Diabète de type 2
Le diabète de type 2 ( DT2 ), anciennement connu sous le nom de diabète de l’adulte , est une forme de diabète qui se caractérise par une glycémie élevée , une résistance à l’insuline et un manque relatif d’ insuline . [6] Les symptômes courants incluent une soif accrue , des mictions fréquentes et une perte de poids inexpliquée . [3] Les symptômes peuvent également inclure une augmentation de la faim , une sensation de fatigue et des plaies qui ne guérissent pas. [3] Souvent, les symptômes apparaissent lentement. [6]Les complications à long terme de l’hyperglycémie comprennent les maladies cardiaques , les accidents vasculaires cérébraux , la rétinopathie diabétique pouvant entraîner la Cécité , l’insuffisance rénale et une mauvaise circulation sanguine dans les membres pouvant entraîner des Amputations . [1] L’apparition soudaine d’ un état hyperglycémique hyperosmolaire peut survenir ; cependant, l’ acidocétose est rare. [4] [5]
Diabète de type 2 | |
---|---|
Autres noms | Diabète sucré de type 2 ; diabète de l’adulte; [1] diabète sucré non insulino-dépendant (NIDDM) |
Un cercle bleu est le symbole universel du diabète [2] | |
Prononciation |
|
Spécialité | Endocrinologie |
Les symptômes | Augmentation de la soif , mictions fréquentes , perte de poids inexpliquée , augmentation de la faim [3] |
Complications | État hyperglycémique hyperosmolaire , acidocétose diabétique , Cardiopathie , accidents vasculaires cérébraux , rétinopathie diabétique , insuffisance rénale , Amputations [1] [4] [5] |
Début habituel | Âge moyen ou avancé [6] |
Durée | Long terme [6] |
causes | Obésité , manque d’exercice, génétique [1] [6] |
Méthode diagnostique | Prise de sang [3] |
La prévention | Maintenir un poids normal, faire de l’ exercice , manger correctement [1] |
Traitement | Changements alimentaires , metformine , insuline, chirurgie bariatrique [1] [7] [8] [9] |
Pronostic | Espérance de vie réduite de 10 ans [10] |
La fréquence | 392 millions (2015) [11] |
Le diabète de type 2 survient principalement en raison de l’obésité et du manque d’exercice. [1] Certaines personnes sont génétiquement plus à risque que d’autres. [6]
Le diabète de type 2 représente environ 90 % des cas de diabète , les 10 % restants étant principalement dus au diabète de type 1 et au diabète gestationnel . [1] Dans le diabète de type 1, le niveau total d’insuline pour contrôler la glycémie est inférieur, en raison d’une perte auto -immune de cellules bêta productrices d’insuline dans le pancréas . [12] [13] Le diagnostic du diabète repose sur des tests sanguins tels que la glycémie à jeun , le test de tolérance au glucose par voie orale ou l’hémoglobine glyquée (A1C). [3]
Le diabète de type 2 est en grande partie évitable en maintenant un poids normal, en faisant de l’ exercice régulièrement et en adoptant une alimentation saine (riche en fruits et légumes et faible en sucre et en graisses saturées). [1] Le traitement implique de l’exercice et des changements alimentaires . [1] Si les niveaux de sucre dans le sang ne sont pas suffisamment abaissés, le médicament metformine est généralement recommandé. [7] [14] De nombreuses personnes peuvent éventuellement avoir besoin d’injections d’insuline. [9] Chez les personnes sous insuline, il est conseillé de vérifier régulièrement la glycémie ; cependant, cela peut ne pas être nécessaire chez ceux qui prennent des pilules. [15] La chirurgie bariatrique améliore souvent le diabète chez les personnes obèses.[8] [16]
Les taux de diabète de type 2 ont nettement augmenté depuis 1960 parallèlement à l’obésité. [17] En 2015, il y avait environ 392 millions de personnes diagnostiquées avec la maladie, contre environ 30 millions en 1985. [11] [18] Elle commence généralement à un âge moyen ou plus avancé, [6] bien que les taux de diabète de type 2 augmentent chez les jeunes. [19] [20] Le diabète de type 2 est associé à une espérance de vie plus courte de dix ans. [10] Le diabète était l’une des premières maladies jamais décrites, remontant à un manuscrit égyptien de c. 1500 avant notre ère . [21] L’importance de l’insuline dans la maladie a été déterminée dans les années 1920.[22]
Signes et symptômes
Aperçu des symptômes les plus significatifs du diabète
Les symptômes classiques du diabète sont des mictions fréquentes ( polyurie ), une soif accrue ( polydipsie ), une faim accrue ( polyphagie ) et une perte de poids . [23] D’autres symptômes couramment présents au moment du diagnostic comprennent des antécédents de vision floue , des démangeaisons , une neuropathie périphérique , des infections vaginales récurrentes et de la fatigue . [13] D’autres symptômes peuvent inclure une perte de goût . [24] Cependant, de nombreuses personnes ne présentent aucun symptôme au cours des premières années et sont diagnostiquées lors de tests de routine. [13]Un petit nombre de personnes atteintes de diabète de type 2 peuvent développer un état hyperglycémique hyperosmolaire (une condition de glycémie très élevée associée à une diminution du niveau de conscience et une pression artérielle basse ). [13]
Complications
Le diabète de type 2 est généralement une maladie chronique associée à une espérance de vie plus courte de dix ans. [10] Cela est dû en partie à un certain nombre de complications auxquelles il est associé, notamment : deux à quatre fois le risque de maladie cardiovasculaire , y compris les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux ; une multiplication par 20 des Amputations des membres inférieurs et une augmentation des taux d’ hospitalisations . [10] Dans le monde développé, et de plus en plus ailleurs, le diabète de type 2 est la principale cause de Cécité non traumatique et d’ insuffisance rénale . [25] Il a également été associé à un risque accru dedysfonctionnement cognitif et démence par le biais de processus morbides tels que la maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire . [26] D’autres complications incluent l’hyperpigmentation de la peau ( acanthosis nigricans ), le dysfonctionnement sexuel et les infections fréquentes. [23] Il existe également une association entre le diabète de type 2 et une perte auditive légère. [27]
causes
Le développement du diabète de type 2 est causé par une combinaison de facteurs génétiques et liés au mode de vie. [25] [28] Alors que certains de ces facteurs sont sous contrôle personnel, tels que l’ alimentation et l’obésité , d’autres facteurs ne le sont pas, tels que l’âge, le sexe féminin et la génétique. [10] L’obésité est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes dans de nombreuses régions d’Afrique. [29] L’ état nutritionnel d’une mère pendant le développement du fœtus peut également jouer un rôle, l’un des mécanismes proposés étant celui de la méthylation de l’ADN . [30] Les bactéries intestinales Prevotella copri et Bacteroides vulgatusont été associés au diabète de type 2. [31]
Mode de vie
Les facteurs liés au mode de vie sont importants pour le développement du diabète de type 2, notamment l’obésité et le surpoids (défini par un indice de masse corporelle supérieur à 25), le manque d’activité physique, une mauvaise alimentation, le stress psychologique et l’urbanisation . [10] [32] L’excès de graisse corporelle est associé à 30% des cas chez les personnes d’origine chinoise et japonaise, 60 à 80% des cas chez les personnes d’origine européenne et africaine et 100% des cas chez les Indiens Pima et les insulaires du Pacifique . [13] Parmi ceux qui ne sont pas obèses, un rapport taille-hanches élevé est souvent présent. [13]Le tabagisme semble augmenter le risque de diabète de type 2. [33] Un manque de sommeil a également été lié au diabète de type 2. [34] Des études en laboratoire ont établi un lien entre les privations de sommeil à court terme et des changements dans le métabolisme du glucose, l’activité du système nerveux ou des facteurs hormonaux pouvant entraîner le diabète. [34]
Des facteurs alimentaires influencent également le risque de développer un diabète de type 2. La consommation excessive de boissons sucrées est associée à un risque accru. [35] [36] Le type de graisses dans le régime alimentaire est important, les graisses saturées et les acides gras trans augmentant le risque, et les graisses polyinsaturées et monoinsaturées diminuant le risque. [28] Manger beaucoup de riz blanc semble jouer un rôle dans l’augmentation du risque. [37] On pense qu’un manque d’exercice cause 7% des cas. [38] Les polluants organiques persistants peuvent également jouer un rôle. [39]
La génétique
La plupart des cas de diabète impliquent de nombreux gènes , chacun étant un petit contributeur à une probabilité accrue de devenir un diabétique de type 2. [10] La proportion de diabète héréditaire est estimée à 72 %. [40] Plus de 36 gènes et 80 polymorphismes nucléotidiques simples (SNP) ont été trouvés qui contribuent au risque de diabète de type 2. [41] [42] Tous ces gènes réunis ne représentent encore que 10 % de la composante héréditaire totale de la maladie. [41] L’ allèle TCF7L2 , par exemple, augmente le risque de développer un diabète de 1,5 fois et constitue le plus grand risque des variantes génétiques courantes.[13] La plupart des gènes liés au diabète sont impliqués dans les fonctions des cellules bêta pancréatiques . [13]
Il existe un certain nombre de cas rares de diabète qui surviennent en raison d’une anomalie dans un seul gène (connu sous le nom de formes monogéniques de diabète ou « autres types spécifiques de diabète » ). [10] [13] Il s’agit notamment du diabète de maturité chez les jeunes (MODY), du syndrome de Donohue et du syndrome de Rabson-Mendenhall , entre autres. [10] Le diabète d’apparition de la maturité chez les jeunes constitue 1 à 5 % de tous les cas de diabète chez les jeunes. [43]
Les conditions médicales
Il existe un certain nombre de médicaments et d’autres problèmes de santé qui peuvent prédisposer au diabète. [44] Certains des médicaments comprennent : les glucocorticoïdes , les thiazides , les bêta-bloquants , les antipsychotiques atypiques , [45] et les statines . [46] Ceux qui ont déjà eu un diabète gestationnel courent un risque plus élevé de développer un diabète de type 2. [23] D’autres problèmes de santé associés comprennent : l’acromégalie , le syndrome de Cushing , l’ hyperthyroïdie , le phéochromocytome et certains cancers .comme les glucagonomes . [44] Les personnes atteintes de cancer peuvent présenter un risque de mortalité plus élevé si elles sont également atteintes de diabète. [47] La carence en testostérone est également associée au diabète de type 2. [48] [49] Les troubles de l’alimentation peuvent également interagir avec le diabète de type 2, la boulimie mentale augmentant le risque et l’anorexie mentale le diminuant. [50]
Physiopathologie
Le diabète de type 2 est dû à une production insuffisante d’insuline par les cellules bêta dans le cadre d’ une résistance à l’ insuline . [13] La résistance à l’insuline, qui est l’incapacité des cellules à répondre adéquatement à des niveaux normaux d’insuline, se produit principalement dans les muscles, le foie et les tissus adipeux. [51] Dans le foie, l’insuline supprime normalement la libération de glucose . Cependant, dans le cadre de la résistance à l’insuline, le foie libère de manière inappropriée du glucose dans le sang. [dix]La proportion de résistance à l’insuline par rapport au dysfonctionnement des cellules bêta diffère selon les individus, certains ayant principalement une résistance à l’insuline et seulement un défaut mineur de sécrétion d’insuline et d’autres une légère résistance à l’insuline et principalement un manque de sécrétion d’insuline. [13]
D’autres mécanismes potentiellement importants associés au diabète de type 2 et à la résistance à l’insuline comprennent : une dégradation accrue des lipides dans les cellules adipeuses , une résistance et une absence d’ incrétine , des taux élevés de glucagon dans le sang, une rétention accrue de sel et d’eau par les reins et une régulation inappropriée de métabolisme par le système nerveux central . [10] Cependant, toutes les personnes présentant une résistance à l’insuline ne développent pas de diabète, car une altération de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta pancréatiques est également nécessaire. [13]
Aux premiers stades de la résistance à l’insuline, la masse des cellules bêta augmente, augmentant la production d’insuline pour compenser l’insensibilité à l’insuline. [52] Mais lorsque le diabète de type 2 est devenu manifeste, un diabétique de type 2 aura perdu environ la moitié de ses cellules bêta. [52] Les acides gras dans les cellules bêta activent FOXO1 , entraînant l’apoptose des cellules bêta. [52]
Les causes de la résistance à l’insuline liée au vieillissement observée dans l’obésité et le diabète de type 2 sont incertaines. Les effets du métabolisme intracellulaire des lipides et de la production d’ATP dans les cellules hépatiques et musculaires peuvent contribuer à la résistance à l’insuline. [53] De nouvelles preuves indiquent également le rôle d’une région du cerveau appelée hypothalamus dans le développement de la résistance à l’insuline. D’une part, un gène appelé Dusp8 est lié à un risque accru de diabète. [54] Ce gène code pour une protéine qui régule la signalisation neuronale dans l’hypothalamus. De plus, les perfusions dans l’hypothalamus d’une hormone appelée leptine normalisent la glycémie et diminuent la résistance à l’insuline chez les animaux diabétiques. [55] Activation des cellules hypothalamiques parla leptine joue un rôle important dans le maintien d’une glycémie normale. Ainsi, les cellules endocrines du pancréas ET les cellules de l’ hypothalamus peuvent jouer un rôle dans l’étiologie du diabète de type 2.
Les cellules hypothalamiques régulent la glycémie via des projections vers le système nerveux autonome . L’innervation autonome des cellules hépatiques et musculaires stimule une absorption accrue de glucose. Chez l’homme diabétique, le contrôle de la glycémie par le système nerveux autonome est anormal. [56] Les neurones régulateurs du glucose sensibles à la leptine deviennent résistants à la leptine au cours du vieillissement ou lors de l’exposition à un régime riche en graisses. Ces neurones résistants à la leptine ne parviennent pas à limiter l’apport alimentaire, l’obésité et la glycémie. Les raisons de cette moindre réactivité à la leptine sont incertaines et font partie du puzzle des causes du diabète de type 2. [57]
Les taux de glucose sanguin peuvent également être normalisés chez les rongeurs diabétiques par une seule perfusion intrahypothalamique de facteur de croissance des fibroblastes 1 ( FGF1 ), un effet qui persiste pendant des mois même chez les animaux gravement diabétiques. Cette guérison remarquable du diabète est accomplie par une stimulation de cellules cérébrales accessoires appelées astrocytes . [58] [59] Les astrocytes hypothalamiques qui produisent la Fatty Acid Binding Protein 7 ( FABP7 ) sont des cibles de FGF1; ces cellules sont également en contact étroit avec les neurones sensibles à la leptine, influencent leur fonction et régulent la sensibilité à la leptine. [60] [61]Un fonctionnement anormal des astrocytes FABP7+ pourrait ainsi contribuer à la résistance à la leptine et à l’insuline qui apparaît au cours du vieillissement et lors de l’exposition à des régimes riches en graisses.
Au cours du vieillissement, les astrocytes FABP7+ développent des granules cytoplasmiques dérivés de mitochondries en dégénérescence . Cette dégénérescence mitochondriale est en partie due au stress oxydatif des quantités accrues d’acides gras qui sont absorbées par ces cellules et oxydées dans les mitochondries. [62] [63] Une dégénérescence pathologique des mitochondries dans ces cellules peut compromettre leurs fonctions normales et contribuer à des anomalies dans le contrôle de la glycémie par l’hypothalamus.
Diagnostic
État | Glycémie sur 2 heures | Glycémie à jeun | HbA 1c | |||
---|---|---|---|---|---|---|
Unité | mmol/L | mg/dL | mmol/L | mg/dL | mmol/mol | DCCT % |
Normal | < 7,8 | < 140 | < 6,1 | < 110 | < 42 | < 6,0 |
Altération de la glycémie à jeun | < 7,8 | < 140 | 6.1–7.0 | 110–125 | 42–46 | 6.0–6.4 |
Intolérance au glucose | ≥ 7,8 | ≥ 140 | < 7,0 | < 126 | 42–46 | 6.0–6.4 |
Diabète sucré | ≥ 11.1 | ≥ 200 | ≥ 7,0 | ≥ 126 | ≥ 48 | ≥ 6,5 |
La définition du diabète de l’Organisation mondiale de la santé (à la fois de type 1 et de type 2) est pour une seule lecture de glucose élevée avec des symptômes, sinon des valeurs élevées à deux reprises, soit : [66]
- glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
ou alors
- avec un test de tolérance au glucose , deux heures après la dose orale une glycémie ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
Une glycémie aléatoire supérieure à 11,1 mmol/l (200 mg/dl) associée à des symptômes typiques [23] ou une hémoglobine glyquée (HbA 1c ) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) est une autre méthode de diagnostic Diabète. [10] En 2009, un comité d’experts international composé de représentants de l’ American Diabetes Association (ADA), de la Fédération internationale du diabète (IDF) et de l’Association européenne pour l’étude du diabète (EASD) a recommandé qu’un seuil ≥ 48 mmol/ mol (≥ 6,5 DCCT %) doit être utilisé pour diagnostiquer le diabète. [67] Cette recommandation a été adoptée par l’American Diabetes Association en 2010. [68]Les tests positifs doivent être répétés à moins que la personne ne présente des symptômes typiques et une glycémie > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl). [67]
Diabète sucré | Prédiabète | |
---|---|---|
HbA 1c | ≥6,5 % | 5,7-6,4 % |
Glycémie à jeun | ≥ 126 mg/dL | 100-125mg/dL |
glycémie 2h | ≥ 200 mg/dL | 140-199mg/dL |
Glycémie aléatoire avec symptômes classiques | ≥ 200 mg/dL | Pas disponible |
Le seuil de diagnostic du diabète est basé sur la relation entre les résultats des tests de tolérance au glucose, la glycémie à jeun ou l’HbA 1c et les complications telles que les problèmes rétiniens . [10] Une glycémie à jeun ou aléatoire est préférée au test de tolérance au glucose, car ils sont plus pratiques pour les gens. [10] L’ HbA 1c présente les avantages de ne pas être à jeun et les résultats sont plus stables, mais présente l’inconvénient que le test est plus coûteux que la mesure de la glycémie. [70] On estime que 20 % des personnes atteintes de diabète aux États-Unis ne réalisent pas qu’elles sont atteintes de la maladie. [dix]
Le diabète de type 2 se caractérise par une glycémie élevée dans un contexte de résistance à l’insuline et de carence relative en insuline. [71] Cela contraste avec le diabète de type 1 dans lequel il existe une carence absolue en insuline due à la destruction des cellules des îlots dans le pancréas et le diabète gestationnel qui est une nouvelle apparition de sucres sanguins élevés associés à la grossesse. [13] Les diabètes de type 1 et de type 2 peuvent généralement être distingués en fonction des circonstances. [67] Si le diagnostic est incertain , les tests d’ anticorps peuvent être utiles pour confirmer le diabète de type 1 et les niveaux de peptide C peuvent être utiles pour confirmer le diabète de type 2, [72]avec des niveaux de peptide C normaux ou élevés dans le diabète de type 2, mais bas dans le diabète de type 1. [73]
Dépistage
Aucune grande organisation ne recommande le dépistage universel du diabète car rien ne prouve qu’un tel programme améliore les résultats. [74] [75] Le dépistage est recommandé par le United States Preventive Services Task Force (USPSTF) chez les adultes sans symptômes dont la pression artérielle est supérieure à 135/80 mmHg. [76] Pour ceux dont la pression artérielle est inférieure, les preuves sont insuffisantes pour recommander ou non le dépistage. [76] Il n’y a aucune preuve que cela change le risque de décès dans ce groupe de personnes. [75] Ils recommandent également le dépistage chez les personnes en surpoids et âgées de 40 à 70 ans. [77]
L’ Organisation mondiale de la santé recommande de tester les groupes à haut risque [74] et en 2014, l’USPSTF envisage une recommandation similaire. [78] Les groupes à haut risque aux États-Unis comprennent : les personnes de plus de 45 ans ; ceux qui ont un parent au premier degré atteint de diabète ; certains groupes ethniques, dont les Hispaniques, les Afro-Américains et les Amérindiens; une histoire de diabète gestationnel ; syndrome des ovaires polykystiques ; surpoids; et conditions associées au syndrome métabolique . [23] L’ Association américaine du diabèterecommande de dépister ceux qui ont un IMC supérieur à 25 (chez les personnes d’origine asiatique, le dépistage est recommandé pour un IMC supérieur à 23). [79]
Une revue systématique Cochrane examinant les effets du dépistage sur la mortalité toutes causes confondues et liée au diabète n’a montré aucun avantage dans ces résultats pour le dépistage ou l’absence de dépistage. Ceci était basé sur une seule étude incluse, de sorte qu’aucune conclusion ne peut être tirée sur les avantages du dépistage, ou son absence. [80] Cette même revue n’a pas évalué les effets sur d’autres résultats tels que les effets indésirables, l’incidence du diabète de type 2, l’HbA 1c ou les effets socio-économiques. [80]
La prévention
L’apparition du diabète de type 2 peut être retardée ou prévenue par une bonne nutrition et une activité physique régulière. [81] [82] Des mesures de style de vie intensives peuvent réduire le risque de plus de moitié. [25] [83] L’avantage de l’exercice se produit indépendamment du poids initial de la personne ou de la perte de poids ultérieure. [84] Des niveaux élevés d’activité physique réduisent le risque de diabète d’environ 28 %. [85] Les preuves du bénéfice des seuls changements alimentaires sont cependant limitées, [86] avec certaines preuves d’un régime riche en légumes à feuilles vertes [87] et d’autres pour limiter la consommation de boissons sucrées. [88]Il existe une association entre une consommation plus élevée de jus de fruits sucrés et le diabète, mais aucune preuve d’une association avec des jus de fruits purs à 100 %. [89] Une revue de 2019 a trouvé des preuves des avantages des fibres alimentaires . [90]
Chez les personnes dont la tolérance au glucose est altérée , le régime alimentaire et l’exercice, seuls ou en association avec la metformine ou l’acarbose, peuvent réduire le risque de développer un diabète. [25] [91] Les interventions sur le mode de vie sont plus efficaces que la metformine. [25] Une revue de 2017 a révélé qu’à long terme, les changements de mode de vie réduisaient le risque de 28 %, tandis que les médicaments ne réduisaient pas le risque après le sevrage. [92] Bien que de faibles niveaux de vitamine D soient associés à un risque accru de diabète, la correction des niveaux par une supplémentation en vitamine D3 n’améliore pas ce risque. [93]
La gestion
La gestion du diabète de type 2 se concentre sur les interventions liées au mode de vie, la réduction d’autres facteurs de risque cardiovasculaire et le maintien de la glycémie dans la plage normale. [25] L’autosurveillance de la glycémie pour les personnes atteintes de diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué peut être utilisée en combinaison avec l’éducation, [94] bien que l’avantage de l’autosurveillance chez ceux qui n’utilisent pas d’insuline multidose soit discutable. [25] Chez ceux qui ne veulent pas mesurer les taux sanguins, il est possible de mesurer les taux d’urine. [95] La gestion d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l’hypertension , l’hypercholestérolémie et la microalbuminurie , améliore l’espérance de vie d’une personne. [25]La diminution de la pression artérielle systolique à moins de 140 mmHg est associée à un risque de décès plus faible et à de meilleurs résultats. [96] La gestion intensive de la pression artérielle (moins de 130/80 mmHg) par opposition à la gestion standard de la pression artérielle (moins de 140-160 mmHg systolique à 85-100 mmHg diastolique) entraîne une légère diminution du risque d’AVC, mais aucun effet sur l’ensemble. risque de mort. [97]
L’abaissement intensif de la glycémie (HbA 1c < 6 %) par opposition à l’abaissement standard de la glycémie (HbA 1c de 7 à 7,9 %) ne semble pas modifier la mortalité. [98] [99] L’objectif du traitement est typiquement une HbA 1c de 7 à 8 % ou une glycémie à jeun inférieure à 7,2 mmol/L (130 mg/dl) ; cependant ces objectifs peuvent être modifiés après consultation clinique professionnelle, en tenant compte notamment des risques d’ hypoglycémie et de l’espérance de vie. [79] [100] [101] L’hypoglycémie est associée à des effets indésirables chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2. [102]Malgré les directives recommandant que le contrôle intensif de la glycémie soit basé sur l’équilibre entre les dommages immédiats et les avantages à long terme, de nombreuses personnes – par exemple les personnes ayant une espérance de vie de moins de neuf ans qui n’en bénéficieront pas, sont surtraitées . [103]
Il est recommandé à toutes les personnes atteintes de diabète de type 2 de subir des examens de la vue réguliers . [13] Il existe de faibles preuves suggérant que le traitement des maladies des gencives par détartrage et surfaçage radiculaire peut entraîner une légère amélioration à court terme de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète. [104] Rien n’indique que cette amélioration de la glycémie se maintienne plus de quatre mois. [104] Il n’y a pas non plus suffisamment de preuves pour déterminer si les médicaments pour traiter les maladies des gencives sont efficaces pour abaisser la glycémie. [104]
Mode de vie
Exercer
Un régime alimentaire approprié et des exercices réguliers sont les fondements des soins aux diabétiques [23] , une étude indiquant qu’une plus grande quantité d’exercice améliorait les résultats. [105] L’exercice régulier peut améliorer le contrôle de la glycémie, diminuer la teneur en graisse corporelle et diminuer les taux de lipides sanguins. [106]
Régime
Un régime diabétique qui comprend une restriction calorique pour favoriser la perte de poids est généralement recommandé. [107] [69] D’autres recommandations incluent l’accent mis sur la consommation de fruits, de légumes, de graisses saturées réduites et de produits laitiers faibles en gras, et avec un apport en macronutriments adapté à l’individu, pour répartir les calories et les glucides tout au long de la journée. [69] [108] Plusieurs régimes peuvent être efficaces, tels que les approches diététiques pour arrêter l’hypertension (DASH), le régime méditerranéen, le régime pauvre en graisses ou les régimes glucidiques surveillés tels qu’un régime pauvre en glucides . [69] [109][110] Les suppléments de fibres visqueuses peuvent être utiles chez les personnes atteintes de diabète. [111]
Les régimes végétariens en général ont été associés à un risque de diabète plus faible, mais n’offrent pas d’avantages par rapport aux régimes qui autorisent des quantités modérées de produits d’origine animale. [112] Il n’y a pas suffisamment de preuves pour suggérer que la cannelle améliore la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 2. [113] Une étude de 2021 a montré que la consommation de fruits à coque ( noix , amandes et noisettes ) réduisait la glycémie à jeun chez les personnes diabétiques. [114]
Une éducation adaptée à la culture peut aider les personnes atteintes de diabète de type 2 à contrôler leur glycémie jusqu’à 24 mois. [115] Il n’y a pas suffisamment de preuves pour déterminer si les interventions sur le mode de vie affectent la mortalité chez les personnes déjà atteintes de diabète de type 2. [83]
En 2015 [update], les données sont insuffisantes pour recommander des édulcorants non nutritifs, qui peuvent aider à réduire l’apport calorique. [116]
Médicaments
Comprimés de metformine 500 mg Contrôle de la glycémie
Il existe plusieurs classes de médicaments antidiabétiques . La metformine est généralement recommandée comme traitement de première ligne car il existe certaines preuves qu’elle diminue la mortalité ; [7] [25] [117] cependant, cette conclusion est remise en question. [118] La metformine ne doit pas être utilisée chez les personnes souffrant de graves problèmes rénaux ou hépatiques. [23]
Un deuxième agent oral d’une autre classe ou de l’insuline peut être ajouté si la metformine n’est pas suffisante après trois mois. [100] D’autres classes de médicaments comprennent : les sulfonylurées , les thiazolidinediones , les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 , les inhibiteurs du SGLT2 et les analogues du glucagon-like peptide-1 . [100] En 2015, il n’y avait pas de différence significative entre ces agents. [100] Une revue de 2018 a révélé que les inhibiteurs du SGLT2 et les agonistes du GLP-1, mais pas les inhibiteurs de la DPP-4, étaient associés à une mortalité plus faible que le placebo ou l’absence de traitement. [119]
La rosiglitazone , une thiazolidinedione, ne s’est pas avérée efficace pour améliorer les résultats à long terme, même si elle améliore la glycémie. [120] De plus, il est associé à des taux accrus de maladies cardiaques et de décès. [121]
Les injections d’insuline peuvent être ajoutées aux médicaments oraux ou utilisées seules. [25] La plupart des gens n’ont pas besoin d’insuline au départ. [13] Lorsqu’elle est utilisée, une formulation à action prolongée est généralement ajoutée la nuit, les médicaments oraux étant poursuivis. [23] [25] Les doses sont alors augmentées jusqu’à effet (la glycémie étant bien contrôlée). [25] Lorsque l’insuline nocturne est insuffisante, l’insuline deux fois par jour peut permettre un meilleur contrôle. [23] Les insulines à action prolongée glargine et detemir sont tout aussi sûres et efficaces, [122] et ne semblent pas beaucoup mieux que l’insuline protamine neutre Hagedorn (NPH), mais comme ils sont nettement plus chers, ils ne sont pas rentables à partir de 2010. [123] Chez les femmes enceintes , l’insuline est généralement le traitement de choix. [23]
Abaissement de la tension artérielle
De nombreuses directives internationales recommandent des objectifs de traitement de la pression artérielle inférieurs à 140/90 mmHg pour les personnes atteintes de diabète. [124] Cependant, il n’y a que des preuves limitées concernant ce que devraient être les cibles inférieures. Une revue systématique de 2016 a révélé des dommages potentiels au traitement de cibles inférieures à 140 mmHg, [125] et une revue ultérieure en 2019 n’a trouvé aucune preuve d’avantage supplémentaire d’une baisse de la pression artérielle entre 130 et 140 mmHg, bien qu’il y ait un risque accru d’événements indésirables . [126]
Les recommandations de 2015 de l’American Diabetes Association sont que les personnes atteintes de diabète et d’albuminurie devraient recevoir un inhibiteur du système rénine-angiotensine pour réduire les risques de progression vers une insuffisance rénale terminale, des événements cardiovasculaires et la mort. [69] Il existe certaines preuves que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACEI) sont supérieurs aux autres inhibiteurs du système rénine-angiotensine tels que les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA), [127] ou l’ aliskirène dans la prévention des maladies cardiovasculaires. [128] Bien qu’une revue plus récente ait trouvé des effets similaires des IECA et des ARA sur les principaux résultats cardiovasculaires et rénaux. [129]Il n’y a aucune preuve que la combinaison des ACEI et des ARB offre des avantages supplémentaires. [129]
Autre
L’utilisation de l’aspirine pour prévenir les maladies cardiovasculaires chez les diabétiques est controversée. [69] L’aspirine est recommandée chez les personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire, mais l’utilisation systématique de l’aspirine n’a pas été trouvée pour améliorer les résultats dans le diabète non compliqué. [130] Les recommandations de 2015 de l’American Diabetes Association concernant l’utilisation de l’aspirine (basées sur un consensus d’experts ou sur l’expérience clinique) indiquent que l’utilisation d’aspirine à faible dose est raisonnable chez les adultes diabétiques présentant un risque intermédiaire de maladie cardiovasculaire (risque de maladie cardiovasculaire sur 10 ans, 5 -dix%). [69]
La supplémentation en vitamine D des personnes atteintes de diabète de type 2 peut améliorer les marqueurs de la résistance à l’insuline et de l’HbA1c. [131]
Opération
La chirurgie bariatrique chez les personnes obèses est une mesure efficace pour traiter le diabète. [132] Beaucoup sont capables de maintenir une glycémie normale avec peu ou pas de médicaments après la chirurgie [133] et la mortalité à long terme est réduite. [134] Il existe cependant un risque de mortalité à court terme de moins de 1 % lié à la chirurgie. [135] Les seuils d’ indice de masse corporelle pour lesquels la chirurgie est appropriée ne sont pas encore clairs. [134] Il est recommandé d’envisager cette option chez les personnes incapables de maîtriser à la fois leur poids et leur glycémie. [136] [137]
Épidémiologie
Taux régionaux de diabète utilisant les données de 195 pays en 2014
La Fédération internationale du diabète estime que près de 537 millions de personnes vivaient avec le diabète dans le monde en 2021, [138] dont 90 à 95 % souffrent de diabète de type 2. [139] Le diabète est courant tant dans le monde développé que dans le monde en développement . [10] Il reste cependant peu répandu dans les pays les moins avancés . [13]
Les femmes semblent courir un plus grand risque, tout comme certains groupes ethniques, [10] [140] tels que les Asiatiques du Sud , les Insulaires du Pacifique , les Latinos et les Amérindiens . [23] Cela peut être dû à une sensibilité accrue à un mode de vie occidental dans certains groupes ethniques. [141] Traditionnellement considéré comme une maladie des adultes, le diabète de type 2 est de plus en plus diagnostiqué chez les enfants parallèlement à la hausse des taux d’ obésité . [10] Le diabète de type 2 est maintenant diagnostiqué aussi fréquemment que le diabète de type 1 chez les adolescents aux États-Unis. [13]
Les taux de diabète en 1985 étaient estimés à 30 millions, passant à 135 millions en 1995 et 217 millions en 2005. [18] Cette augmentation serait principalement due au vieillissement de la population mondiale, à une diminution de l’exercice et à l’augmentation des taux d’obésité. . [18] Les cinq pays comptant le plus grand nombre de personnes atteintes de diabète en 2000 sont l’Inde avec 31,7 millions, la Chine 20,8 millions, les États-Unis 17,7 millions, l’Indonésie 8,4 millions et le Japon 6,8 millions. [142] Il est reconnu comme une épidémie mondiale par l’ Organisation mondiale de la santé . [1]
Histoire
Le diabète est l’une des premières maladies décrites [21] avec un manuscrit égyptien de c. 1500 avant notre ère mentionnant “une trop grande vidange de l’urine”. [143] Les premiers cas décrits seraient du diabète de type 1. [143] Des médecins indiens à peu près à la même époque ont identifié la maladie et l’ont classée comme madhumeha ou urine de miel , notant que l’urine attirait les fourmis. [143] Le terme « diabète » ou « traverser » a été utilisé pour la première fois en 230 avant notre ère par le grec Apollonius Memphites . [143] La maladie était rare à l’époque de l’ empire romain avec Galiencommentant qu’il n’avait vu que deux cas au cours de sa carrière. [143]
Les diabètes de type 1 et de type 2 ont été identifiés pour la première fois comme des conditions distinctes par les médecins indiens Sushruta et Charaka en 400-500 après JC, le type 1 étant associé à la jeunesse et le type 2 au surpoids. [143] Un traitement efficace n’a été développé qu’au début du XXe siècle, lorsque les Canadiens Frederick Banting et Charles Best ont découvert l’insuline en 1921 et 1922. [143] Cela a été suivi par le développement de l’insuline NPH à action prolongée dans les années 1940. [143]
En 1916, Elliot Joslin a proposé que chez les personnes atteintes de diabète, les périodes de jeûne soient utiles. [144] Des recherches ultérieures ont soutenu cela, et la perte de poids est un traitement de première intention dans le diabète de type 2. [144]
Références
- ^ un bcd e f g h i j k “Fiche d’information sur le diabète N ° 312 “ . Organisation mondiale de la santé . Août 2011. Archivé de l’original le 26 août 2013 . Récupéré le 09/01/2012 .
- ^ “Symbole du cercle bleu du diabète” . Fédération internationale du diabète. 17 mars 2006. Archivé de l’original le 5 août 2007.
- ^ un bcde ” Diagnostic de Diabète et Prédiabète ” . Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales . Juin 2014. Archivé de l’original le 6 mars 2016 . Récupéré le 10 février 2016 .
- ^ un b Pasquel FJ, Umpierrez GE (novembre 2014). “État hyperglycémique hyperosmolaire : une revue historique de la présentation clinique, du diagnostic et du traitement” . Soins du diabète . 37 (11): 3124–31. doi : 10.2337/dc14-0984 . PMC 4207202 . PMID 25342831 .
- ^ un b Fasanmade OA, Odeniyi IA, Ogbera AO (juin 2008). « Acidocétose diabétique : diagnostic et gestion ». Journal Africain de Médecine et des Sciences Médicales . 37 (2): 99-105. PMID 18939392 .
- ^ un bcdefg ” Les causes du diabète ” . Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales . Juin 2014. Archivé de l’original le 2 février 2016 . Récupéré le 10 février 2016 .
- ^ un bc Maruthur NM, Tseng E, Hutfless S, Wilson LM, Suarez-Cuervo C, Berger Z, Chu Y, Iyoha E, Segal JB, Bolen S (juin 2016). “Médicaments contre le diabète en tant que monothérapie ou thérapie combinée à base de metformine pour le diabète de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse”. Annales de médecine interne . 164 (11): 740-51. doi : 10.7326/M15-2650 . PMID 27088241 . S2CID 32016657 .
- ^ un b Cetinkunar S, Erdem H, Aktimur R, Sozen S (juin 2015). “Effet de la chirurgie bariatrique sur le contrôle humoral des dérangements métaboliques chez les patients obèses atteints de diabète sucré de type 2 : comment cela fonctionne” . Journal mondial des cas cliniques . 3 (6) : 504–9. doi : 10.12998/wjcc.v3.i6.504 . PMC 4468896 . PMID 26090370 .
- ^ un b Krentz AJ, Bailey CJ (février 2005). “Agents antidiabétiques oraux: rôle actuel dans le diabète sucré de type 2”. Drogues . 65 (3): 385–411. doi : 10.2165/00003495-200565030-00005 . PMID 15669880 . S2CID 29670619 .
- ^ un bcdefghijklmnopqr Melmed S , Polonsky KS , Larsen PR , Kronenberg HM , eds . _ _ _ (2011). Manuel Williams d’endocrinologie (12e éd.). Philadelphie : Elsevier/Saunders. pages 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
- ^ a b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (octobre 2016). “Incidence, prévalence et années vécues avec un handicap au niveau mondial, régional et national pour 310 maladies et blessures, 1990-2015 : une analyse systématique pour l’étude Global Burden of Disease Study 2015” . Lancette . 388 (10053): 1545-1602. doi : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
- ^ MacKay I, Rose N, éd. (2014). Les maladies auto-immunes . Presse académique. p. 575.ISBN _ 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175 .
- ^ un bcd e f g h i j k l m n o p q Gardner DG, Shoback D, eds. (2011). “Chapitre 17 : Hormones pancréatiques et diabète sucré”. Endocrinologie fondamentale et clinique de Greenspan (9e éd.). New York : McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. OCLC 613429053 .
- ^ Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix A, Ausejo M, Roque M, Moher D (juillet 2005). Saenz A (éd.). “Monothérapie metformine pour le diabète sucré de type 2”. La base de données Cochrane des revues systématiques (3) : CD002966. doi : 10.1002/14651858.CD002966.pub3 . PMID 16034881 . (Rétracté)
- ^ Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, Dekker JM, Nijpels G, Bot SD (janvier 2012). “Autosurveillance de la glycémie chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 qui n’utilisent pas d’insuline” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 1 : CD005060. doi : 10.1002/14651858.CD005060.pub3 . manche : 1871/48558 . PMID 22258959 .
- ^ Ganguly S, Tan HC, Lee PC, Tham KW (avril 2015). “Chirurgie bariatrique métabolique et diabète sucré de type 2 : le point de vue d’un endocrinologue” . Journal de recherche biomédicale . 29 (2): 105–11. doi : 10.7555/JBR.29.20140127 . PMC 4389109 . PMID 25859264 .
- ^ Moscou S (2013). “Faire passer le mot: plaidoyer, marketing social et élaboration et application de politiques”. Dans Truglio-Londrigan M, Lewenson SB (eds.). Soins infirmiers en santé publique: pratiquer des soins axés sur la population (2e éd.). Burlington, MA : Apprentissage Jones et Bartlett. p. 317 . ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750 .
- ^ un bc Smyth S, Heron A (janvier 2006). « Diabète et obésité : les épidémies jumelles ». Médecine naturelle . 12 (1): 75–80. doi : 10.1038/nm0106-75 . PMID 16397575 . S2CID 1042625 .
- ^ Tfayli H, Arslanian S (mars 2009). “Pathophysiologie du diabète sucré de type 2 chez les jeunes : le caméléon en évolution” . Arquivos Brasileiros de Endocrinologie et Métabologie . 53 (2): 165–74. doi : 10.1590/s0004-27302009000200008 . PMC 2846552 . PMID 19466209 .
- ^ Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Cas D, Dabelea D, Hamman RF, Lawrence JM, Liese AD, Liu LL, Mayer-Davis EJ, Rodriguez BL, Standiford D (décembre 2012). “Projections du fardeau du diabète de type 1 et de type 2 dans la population américaine âgée de <20 ans jusqu’en 2050 : modélisation dynamique de l’incidence, de la mortalité et de la croissance démographique” . Soins du diabète . 35 (12): 2515–20. doi : 10.2337/dc12-0669 . PMC 3507562 . PMID 23173134 .
- ^ un b Leutholtz BC, Ripoll I (2011). « Diabète » . Gestion de l’exercice et de la maladie (2e éd.). Boca Raton : CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496 .
- ^ Zaccardi F, Webb DR, Yates T, Davies MJ (février 2016). “Pathophysiologie du diabète sucré de type 1 et de type 2: une perspective de 90 ans”. Revue médicale postdoctorale . 92 (1084): 63–9. doi : 10.1136/postgradmedj-2015-133281 . PMID 26621825 . S2CID 28169759 .
- ^ un bcdefghijk Vijan S ( mars 2010 ) . _ _ _ “Dans la clinique. Diabète de type 2”. Annales de médecine interne . 152 (5) : ITC31–15, quiz ITC316. doi : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003 . PMID 20194231 . S2CID 207535925 .
- ^ Rathee M, Prachi J (2019). “Ageusie” . StatPearls . Édition StatPearls.
- ^ un bcdefghijkl Ripsin CM , Kang H , Urban RJ ( janvier 2009 ). “Gestion de la glycémie dans le diabète sucré de type 2”. Médecin de famille américain . 79 (1): 29–36. PMID 19145963 .
- ^ Pasquier F (octobre 2010). « Diabète et troubles cognitifs : comment évaluer l’état cognitif ? ». Diabète et métabolisme . 36 (Suppl 3) : S100-5. doi : 10.1016/S1262-3636(10)70475-4 . PMID 21211730 .
- ^ Akinpelu OV, Mujica-Mota M, Daniel SJ (mars 2014). “Le diabète sucré de type 2 est-il associé à des altérations de l’audition? Une revue systématique et une méta-analyse”. Le Laryngoscope . 124 (3): 767–776. doi : 10.1002/lary.24354 . PMID 23945844 . S2CID 25569962 .
- ^ un b Risérus U, Willett WC , Hu FB (janvier 2009). “Graisses alimentaires et prévention du diabète de type 2” . Progrès dans la recherche sur les lipides . 48 (1): 44–51. doi : 10.1016/j.plipres.2008.10.002 . PMC 2654180 . PMID 19032965 .
- ^ Hilawe EH, Yatsuya H, Kawaguchi L, Aoyama A (septembre 2013). “Différences selon le sexe dans la prévalence du diabète sucré, de la glycémie à jeun altérée et de la tolérance au glucose altérée en Afrique subsaharienne : une revue systématique et une méta-analyse” . Bulletin de l’Organisation mondiale de la santé . 91 (9) : 671–682D. doi : 10.2471/BLT.12.113415 . PMC 3790213 . PMID 24101783 .
- ^ Christian P, Stewart CP (mars 2010). “Carence maternelle en micronutriments, développement fœtal et risque de maladie chronique” . Le Journal de l’alimentation . 140 (3): 437–445. doi : 10.3945/jn.109.116327 . PMID 20071652 .
- ^ Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, Hyotylainen T, Nielsen T, Jensen BA, et al. (juillet 2016). “Les microbes intestinaux humains ont un impact sur le métabolome sérique de l’hôte et la sensibilité à l’insuline” . Nature . 535 (7612): 376–81. Bibcode : 2016Natur.535..376P . doi : 10.1038/nature18646 . PMID 27409811 . S2CID 4459808 . [ lien mort permanent ]
- ^ Abdullah A, Peeters A, de Courten M, Stoelwinder J (septembre 2010). « L’ampleur de l’association entre le surpoids et l’obésité et le risque de diabète : une méta-analyse d’études de cohorte prospectives ». Recherche sur le diabète et pratique clinique . 89 (3): 309–319. doi : 10.1016/j.diabres.2010.04.012 . PMID 20493574 .
- ^ Pan A, Wang Y, Talaei M, Hu FB, Wu T (décembre 2015). “Relation entre le tabagisme actif, passif et l’arrêt du tabac avec le diabète incident de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse” . Le Lancet. Diabète & Endocrinologie . 3 (12): 958–67. doi : 10.1016/S2213-8587(15)00316-2 . PMC 4656094 . PMID 26388413 .
- ^ un b Touma C, Pannain S (août 2011). « Le manque de sommeil cause-t-il le diabète ? » . Journal de médecine de la clinique de Cleveland . 78 (8): 549–58. doi : 10.3949/ccjm.78a.10165 . PMID 21807927 . S2CID 45708828 .
- ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (mars 2010). “Boissons sucrées, obésité, diabète de type 2 et risque de maladies cardiovasculaires” . Circulation . 121 (11): 1356–1364. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185 . PMC 2862465 . PMID 20308626 .
- ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (novembre 2010). “Boissons sucrées et risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2 : une méta-analyse” . Soins du diabète . 33 (11): 2477–83. doi : 10.2337/dc10-1079 . PMC 2963518 . PMID 20693348 .
- ^ Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (mars 2012). “Consommation de riz blanc et risque de diabète de type 2 : méta-analyse et revue systématique” . BMJ . 344 : e1454. doi : 10.1136/bmj.e1454 . PMC 3307808 . PMID 22422870 .
- ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (juillet 2012). “Effet de l’inactivité physique sur les principales maladies non transmissibles dans le monde : une analyse du fardeau de la maladie et de l’espérance de vie” . Lancette . 380 (9838) : 219–229. doi : 10.1016/S0140-6736(12)61031-9 . PMC 3645500 . PMID 22818936 .
- ^ Lind L, Lind PM (juin 2012). “Les polluants organiques persistants et les produits chimiques associés au plastique peuvent-ils provoquer des maladies cardiovasculaires ?” . Journal de médecine interne . 271 (6) : 537–53. doi : 10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x . PMID 22372998 . S2CID 41018361 .
- ^ Willemsen G, Ward KJ, Bell CG, Christensen K, Bowden J, Dalgård C, et al. (Décembre 2015). “La concordance et l’héritabilité du diabète de type 2 dans 34 166 paires de jumeaux à partir des registres internationaux de jumeaux : le consortium de jumeaux discordants (DISCOTWIN)” . Recherche jumelée et génétique humaine . 18 (6): 762–771. doi : 10.1017/thg.2015.83 . PMID 26678054 .
- ^ un b Herder C, Roden M (juin 2011). « Génétique du diabète de type 2 : pertinence physiopathologique et clinique » . Journal européen d’investigation clinique . 41 (6): 679–692. doi : 10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x . PMID 21198561 . S2CID 43548816 .
- ^ Fuchsberger C, Flannick J, Teslovich TM, Mahajan A, Agarwala V, Gaulton KJ, et al. (août 2016). “L’architecture génétique du diabète de type 2” . Nature . 536 (7614): 41–47. Bibcode : 2016Natur.536…41F . doi : 10.1038/nature18642 . PMC 5034897 . PMID 27398621 .
- ^ “Formes monogéniques de diabète: diabète sucré néonatal et diabète de maturité chez les jeunes” . Centre national d’information sur le diabète (NDIC) . Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales, NIH. Mars 2007. Archivé de l’original le 2008-07-04 . Récupéré le 04/08/2008 .
- ^ un b Funnell MM, Anderson RM (2008). “Influencer l’autogestion : de la conformité à la collaboration” . Dans Bethel MN, Feinglos MA (eds.). Diabète sucré de type 2 : une approche fondée sur des données probantes pour la gestion pratique . Endocrinologie contemporaine. Totowa, NJ : Humana Press. p. 462.ISBN _ 978-1-58829-794-5. OCLC 261324723 .
- ^ Izzedine H, Launay-Vacher V, Deybach C, Bourry E, Barrou B, Deray G (novembre 2005). « Diabète sucré médicamenteux ». Avis d’expert sur la sécurité des médicaments . 4 (6): 1097–1109. doi : 10.1517/14740338.4.6.1097 . PMID 16255667 . S2CID 21532595 .
- ^ Sampson UK, Linton MF, Fazio S (juillet 2011). « Les statines sont-elles diabétogènes ? . Opinion actuelle en cardiologie . 26 (4): 342–347. doi : 10.1097/HCO.0b013e3283470359 . PMC 3341610 . PMID 21499090 .
- ^ Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, Bergenstal RM, Gapstur SM, Habel LA, et al. (juillet 2010). « Diabète et cancer : un rapport de consensus » . Diabetes Care (Lignes directrices de la société professionnelle). 33 (7): 1674-1685. doi : 10.2337/dc10-0666 . PMC 2890380 . PMID 20587728 .
- ^ Saad F, Gooren L (mars 2009). “Le rôle de la testostérone dans le syndrome métabolique : une revue”. Le Journal de la biochimie des stéroïdes et de la biologie moléculaire . 114 (1–2) : 40–43. doi : 10.1016/j.jsbmb.2008.12.022 . PMID 19444934 . S2CID 22222112 .
- ^ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). “Faible taux de testostérone et association avec le diabète de type 2” . L’éducatrice en diabète . 34 (5): 799–806. doi : 10.1177/0145721708323100 . PMID 18832284 .
- ^ Nieto-Martínez R, González-Rivas JP, Medina-Inojosa JR, Florez H (novembre 2017). “Les troubles de l’alimentation sont-ils des facteurs de risque pour le diabète de type 2 ? Une revue systématique et une méta-analyse”. Rapports actuels sur le diabète (examen systématique et méta-analyse). 17 (12): 138. doi : 10.1007/s11892-017-0949-1 . PMID 29168047 . S2CID 3688434 .
- ^ Diabète sucré un guide des soins aux patients . Philadelphie : Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 15 . ISBN 978-1-58255-732-8.
- ^ un bc Sun T, Han X (2019). “Mort contre dédifférenciation: Les bases moléculaires de la réduction de masse des cellules bêta dans le diabète de type 2”. Séminaires en Biologie Cellulaire et du Développement . 103 : 76–82. doi : 10.1016/j.semcdb.2019.12.002 . PMID 31831356 . S2CID 209341381 .
- ^ Reed J, Bain S, Kanamarlapudi V (août 2021). “Un examen des tendances actuelles avec l’épidémiologie du diabète de type 2, l’étiologie, la pathogenèse, les traitements et les perspectives futures” . Diabète, syndrome métabolique et obésité : cibles et thérapie . 14 : 3567–3602. doi : 10.2147/DMSO.S319895 . PMC 8369920 . PMID 34413662 .
- ^ Schriever SC, Kabra DG, Pfuhlmann K, Baumann P, Baumgart EV, Nagler J, et al. (Novembre 2020). “Le gène de risque de diabète de type 2 Dusp8 régule la signalisation hypothalamique Jnk et la sensibilité à l’insuline” . Le Journal d’investigation clinique . 130 (11): 6093–6108. doi : 10.1172/JCI136363 . PMC 7598066 . PMID 32780722 .
- ^ JP allemand, Wisse BE, Thaler JP, Oh-I S, Sarruf DA, Ogimoto K, et al. (juillet 2010). “La carence en leptine provoque une résistance à l’insuline induite par un diabète non contrôlé” . Diabète . 59 (7): 1626-1634. doi : 10.2337/db09-1918 . PMC 2889761 . PMID 20424233 .
- ^ Lundqvist MH, Almby K, Wiklund U, Abrahamsson N, Kamble PG, Pereira MJ, Eriksson JW (mars 2021). “Des réponses nerveuses hormonales et autonomes altérées à l’hypoglycémie et à l’hyperglycémie se retrouvent chez les personnes en surpoids et résistantes à l’insuline et peuvent contribuer au développement du diabète de type 2” . Diabétologie . 64 (3): 641–655. doi : 10.1007/s00125-020-05332-z . PMC 7864814 . PMID 33241460 .
- ^ Salazar J, Chávez-Castillo M, Rojas J, Ortega A, Nava M, Pérez J, et al. (2020-07-23). “La “résistance à la leptine” est-elle une autre résistance clé pour gérer le diabète de type 2 ?”. Revues actuelles sur le diabète . 16 (7): 733–749. doi : 10.2174/1573399816666191230111838 . PMID 31886750 . S2CID 209510992 .
- ^ Alonge KM, D’Alessio DA, Schwartz MW (janvier 2021). “Contrôle cérébral des niveaux de glucose dans le sang : implications pour la pathogenèse du diabète de type 2” . Diabétologie . 64 (1): 5–14. doi : 10.1007/s00125-020-05293-3 . PMC 7718404 . PMID 33043401 .
- ^ Bentsen MA, Rausch DM, Mirzadeh Z, Muta K, Scarlett JM, Brown JM, et al. (septembre 2020). “L’analyse transcriptomique relie divers types de cellules hypothalamiques à la rémission soutenue du diabète induite par le facteur de croissance des fibroblastes 1” . Communication Nature . 11 (1): 4458. Bibcode : 2020NatCo..11.4458B . doi : 10.1038/s41467-020-17720-5 . PMC 7477234 . PMID 32895383 .
- ^ Adlanmerini M, Nguyen HC, Krusen BM, Teng CW, Geisler CE, Peed LC, et al. (janvier 2021). “Les récepteurs nucléaires hypothalamiques REV-ERB contrôlent l’apport alimentaire diurne et la sensibilité à la leptine chez les souris obèses induites par l’alimentation” . Le Journal d’investigation clinique . 131 (1) : e140424. doi : 10.1172/JCI140424 . PMC 7773391 . PMID 33021965 .
- ^ Yasumoto Y, Miyazaki H, Ogata M, Kagawa Y, Yamamoto Y, Islam A, et al. (décembre 2018). “La protéine de liaison aux acides gras gliaux 7 (FABP7) régule la sensibilité neuronale à la leptine dans le noyau arqué hypothalamique”. Neurobiologie moléculaire . 55 (12): 9016–9028. doi : 10.1007/s12035-018-1033-9 . PMID 29623545 . S2CID 4632807 .
- ^ Jeune JK, Baker JH, Muller T (mars 1996). “Immunoréactivité pour la protéine de liaison aux acides gras du cerveau dans les astrocytes gomori-positifs”. Glia . 16 (3): 218–226. doi : 10.1002/(SICI)1098-1136(199603)16:3<218::AID-GLIA4>3.0.CO;2-Y . PMID 8833192 .
- ^ Schmidt SP, Corydon TJ, Pedersen CB, Vang S, Palmfeldt J, Stenbroen V, et al. (avril 2011). “Réponse toxique causée par une variante de mauvais repliement de la protéine mitochondriale acyl-CoA déshydrogénase à chaîne courte” . Journal des maladies métaboliques héréditaires . 34 (2): 465–475. doi : 10.1007/s10545-010-9255-7 . PMC 3063561 . PMID 21170680 .
- ^ Définition et diagnostic du diabète sucré et de l’hyperglycémie intermédiaire: rapport d’une consultation OMS / FID (PDF) . Genève : Organisation mondiale de la santé . 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
- ^ Vijan S (mars 2010). “Dans la clinique. Diabète de type 2”. Annales de médecine interne . 152 (5) : ITC31-15, quiz ITC316. doi : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003 . PMID 20194231 .
- ^ Organisation mondiale de la santé. “Définition, diagnostic et classification du diabète sucré et de ses complications : rapport d’une consultation de l’OMS. Partie 1. Diagnostic et classification du diabète sucré” . Archivé de l’original le 2007-05-29 . Récupéré le 29/05/2007 .
- ^ un bc Comité d’ Expert international (le juillet de 2009). “Rapport du Comité international d’experts sur le rôle du test A1C dans le diagnostic du diabète” . Soins du diabète . 32 (7) : 1327–1334. doi : 10.2337/dc09-9033 . PMC 2699715 . PMID 19502545 .
- ^ Association américaine du diabète (janvier 2010). “Diagnostic et classification du diabète sucré” . Soins du diabète . 33 (Supplément_1) : S62-9. doi : 10.2337/dc10-S062 . PMC 2797383 . PMID 20042775 .
- ^ un bcdefg Fox CS , Golden SH , Anderson C , Bray GA, Burke LE, de Boer IH, et al. (septembre 2015). “Mise à jour sur la prévention des maladies cardiovasculaires chez les adultes atteints de diabète sucré de type 2 à la lumière des preuves récentes : une déclaration scientifique de l’American Heart Association et de l’American Diabetes Association” . Diabetes Care (Lignes directrices de la société professionnelle). 38 (9): 1777–1803. doi : 10.2337/dci15-0012 . PMC 4876675 . PMID 26246459 .
- ^ Association américaine du diabète (janvier 2012). “Diagnostic et classification du diabète sucré” . Soins du diabète . 35 (Suppl 1): S64-71. doi : 10.2337/dc12-s064 . PMC 3632174 . PMID 22187472 .
- ^ Kumar, Vinai; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K. ; Cotran, Ramzi S.; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins et Cotran Pathologic Basis of Disease (7e éd.). Philadelphie, Pennsylvanie : Saunders. pp. 1194–95. ISBN 978-0-7216-0187-8.
- ^ Diabète sucré un guide des soins aux patients . Philadelphie : Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 201 . ISBN 978-1-58255-732-8.
- ^ Vivian EM, Blackorbay B (2013). “Chapitre 13 : Troubles endocriniens” . Dans Lee M (éd.). Compétences de base dans l’interprétation des données de laboratoire (5e éd.). Bethesda, MD : Société américaine des pharmaciens du système de santé. ISBN 978-1-58528-345-3. OCLC 859778842 .
- ^ un b Valdez R (juillet 2009). “Détection du diabète de type 2 non diagnostiqué : antécédents familiaux en tant que facteur de risque et outil de dépistage” . Journal de la science et de la technologie du diabète . 3 (4) : 722–6. doi : 10.1177/193229680900300417 . PMC 2769984 . PMID 20144319 .
- ^ un b Selph S, Dana T, Blazina I, Bougatsos C, Patel H, Chou R (juin 2015). “Dépistage du diabète sucré de type 2 : une revue systématique pour le groupe de travail américain sur les services préventifs” . Annales de médecine interne . 162 (11): 765–76. doi : 10.7326/M14-2221 . PMID 25867111 .
- ^ un b “Archivé : Diabetes Mellitus (le Type 2) dans les Adultes : le Dépistage” . Groupe de travail américain sur les services préventifs . Juin 2008. Archivé de l’original le 2014-02-07 . Récupéré le 16/03/2014 .
- ^ Siu AL (décembre 2015). “Dépistage de la glycémie anormale et du diabète sucré de type 2 : déclaration de recommandation du groupe de travail sur les services préventifs des États-Unis” . Annales de médecine interne . 163 (11): 861–8. doi : 10.7326/M15-2345 . PMID 26501513 .
- ^ “Projet de dépistage de la déclaration de recommandation pour le glucose anormal et le diabète sucré de type 2” . Groupe de travail américain sur les services préventifs . Archivé de l’original le 9 octobre 2014 . Récupéré le 7 octobre 2014 .
- ^ un b “Les normes de soins médicaux dans le diabète–2015 : le résumé de révisions” . Soins du diabète . 38 (38) : S4. Janvier 2015. doi : 10.2337/dc15-S003 . PMID 25537706 .
- ^ un b Peer N, Balakrishna Y, Durao S (mai 2020). “Dépistage du diabète sucré de type 2” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 5 (6) : CD005266. doi : 10.1002/14651858.cd005266.pub2 . PMC 7259754 . PMID 32470201 .
- ^ Raina Elley C, Kenealy T (décembre 2008). “Les interventions de style de vie ont réduit le risque à long terme de diabète chez les adultes présentant une tolérance au glucose altérée”. Médecine factuelle . 13 (6): 173. doi : 10.1136/ebm.13.6.173 . PMID 19043031 . S2CID 26714233 .
- ^ Hemmingsen B, Gimenez-Perez G, Mauricio D, Roqué I, Figuls M, Metzendorf MI, Richter B (décembre 2017). « Alimentation, activité physique ou les deux pour prévenir ou retarder le diabète sucré de type 2 et ses complications associées chez les personnes à risque accru de développer un diabète sucré de type 2 » . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2017 (12) : CD003054. doi : 10.1002/14651858.CD003054.pub4 . PMC 6486271 . PMID 29205264 .
- ^ un b Schellenberg ES, Dryden DM, Vandermeer B, Ha C, Korownyk C (octobre 2013). “Interventions de style de vie pour les patients atteints et à risque de diabète de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse” . Annales de médecine interne . 159 (8): 543–551. doi : 10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007 . PMID 24126648 .
- ^ O’Gorman DJ, Krook A (septembre 2011). “L’exercice et le traitement du diabète et de l’obésité”. Les cliniques médicales d’Amérique du Nord . 95 (5): 953–969. doi : 10.1016/j.mcna.2011.06.007 . PMID 21855702 .
- ^ Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (août 2016). “Activité physique et risque de cancer du sein, de cancer du côlon, de diabète, de Cardiopathie ischémique et d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques : examen systématique et méta-analyse dose-réponse pour l’étude Global Burden of Disease Study 2013″ . BMJ . 354 : 13857. doi : 10.1136/bmj.i3857 . PMC 4979358 . PMID 27510511 .
- ^ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (juillet 2008). Nield L (éd.). “Conseils diététiques pour la prévention du diabète sucré de type 2 chez l’adulte”. La base de données Cochrane des revues systématiques (3) : CD005102. doi : 10.1002/14651858.CD005102.pub2 . manche : 10149/92337 . PMID 18646120 . S2CID 23039006 . (Rétracté)
- ^ Carter P, Gray LJ, Troughton J, Khunti K, Davies MJ (août 2010). “Consommation de fruits et légumes et incidence du diabète sucré de type 2 : revue systématique et méta-analyse” . BMJ . 341 : c4229. doi : 10.1136/bmj.c4229 . PMC 2924474 . PMID 20724400 .
- ^ Schwingshackl L, Hoffmann G, Lampousi AM, Knüppel S, Iqbal K, Schwedhelm C, et al. (mai 2017). « Groupes d’aliments et risque de diabète sucré de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse d’études prospectives » . Journal européen d’épidémiologie . 32 (5): 363–375. doi : 10.1007/s10654-017-0246-y . PMC 5506108 . PMID 28397016 .
- ^ Xi B, Li S, Liu Z, Tian H, Yin X, Huai P, et al. (2014). “Consommation de jus de fruits et incidence du diabète de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse” . PLOS ONE . 9 (3) : e93471. Bibcode : 2014PLoSO…993471X . doi : 10.1371/journal.pone.0093471 . PMC 3969361 . PMID 24682091 .
- ^ Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L (février 2019). “Qualité des glucides et santé humaine : une série de revues systématiques et de méta-analyses” . Lancette . 393 (10170): 434–445. doi : 10.1016/S0140-6736(18)31809-9 . PMID 30638909 . S2CID 58632705 .
- ^ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H (août 2005). “Diagnostic, pronostic et traitement de la tolérance au glucose altérée et de la glycémie à jeun altérée” (PDF) . Rapport sur les preuves/évaluation de la technologie (128) : 1–11. PMC 4780988 . PMID 16194123 . Archivé de l’original (PDF) le 10/09/2008.
- ^ Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, Kowalski AJ, Magee MJ, Weber MB, Wei J, Narayan KM, Ali MK (décembre 2017). “Durabilité à long terme des approches de prévention du diabète : une revue systématique et une méta-analyse d’essais cliniques randomisés” . JAMA médecine interne . 177 (12): 1808-1817. doi : 10.1001/jamainternmed.2017.6040 . PMC 5820728 . PMID 29114778 .
- ^ Seida JC, Mitri J, Colmers IN, Majumdar SR, Davidson MB, Edwards AL, Hanley DA, Pittas AG, Tjosvold L, Johnson JA (octobre 2014). “Revue clinique : effet de la supplémentation en vitamine D3 sur l’amélioration de l’homéostasie du glucose et la prévention du diabète : une revue systématique et une méta-analyse” . Le Journal d’endocrinologie clinique et du métabolisme . 99 (10): 3551–60. doi : 10.1210/jc.2014-2136 . PMC 4483466 . PMID 25062463 .
- ^ Mannucci, Edoardo; Giaccari, Andrea; Gallo, Marco; Bonifazi, Allegra; Belén, Ávila DP ; Masini, Maria L.; Trente, Marina ; Monami, Matteo (février 2022). “L’autogestion chez les patients atteints de diabète de type 2 : l’éducation en groupe par rapport à l’éducation individuelle. Une revue systématique avec méta-analyse de pistes randomisées” . Nutrition, métabolisme et maladies cardiovasculaires . 32 (2): 330–336. doi : 10.1016/j.numecd.2021.10.005 . PMID 34893413 . S2CID 244580173 .
- ^ “Diabète de type 2 : La gestion du diabète de type 2” . Mai 2009. Archivé de l’original le 2015-05-22.
- ^ Emdin CA, Rahimi K, Neal B, Callender T, Perkovic V, Patel A (février 2015). « Abaissement de la tension artérielle dans le diabète de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse » . JAMA . 313 (6) : 603–615. doi : 10.1001/jama.2014.18574 . PMID 25668264 .
- ^ McBrien K, Rabi DM, Campbell N, Barnieh L, Clement F, Hemmelgarn BR, Tonelli M, Leiter LA, Klarenbach SW, Manns BJ (septembre 2012). “Cibles de tension artérielle intensives et standard chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 : examen systématique et méta-analyse” . Archives de médecine interne . 172 (17): 1296–303. doi : 10.1001/archinternmed.2012.3147 . PMID 22868819 .
- ^ Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M, Lafont S, Bergeonneau C, Kassaï B, Erpeldinger S, Wright JM, Gueyffier F, Cornu C (juillet 2011). “Effet d’un traitement hypoglycémiant intensif sur la mortalité toutes causes confondues, les décès cardiovasculaires et les événements microvasculaires dans le diabète de type 2 : méta-analyse d’essais contrôlés randomisés” . BMJ . 343 : d4169. doi : 10.1136/bmj.d4169 . PMC 3144314 . PMID 21791495 .
- ^ Webster MW (juillet 2011). “Pratique clinique et implications des essais récents sur le diabète”. Opinion actuelle en cardiologie . 26 (4) : 288–293. doi : 10.1097/HCO.0b013e328347b139 . PMID 21577100 . S2CID 20819316 .
- ^ un bcd Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR (mars 2015). “Gestion de l’hyperglycémie dans le diabète de type 2, 2015 : une approche centrée sur le patient. Mise à jour d’un énoncé de position de l’American Diabetes Association et de l’Association européenne pour l’étude du diabète” . Diabétologie . 58 (3) : 429–442. doi : 10.1007/s00125-014-3460-0 . PMID 25583541 .
- ^ Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA (avril 2018). “Cibles d’hémoglobine A1c pour le contrôle glycémique avec thérapie pharmacologique pour les adultes non enceintes atteints de diabète sucré de type 2 : Une mise à jour de la déclaration d’orientation de l’American College of Physicians” . Annales de médecine interne . 168 (8): 569-576. doi : 10.7326/M17-0939 . PMID 29507945 .
- ^ Seaquist ER, Anderson J, Childs B, Cryer P, Dagogo-Jack S, Fish L, et al. (mai 2013). « Hypoglycémie et diabète : un rapport d’un groupe de travail de l’association américaine de diabète et de la société endocrinienne » . Diabetes Care (Lignes directrices de la société professionnelle). 36 (5): 1384–1395. doi : 10.2337/dc12-2480 . PMC 3631867 . PMID 23589542 .
- ^ Makam AN, Nguyen OK (janvier 2017). “Une approche de médecine fondée sur des preuves pour la thérapie antihyperglycémique dans le diabète sucré pour surmonter le surtraitement” . Circulation . 135 (2): 180–195. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022622 . PMC 5502688 . PMID 28069712 .
- ^ un bc Simpson TC , Weldon JC, Worthington HV, Needleman I, Wild SH, Moles DR, Stevenson B, Furness S, Iheozor-Ejiofor Z (novembre 2015). “Traitement de la maladie parodontale pour le contrôle glycémique chez les personnes atteintes de diabète sucré” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2018 (11) : CD004714. doi : 10.1002/14651858.CD004714.pub3 . PMC 6486035 . PMID 26545069 .
- ^ Smith AD, Crippa A, Woodcock J, Brage S (décembre 2016). “Activité physique et incident diabète sucré de type 2: une revue systématique et une méta-analyse dose-réponse d’études de cohorte prospectives” . Diabétologie . 59 (12): 2527-2545. doi : 10.1007/s00125-016-4079-0 . PMC 6207340 . PMID 27747395 .
- ^ Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA (juillet 2006). “Exercice pour le diabète de type 2” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2009 (3) : CD002968. doi : 10.1002/14651858.CD002968.pub2 . PMC 8989410 . PMID 16855995 . S2CID 25505640 .
- ^ Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (juin 2009). “Stratégies nutritionnelles dans le diabète sucré de type 2”. Le Mount Sinai Journal of Medicine, New York . 76 (3): 257-268. doi : 10.1002/msj.20118 . PMID 19421969 .
- ^ Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ, et al. (Janvier 2014). “Recommandations de thérapie nutritionnelle pour la gestion des adultes atteints de diabète” . Diabetes Care (Lignes directrices de la société professionnelle). 37 (Supplément_1) : S120–S143. doi : 10.2337/dc14-S120 . PMID 24357208 .
- ^ Thomas D, Elliott EJ (janvier 2009). Thomas D (éd.). “Indice glycémique bas, ou faible charge glycémique, régimes pour le diabète sucré” . La base de données Cochrane des revues systématiques (1) : CD006296. doi : 10.1002/14651858.CD006296.pub2 . PMC 6486008 . PMID 19160276 .
- ^ Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ, Westman EC, et al. (janvier 2015). “La restriction alimentaire en glucides comme première approche dans la gestion du diabète : examen critique et base de preuves” . Alimentation . 31 (1): 1–13. doi : 10.1016/j.nut.2014.06.011 . PMID 25287761 .
- ^ Jovanovski E, Khayyat R, Zurbau A, Komishon A, Mazhar N, Sievenpiper JL, et al. (mai 2019). “Les suppléments de fibres visqueuses devraient-ils être pris en compte dans le contrôle du diabète ? Résultats d’un examen systématique et d’une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés” . Soins du diabète . 42 (5): 755–766. doi : 10.2337/dc18-1126 . PMID 30617143 . S2CID 58665219 .
- ^ Glick-Bauer M, Yeh MC (octobre 2014). “L’avantage pour la santé d’un régime végétalien : explorer la connexion avec le microbiote intestinal” . Nutriments (examen). 6 (11): 4822–4838. doi : 10.3390/nu6114822 . PMC 4245565 . PMID 25365383 .
- ^ Leach MJ, Kumar S (septembre 2012). “Cannelle pour le diabète sucré” . La base de données Cochrane des revues systématiques (9) : CD007170. doi : 10.1002/14651858.CD007170.pub2 . PMC 6486047 . PMID 22972104 .
- ^ Muley A, Fernandez R, Ellwood L, Muley P, Shah M (mai 2021). “Effet des noix sur les résultats glycémiques chez les adultes atteints de diabète sucré de type 2 : une revue systématique”. Synthèse des preuves JBI . 19 (5): 966-1002. doi : 10.11124/JBISRIR-D-19-00397 . PMID 33141798 . S2CID 226250006 .
- ^ Attridge M, Creamer J, Ramsden M, Cannings-John R, Hawthorne K (septembre 2014). “Éducation à la santé culturellement appropriée pour les personnes appartenant à des groupes ethniques minoritaires atteints de diabète sucré de type 2”. La base de données Cochrane des revues systématiques (9) : CD006424. doi : 10.1002/14651858.CD006424.pub3 . PMID 25188210 .
- ^ Gardner C, Wylie-Rosett J, Gidding SS, Steffen LM, Johnson RK, Reader D, Lichtenstein AH (août 2012). “Édulcorants non nutritifs : utilisation actuelle et perspectives de santé : une déclaration scientifique de l’American Heart Association et de l’American Diabetes Association” . Diabetes Care (Lignes directrices de la société professionnelle). 35 (8) : 1798–1808. doi : 10.2337/dc12-9002 . PMC 3402256 . PMID 22778165 . Résumé laïc . {{cite journal}}: Cite utilise un paramètre obsolète |lay-url=( aide )
- ^ Palmer SC, Mavridis D, Nicolucci A, Johnson DW, Tonelli M, Craig JC, Maggo J, Gray V, De Berardis G, Ruospo M, Natale P, Saglimbene V, Badve SV, Cho Y, Nadeau-Fredette AC, Burke M, Faruque L, Lloyd A, Ahmad N, Liu Y, Tiv S, Wiebe N, Strippoli GF (juillet 2016). “Comparaison des résultats cliniques et des événements indésirables associés aux médicaments hypoglycémiants chez les patients atteints de diabète de type 2 : une méta-analyse” . JAMA . 316 (3): 313–324. doi : 10.1001/jama.2016.9400 . PMID 27434443 .
- ^ Boussageon R, Souper I, Bejan-Angoulvant T, Kellou N, Cucherat M, Boissel JP, Kassai B, Moreau A, Gueyffier F, Cornu C (2012). Groop L (éd.). “Réévaluation de l’efficacité de la metformine dans le traitement du diabète de type 2 : une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés” . PLO Médecine . 9 (4) : e1001204. doi : 10.1371/journal.pmed.1001204 . PMC 3323508 . PMID 22509138 .
- ^ Zheng SL, Roddick AJ, Aghar-Jaffar R, Shun-Shin MJ, Francis D, Oliver N, Meeran K (avril 2018). “Association entre l’utilisation des inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose 2, les agonistes du peptide 1 de type glucagon et les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase 4 avec la mortalité toutes causes confondues chez les patients atteints de diabète de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse” . JAMA . 319 (15): 1580-1591. doi : 10.1001/jama.2018.3024 . PMC 5933330 . PMID 29677303 .
- ^ Richter B, Bandeira-Echtler E, Bergerhoff K, Clar C, Ebrahim SH (juillet 2007). Richter B (éd.). “Rosiglitazone pour le diabète sucré de type 2” (PDF) . La base de données Cochrane des revues systématiques (3) : CD006063. doi : 10.1002/14651858.CD006063.pub2 . PMC 7389529 . PMID 17636824 .
- ^ Chen X, Yang L, Zhai SD (décembre 2012). “Risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité toutes causes confondues chez les patients diabétiques à qui on a prescrit de la rosiglitazone ou de la pioglitazone : une méta-analyse d’études de cohorte rétrospectives”. Revue médicale chinoise . 125 (23): 4301–6. PMID 23217404 .
- ^ Swinnen SG, Simon AC, Holleman F, Hoekstra JB, Devries JH (juillet 2011). Simon AC (éd.). “Insuline détémir versus insuline glargine pour le diabète de type 2” . La base de données Cochrane des revues systématiques (7) : CD006383. doi : 10.1002/14651858.CD006383.pub2 . PMC 6486036 . PMID 21735405 .
- ^ Waugh N, Cummins E, Royle P, Clar C, Marien M, Richter B, Philip S (juillet 2010). “De nouveaux agents pour le contrôle de la glycémie dans le diabète de type 2 : examen systématique et évaluation économique” . Évaluation des technologies de la santé . 14 (36): 1–248. doi : 10.3310/hta14360 . PMID 20646668 .
- ^ Mitchell S, Malanda B, Damasceno A, Eckel RH, Gaita D, Kotseva K, et al. (septembre 2019). “Une feuille de route sur la prévention des maladies cardiovasculaires chez les personnes vivant avec le diabète” . Cœur mondial . 14 (3): 215–240. doi : 10.1016/j.gheart.2019.07.009 . PMID 31451236 .
- ^ Brunström M, Carlberg B (février 2016). “Effet du traitement antihypertenseur à différents niveaux de pression artérielle chez les patients atteints de diabète sucré : revue systématique et méta-analyses” . BMJ . 352 : 1717. doi : 10.1136/bmj.i717 . PMC 4770818 . PMID 26920333 .
- ^ Brunström M, Carlberg B (septembre 2019). “Bénéfices et inconvénients des cibles de traitement de la pression artérielle basse : revue systématique et méta-analyse d’essais randomisés contrôlés par placebo” . BMJ ouvert . 9 (9) : e026686. doi : 10.1136/bmjopen-2018-026686 . PMC 6773352 . PMID 31575567 .
- ^ Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, et al. (mai 2014). “Effet des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II sur la mortalité toutes causes confondues, les décès cardiovasculaires et les événements cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré : une méta-analyse” . JAMA médecine interne . 174 (5): 773–785. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.348 . PMID 24687000 .
- ^ Zheng SL, Roddick AJ, Ayis S (septembre 2017). “Effets de l’aliskirène sur la mortalité, les résultats cardiovasculaires et les événements indésirables chez les patients atteints de diabète et de maladies ou de risques cardiovasculaires : une revue systématique et une méta-analyse de 13 395 patients” . Recherche sur le diabète et les maladies vasculaires . 14 (5): 400–406. doi : 10.1177/1479164117715854 . PMC 5600262 . PMID 28844155 .
- ^ un b Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Rosano GM, Davis BR , Ridao M, et al. (mars 2016). “Résultats cardiovasculaires et rénaux du blocage du système rénine-angiotensine chez les patients adultes atteints de diabète sucré : une revue systématique avec des méta-analyses en réseau” . PLO Médecine . 13 (3) : e1001971. doi : 10.1371/journal.pmed.1001971 . PMC 4783064 . PMID 26954482 .
- ^ Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, Rosenson RS, Williams CD, Wilson PW, Kirkman MS (juin 2010). “Aspirine pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète : une déclaration de position de l’American Diabetes Association, une déclaration scientifique de l’American Heart Association et un document de consensus d’experts de l’American College of Cardiology Foundation” . Soins du diabète . 33 (6): 1395–402. doi : 10.2337/dc10-0555 . PMC 2875463 . PMID 20508233 .
- ^ Mirhosseini N, Vatanparast H, Mazidi M, Kimball SM (septembre 2017). “L’effet de l’amélioration du statut sérique de la 25-hydroxyvitamine D sur le contrôle glycémique chez les patients diabétiques : une méta-analyse” . Le Journal d’endocrinologie clinique et du métabolisme . 102 (9): 3097–3110. doi : 10.1210/jc.2017-01024 . PMID 28957454 .
- ^ Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (septembre 2009). “L’efficacité clinique et le rapport coût-efficacité de la chirurgie bariatrique (perte de poids) pour l’obésité : une revue systématique et une évaluation économique” . Évaluation des technologies de la santé . 13 (41) : 1–190, 215–357, iii–iv. doi : 10.3310/hta13410 . hdl : 10536/DRO/DU:30064294 . PMID 19726018 .
- ^ Frachetti KJ, Goldfine AB (avril 2009). “Chirurgie bariatrique pour la gestion du diabète”. Opinion actuelle en endocrinologie, diabète et obésité . 16 (2): 119–24. doi : 10.1097/MED.0b013e32832912e7 . PMID 19276974 . S2CID 31797748 .
- ^ un b Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (septembre-octobre 2009). ” Chirurgie “métabolique” pour le traitement du diabète de type 2″. Endocrine Practice . 15 (6): 624–31. doi : 10.4158/EP09170.RAR . PMID 19625245 .
- ^ Colucci RA (janvier 2011). « Chirurgie bariatrique chez les patients atteints de diabète de type 2 : une option viable ». Médecine postdoctorale . 123 (1): 24–33. doi : 10.3810/pgm.2011.01.2242 . PMID 21293081 . S2CID 207551737 .
- ^ Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (juin 2012). “Chirurgie bariatrique pour le diabète de type 2”. Lancette . 379 (9833): 2300–11. doi : 10.1016/S0140-6736(12)60401-2 . PMID 22683132 . S2CID 5198462 .
- ^ Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, Schauer PR, Alberti KG, Zimmet PZ, Del Prato S, Ji L, Sadikot SM, Herman WH, Amiel SA, Kaplan LM, Taroncher-Oldenburg G, Cummings DE (juin 2016). “Chirurgie métabolique dans l’algorithme de traitement du diabète de type 2 : une déclaration conjointe des organisations internationales du diabète” . Soins du diabète . 39 (6): 861–77. doi : 10.2337/dc16-0236 . PMID 27222544 .
- ^ Fédération internationale du diabète 2021 , p. 33.
- ^ Kahn, Ferris & O’Neill 2020 , Épidémiologie.
- ^ Abate N, Chandalia M (2001). “Ethnie et diabète de type 2: focus sur les Indiens d’Asie”. Journal du diabète et de ses complications . 15 (6) : 320–7. doi : 10.1016/S1056-8727(01)00161-1 . PMID 11711326 .
- ^ Carulli L, Rondinella S, Lombardini S, Canedi I, Loria P, Carulli N (novembre 2005). “Article de revue : diabète, génétique et ethnicité”. Pharmacologie Alimentaire & Thérapeutique . 22 (Suppl 2) : 16–9. doi : 10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x . PMID 16225465 . S2CID 35041696 .
- ^ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (mai 2004). « Prévalence mondiale du diabète : estimations pour l’an 2000 et projections pour 2030 » . Soins du diabète . 27 (5) : 1047–1053. doi : 10.2337/diacare.27.5.1047 . PMID 15111519 .
- ^ un bcdefgh Zajac J , Shrestha A , Patel P, Poretsky L (2009) . “Les principaux événements de l’histoire du diabète sucré” . Dans Poretsky L (éd.). Principes du diabète sucré (2e éd.). New York : Springer. p. 3–16. ISBN 978-0-387-09840-1. OCLC 663097550 .
- ^ un b Koutroumpakis E, Jozwik B, Aguilar D, Taegtmeyer H (mars 2020). “Stratégies de déchargement du cœur défaillant du stress métabolique” . L’American Journal of Medicine (Revue). 133 (3): 290–296. doi : 10.1016/j.amjmed.2019.08.035 . PMC 7054139 . PMID 31520618 .
Ouvrages cités
- Kahn CR, Ferris HA, O’Neill BT (2020). “Pathophysiologie du diabète sucré de type 1”. Williams Textbook of Endocrinology (14e éd.). Elsevier. pages 1349–1370.
- Fédération internationale du diabète (2021). Atlas du diabète de la FID (PDF) (10 éd.). ISBN 9782930229980. Récupéré le 18 mars 2022 .
Liens externes
Diabète sucrédans les projets frères de Wikipédia
- Définitions du Wiktionnaire
- Médias de Commons
- Nouvelles de Wikinews
- Citations de Wikiquote
- Textes de Wikisource
- Manuels de Wikibooks
- Ressources de Wikiversité
- Atlas du diabète de la FID 2015
- National Diabetes Information Clearinghouse Archivé le 21/02/2010 sur la Wayback Machine
- Centers for Disease Control (pathologie endocrinienne)
- Normes de soins médicaux de l’ADA pour le diabète 2019