . PMID 22315257 .
You might also like
Encyclopédie

Gaz monoatomique

Encyclopédie

Drapeau de l’Ulster

Encyclopédie

Reine femelle (glisser)

Encyclopédie

Studios Bavière

Encyclopédie

Archidiocèse catholique romain de Tarragone

Encyclopédie

Coupe d’Afrique des Nations 1986

Encyclopédie

Gueldre

Encyclopédie

Asssociation nationale de Basketball

Encyclopédie

La clé de Sarah

Encyclopédie

Le Lisp

Encyclopédie

Royal & Derngate

Encyclopédie

Boucle de lecture-évaluation-impression

Leave A Reply

Your email address will not be published.

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept Read More