Diabète
Le diabète sucré , communément appelé diabète , est un groupe de troubles métaboliques caractérisés par un taux élevé de sucre dans le sang ( hyperglycémie ) sur une période prolongée. [12] Les symptômes comprennent souvent des mictions fréquentes , une soif accrue et une augmentation de l’appétit . [2] S’il n’est pas traité, le diabète peut entraîner de nombreuses complications de santé . [2] Les complications aiguës peuvent inclure une acidocétose diabétique , un état hyperglycémique hyperosmolaire ou la mort. [3]Les complications graves à long terme comprennent les maladies cardiovasculaires , les accidents vasculaires cérébraux , les maladies rénales chroniques , les ulcères du pied , les lésions nerveuses , les lésions oculaires et les troubles cognitifs . [2] [5]
Diabète sucré | |
---|---|
Symbole universel du cercle bleu pour le diabète [1] | |
Prononciation |
|
Spécialité | Endocrinologie |
Les symptômes | Miction fréquente , soif accrue , faim accrue [2] |
Complications | Acidocétose diabétique , état hyperglycémique hyperosmolaire , maladie cardiaque , accident vasculaire cérébral , douleurs/fourmillements dans les mains et/ou les pieds , insuffisance rénale chronique , ulcères du pied , troubles cognitifs , gastroparésie [2] [3] [4] [5] |
Facteurs de risque | Type 1 : Antécédents familiaux [6] Type 2 : Obésité , manque d’exercice, génétique , [2] [7] pollution de l’air [8] |
Méthode diagnostique | Glycémie élevée [2] |
Traitement | Alimentation saine , exercice physique [2] |
Médicament | Insuline , médicament anti-diabétique comme la metformine [2] [9] [10] |
La fréquence | 463 millions (8,8%) [11] |
Décès | 4,2 millions (2019) [11] |
Le diabète est dû soit au pancréas qui ne produit pas suffisamment d’ insuline , soit aux cellules du corps qui ne répondent pas correctement à l’insuline produite. [13] L’insuline est une hormone chargée d’aider le glucose des aliments à pénétrer dans les cellules pour être utilisé comme source d’énergie. [14] Il existe trois principaux types de diabète sucré : [2]
- Le diabète de type 1 résulte de l’incapacité du pancréas à produire suffisamment d’insuline en raison de la perte de cellules bêta . [2] Cette forme était auparavant appelée « diabète sucré insulino-dépendant » ou « diabète juvénile ». [2] La perte de cellules bêta est causée par une réponse auto -immune. [15] La cause de cette réponse auto-immune est inconnue. [2] Bien que le diabète de type 1 apparaisse généralement pendant l’enfance ou l’adolescence, il peut également se développer chez les adultes. [16]
- Le diabète de type 2 commence par une résistance à l’insuline , une condition dans laquelle les cellules ne répondent pas correctement à l’insuline. [2] Au fur et à mesure que la maladie progresse, un manque d’insuline peut également se développer. [17] Cette forme était auparavant appelée « diabète sucré non insulino-dépendant » ou « diabète de l’adulte ». [2] Le diabète de type 2 est plus fréquent chez les personnes âgées, mais une augmentation significative de la prévalence de l’obésité chez les enfants a conduit à davantage de cas de diabète de type 2 chez les personnes plus jeunes. [18] La cause la plus fréquente est une combinaison de poids corporel excessif et d’exercice insuffisant . [2]
- Le diabète gestationnel est la troisième forme principale et survient lorsque les femmes enceintes sans antécédents de diabète développent une glycémie élevée. [2] Chez les femmes atteintes de diabète gestationnel, la glycémie revient généralement à la normale peu après l’accouchement. Cependant, le risque de diabète de type 2 est plus élevé si vous avez déjà eu un diabète gestationnel. [19]
Le diabète de type 1 doit être géré avec des injections d’insuline . [2] La prévention et le traitement du diabète de type 2 impliquent de maintenir une alimentation saine , des exercices physiques réguliers , un poids corporel normal et d’éviter l’ usage du tabac . [2] Le diabète de type 2 peut être traité avec des antidiabétiques oraux , avec ou sans insuline. [20] Le contrôle de la pression artérielle et le maintien de soins appropriés des pieds et des yeux sont importants pour les personnes atteintes de la maladie. [2] L’insuline et certains médicaments oraux peuvent entraîner une hypoglycémie (hypoglycémie) . [21] La chirurgie de perte de poids chez les personnes obèses est parfois une mesure efficace chez les personnes atteintes de diabète de type 2. [22] Le diabète gestationnel disparaît généralement après la naissance du bébé. [23]
En 2019 [update], on estimait que 463 millions de personnes souffraient de diabète dans le monde (8,8 % de la population adulte), le diabète de type 2 représentant environ 90 % des cas. [11] Les taux sont similaires chez les femmes et les hommes. [24] Les tendances suggèrent que les taux continueront d’augmenter. [11] Le diabète double au moins le risque de décès prématuré d’une personne. [2] En 2019, le diabète a entraîné environ 4,2 millions de décès. [11] C’est la 7e cause de décès dans le monde. [25] [26] Le coût économique mondial des dépenses de santé liées au diabète en 2017 était estimé à 727 milliards de dollars américains. [11]Aux États-Unis, le diabète a coûté près de 327 milliards de dollars américains en 2017. [27] Les dépenses médicales moyennes des personnes atteintes de diabète sont environ 2,3 fois plus élevées. [28]
Signes et symptômes
Aperçu des symptômes les plus significatifs du diabète
Les symptômes classiques du diabète non traité sont la perte de poids involontaire , la polyurie (augmentation de la miction), la polydipsie (augmentation de la soif) et la polyphagie (augmentation de la faim). [29] Les symptômes peuvent se développer rapidement (semaines ou mois) dans le diabète de type 1, alors qu’ils se développent généralement beaucoup plus lentement et peuvent être subtils ou absents dans le diabète de type 2. [30]
Plusieurs autres signes et symptômes peuvent marquer l’apparition du diabète bien qu’ils ne soient pas spécifiques à la maladie. En plus des symptômes connus énumérés ci-dessus, ils comprennent une vision floue , des maux de tête , de la fatigue , une cicatrisation lente des coupures et des démangeaisons cutanées . Une glycémie élevée prolongée peut provoquer une absorption de glucose dans le cristallin , ce qui entraîne des changements dans sa forme, entraînant des changements de vision . La perte de vision à long terme peut également être causée par la rétinopathie diabétique . Un certain nombre d’ éruptions cutanées pouvant survenir chez les diabétiques sont collectivement connues sous le nom de dermadromes diabétiques .[31]
Urgences diabétiques
Les personnes atteintes de diabète (généralement mais pas exclusivement de diabète de type 1) peuvent également souffrir d’ acidocétose diabétique (ACD), un trouble métabolique caractérisé par des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales , une odeur d’ acétone dans l’haleine, une respiration profonde connue sous le nom de respiration de Kussmaul et dans les cas graves, une diminution du niveau de conscience. L’ACD nécessite un traitement d’urgence à l’hôpital. [32] Une condition plus rare mais plus dangereuse est l’état hyperglycémique hyperosmolaire (HHS), qui est plus fréquent dans le diabète de type 2 et est principalement le résultat d’ une déshydratation causée par une glycémie élevée. [32]
L’ hypoglycémie (hypoglycémie) liée au traitement est courante chez les personnes atteintes de diabète de type 1 et de type 2, selon le médicament utilisé. La plupart des cas sont bénins et ne sont pas considérés comme des urgences médicales . Les effets peuvent aller de sensations de malaise , de transpiration , de tremblements et d’augmentation de l’appétit dans les cas bénins à des effets plus graves tels que la confusion , des changements de comportement tels que l’agressivité , les convulsions , l’ inconscience et rarement des lésions cérébrales permanentes ou la mort dans les cas graves. [33] [34] Respiration rapide, la transpiration et la peau froide et pâle sont caractéristiques d’un faible taux de sucre dans le sang mais ne sont pas définitives. [35] Les cas légers à modérés sont autotraités en mangeant ou en buvant quelque chose de riche en glucides rapidement absorbés. Les cas graves peuvent entraîner une perte de conscience et doivent être traités avec du glucose intraveineux ou des injections de glucagon . [36]
Complications
La rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie sont des complications potentielles du diabète
Toutes les formes de diabète augmentent le risque de complications à long terme. Ceux-ci se développent généralement après de nombreuses années (10 à 20) mais peuvent être le premier symptôme chez ceux qui n’ont pas reçu de diagnostic avant cette date. [37]
Les principales complications à long terme concernent les dommages aux vaisseaux sanguins . Le diabète double le risque de maladie cardiovasculaire [38] et environ 75 % des décès chez les personnes atteintes de diabète sont dus à une maladie coronarienne . [39] D’autres maladies macrovasculaires comprennent les accidents vasculaires cérébraux et les maladies artérielles périphériques . [40] Ces complications sont également un facteur de risque important de maladie COVID-19 grave. [41]
Les principales complications du diabète dues à des dommages dans les petits vaisseaux sanguins comprennent des dommages aux yeux, aux reins et aux nerfs. [42] Les lésions oculaires, connues sous le nom de rétinopathie diabétique , sont causées par des dommages aux vaisseaux sanguins de la rétine de l’œil et peuvent entraîner une perte de vision progressive et éventuellement la cécité . [42] Le diabète augmente également le risque de glaucome , de cataracte et d’autres problèmes oculaires. Il est recommandé aux personnes atteintes de diabète de consulter un ophtalmologiste une fois par an. [43] Les dommages aux reins, connus sous le nom de néphropathie diabétique , peuvent entraînercicatrisation des tissus , perte de protéines urinaires et éventuellement maladie rénale chronique , nécessitant parfois une dialyse ou une transplantation rénale . [42] Les dommages aux nerfs du corps, connus sous le nom de neuropathie diabétique , sont la complication la plus courante du diabète. [42] Les symptômes peuvent inclure un engourdissement , des picotements , un dysfonctionnement sudomoteur , une douleur et une sensation de douleur altérée, ce qui peut entraîner des lésions cutanées. Des problèmes de pied liés au diabète (tels que des ulcères du pied diabétique ) peuvent survenir et peuvent être difficiles à traiter, nécessitant parfoisamputation . De plus, la neuropathie diabétique proximale provoque une atrophie et une faiblesse musculaires douloureuses .
Il existe un lien entre déficit cognitif et diabète. Par rapport aux personnes non diabétiques, les personnes atteintes de la maladie ont un taux de déclin de la fonction cognitive 1,2 à 1,5 fois plus élevé . [44] Le diabète, en particulier lorsqu’il est sous insuline, augmente le risque de chutes chez les personnes âgées. [45]
causes
Fonctionnalité | Diabète de type 1 | Diabète de type 2 |
---|---|---|
Début | Soudain | Graduel |
Âge au début | Surtout chez les enfants | Surtout chez les adultes |
Taille du corps | Mince ou normal [47] | Souvent obèse |
Acidocétose | Commun | Rare |
Autoanticorps | Habituellement présent | Absent |
Insuline endogène | Faible ou absent | Normal, diminué ou augmenté |
Héritabilité | 0,69 à 0,88 [48] [49] [50] | 0,47 à 0,77 [51] |
Prévalence
(âge standardisé) |
<2 pour 1 000 [52] [53] | ~6% (hommes), ~5% (femmes) [54] |
Le diabète sucré est classé en six catégories : diabète de type 1 , diabète de type 2 , formes hybrides de diabète, hyperglycémie détectée pour la première fois pendant la grossesse, “diabète non classé” et “autres types spécifiques”. [55] Les « formes hybrides de diabète » comprennent le diabète à évolution lente à médiation immunitaire des adultes et le diabète de type 2 à tendance cétose . L'”hyperglycémie détectée pour la première fois pendant la grossesse” contient le diabète sucré gestationnelet le diabète sucré pendant la grossesse (diabète de type 1 ou de type 2 diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse). Les “autres types spécifiques” sont un ensemble de quelques dizaines de causes individuelles. Le diabète est une maladie plus variable qu’on ne le pensait et les gens peuvent avoir des combinaisons de formes. [56] Le terme “diabète”, sans qualificatif, fait référence au diabète sucré. [57]
Type 1
Le diabète de type 1 se caractérise par la perte des cellules bêta productrices d’insuline des îlots pancréatiques , entraînant une carence en insuline. Ce type peut être classé comme étant à médiation immunitaire ou idiopathique . La majorité des diabètes de type 1 sont de nature à médiation immunitaire, dans laquelle une attaque auto- immune médiée par les lymphocytes T entraîne la perte de cellules bêta et donc d’insuline. [58]Il cause environ 10 % des cas de diabète sucré en Amérique du Nord et en Europe. La plupart des personnes touchées sont par ailleurs en bonne santé et d’un poids santé au moment de l’apparition. La sensibilité et la réactivité à l’insuline sont généralement normales, en particulier dans les premiers stades. Bien qu’il ait été appelé « diabète juvénile » en raison de son apparition fréquente chez les enfants, la majorité des personnes atteintes de diabète de type 1 sont maintenant des adultes. [6]
Le diabète « fragile », également connu sous le nom de diabète instable ou de diabète labile, est un terme traditionnellement utilisé pour décrire les fluctuations spectaculaires et récurrentes des taux de glucose , qui se produisent souvent sans raison apparente dans le diabète insulino-dépendant. Ce terme, cependant, n’a aucune base biologique et ne doit pas être utilisé. [59] Pourtant, le diabète de type 1 peut s’accompagner d’une glycémie élevée irrégulière et imprévisible, et d’un potentiel d’ acidocétose diabétique ou d’hypoglycémie grave. D’autres complications comprennent une réponse contre-régulatrice altérée à l’hypoglycémie, une infection, une gastroparésie (qui entraîne une absorption erratique des glucides alimentaires) et des endocrinopathies (p.maladie d’Addison ). [59] On pense que ces phénomènes ne se produisent pas plus fréquemment que chez 1 % à 2 % des personnes atteintes de diabète de type 1. [60]
Attaque auto-immune dans le diabète de type 1.
Le diabète de type 1 est en partie héréditaire , avec de multiples gènes, dont certains génotypes HLA , connus pour influencer le risque de diabète. Chez les personnes génétiquement prédisposées, l’apparition du diabète peut être déclenchée par un ou plusieurs facteurs environnementaux [ 61] , comme une infection virale ou un régime alimentaire. Plusieurs virus ont été impliqués, mais à ce jour, il n’existe aucune preuve rigoureuse pour étayer cette hypothèse chez l’homme. [61] [62] Parmi les facteurs alimentaires, les données suggèrent que la gliadine (une protéine présente dans le gluten ) peut jouer un rôle dans le développement du diabète de type 1, mais le mécanisme n’est pas entièrement compris. [63] [64]
Le diabète de type 1 peut survenir à tout âge et une proportion importante est diagnostiquée à l’âge adulte. Le diabète auto-immun latent de l’adulte (LADA) est le terme diagnostique appliqué lorsque le diabète de type 1 se développe chez l’adulte ; il a un début plus lent que la même condition chez les enfants. Compte tenu de cette différence, certains utilisent le terme non officiel “diabète de type 1.5” pour cette condition. Les adultes atteints de LADA sont souvent initialement diagnostiqués à tort comme ayant un diabète de type 2, en raison de l’âge plutôt que d’une cause. [65]
Type 2
La sécrétion et l’absorption réduites d’insuline entraînent une teneur élevée en glucose dans le sang.
Le diabète de type 2 se caractérise par une résistance à l’insuline , qui peut être associée à une sécrétion d’insuline relativement réduite. [13] On pense que la réactivité défectueuse des tissus corporels à l’insuline implique le récepteur de l’insuline . Cependant, les défauts spécifiques ne sont pas connus. Les cas de diabète sucré dus à une anomalie connue sont classés séparément. Le diabète de type 2 est le type le plus courant de diabète sucré. [2] De nombreuses personnes atteintes de diabète de type 2 présentent des signes de prédiabète (glycémie à jeun altérée et/ou tolérance au glucose altérée) avant de répondre aux critères du diabète de type 2. [66] La progression du prédiabète vers le diabète manifeste de type 2 peut être ralentie ou inversée par des changements de style de vie oules médicaments qui améliorent la sensibilité à l’insuline ou réduisent la production de glucose du foie . [67]
Le diabète de type 2 est principalement dû à des facteurs liés au mode de vie et à la génétique. [68] Un certain nombre de facteurs liés au mode de vie sont connus pour être importants pour le développement du diabète de type 2, notamment l’obésité (définie par un indice de masse corporelle supérieur à 30), le manque d’ activité physique , une mauvaise alimentation , le stress et l’urbanisation . [46] L’excès de graisse corporelle est associé à 30 % des cas chez les personnes d’origine chinoise et japonaise, 60 à 80 % des cas chez les personnes d’origine européenne et africaine, et 100 % des Indiens Pima et des insulaires du Pacifique. [13] Même ceux qui ne sont pas obèses peuvent avoir un rapport taille-hanches élevé . [13]
Les facteurs alimentaires tels que les boissons sucrées sont associés à un risque accru. [69] [70] Le type de graisses dans le régime alimentaire est également important, les graisses saturées et les graisses trans augmentant le risque et les graisses polyinsaturées et monoinsaturées diminuant le risque. [68] Une consommation excessive de riz blanc peut augmenter le risque de diabète, en particulier chez les Chinois et les Japonais. [71] Le manque d’activité physique peut augmenter le risque de diabète chez certaines personnes. [72]
Les expériences défavorables de l’enfance , y compris la maltraitance, la négligence et les difficultés domestiques, augmentent de 32 % la probabilité de développer un diabète de type 2 plus tard dans la vie, la négligence ayant l’effet le plus important. [73]
Les effets secondaires des médicaments antipsychotiques (en particulier les anomalies métaboliques, la dyslipidémie et la prise de poids) et les modes de vie malsains (y compris une mauvaise alimentation et une diminution de l’activité physique ) sont des facteurs de risque potentiels. [74]
Diabète gestationnel
Le diabète gestationnel ressemble au diabète de type 2 à plusieurs égards, impliquant une combinaison de sécrétion d’insuline et de réactivité relativement inadéquates. Elle survient dans environ 2 à 10 % de toutes les grossesses et peut s’améliorer ou disparaître après l’accouchement. [75] Il est recommandé que toutes les femmes enceintes se fassent tester à partir de 24 à 28 semaines de gestation environ. [76] Il est le plus souvent diagnostiqué au cours du deuxième ou du troisième trimestre en raison de l’augmentation des taux d’hormones antagonistes de l’insuline qui se produit à ce moment. [76] Cependant, après la grossesse, environ 5 à 10 % des femmes atteintes de diabète gestationnel présentent une autre forme de diabète, le plus souvent de type 2. [75]Le diabète gestationnel est entièrement traitable, mais nécessite une surveillance médicale attentive tout au long de la grossesse. La prise en charge peut inclure des changements alimentaires, une surveillance de la glycémie et, dans certains cas, l’insuline peut être nécessaire. [77]
Bien qu’il puisse être transitoire, le diabète gestationnel non traité peut nuire à la santé du fœtus ou de la mère. Les risques pour le bébé comprennent la macrosomie (poids élevé à la naissance), les anomalies congénitales du cœur et du système nerveux central et les malformations des muscles squelettiques . Des niveaux élevés d’insuline dans le sang du fœtus peuvent inhiber la production fœtale de surfactant et provoquer un syndrome de détresse respiratoire chez le nourrisson . Un taux élevé de bilirubine sanguine peut résulter de la destruction des globules rouges . Dans les cas graves, la mort périnatale peut survenir, le plus souvent à la suite d’une mauvaise perfusion placentaire due à une insuffisance vasculaire. Déclenchement du travailpeut être indiqué avec une diminution de la fonction placentaire. Une césarienne peut être pratiquée en cas de détresse fœtale marquée [78] ou de risque accru de blessure associée à la macrosomie, comme la dystocie des épaules . [79]
Autres types
Le diabète de la maturité chez les jeunes (MODY) est une forme héréditaire autosomique dominante rare de diabète, due à l’une des nombreuses mutations monogéniques provoquant des défauts de production d’insuline. [80] Il est nettement moins fréquent que les trois principaux types, constituant 1 à 2 % de tous les cas. Le nom de cette maladie fait référence aux premières hypothèses quant à sa nature. Étant due à un gène défectueux, cette maladie varie en âge à la présentation et en gravité selon le défaut génétique spécifique; il existe donc au moins 13 sous-types de MODY. Les personnes atteintes de MODY peuvent souvent le contrôler sans utiliser d’insuline. [81]
Certains cas de diabète sont causés par des récepteurs tissulaires de l’organisme qui ne répondent pas à l’insuline (même lorsque les niveaux d’insuline sont normaux, ce qui les distingue du diabète de type 2) ; cette forme est très rare. Les mutations génétiques ( autosomiques ou mitochondriales ) peuvent entraîner des anomalies de la fonction des cellules bêta. L’action anormale de l’insuline peut également avoir été génétiquement déterminée dans certains cas. Toute maladie qui cause des dommages importants au pancréas peut entraîner le diabète (par exemple, la pancréatite chronique et la fibrose kystique ). Maladies associées à une sécrétion excessive d’ hormones antagonistes de l’insuline peut causer le diabète (qui est généralement résolu une fois que l’excès d’hormones est éliminé). De nombreux médicaments altèrent la sécrétion d’insuline et certaines toxines endommagent les cellules bêta pancréatiques, tandis que d’autres augmentent la résistance à l’insuline (notamment les glucocorticoïdes qui peuvent provoquer le ” diabète stéroïdien “). L’ entité diagnostique de la CIM-10 (1992), le diabète sucré lié à la malnutrition (code CIM-10 E12), a été dépréciée par l’ Organisation mondiale de la santé (OMS) lorsque la taxonomie actuelle a été introduite en 1999. [82]Pourtant, une autre forme de diabète que les gens peuvent développer est le double diabète. C’est à ce moment qu’un diabétique de type 1 devient résistant à l’insuline, la marque du diabète de type 2 ou a des antécédents familiaux de diabète de type 2. [83] Il a été découvert pour la première fois en 1990 ou 1991.
Voici une liste de troubles qui peuvent augmenter le risque de diabète : [84]
|
|
Physiopathologie
La fluctuation de la glycémie (rouge) et de l’hormone hypoglycémiante insuline (bleu) chez l’homme au cours d’une journée avec trois repas. Un des effets d’un repas riche en sucre vs un repas riche en amidon est mis en évidence. Mécanisme de libération d’insuline dans les cellules bêta pancréatiques normales . La production d’insuline est plus ou moins constante au sein des cellules bêta. Sa libération est déclenchée par les aliments, principalement les aliments contenant du glucose absorbable.
L’insuline est la principale hormone qui régule l’absorption du glucose du sang dans la plupart des cellules du corps, en particulier le foie, le tissu adipeux et les muscles, à l’exception des muscles lisses, dans lesquels l’insuline agit via l’ IGF-1 . [ citation nécessaire ] Par conséquent, la carence en insuline ou l’insensibilité de ses récepteurs jouent un rôle central dans toutes les formes de diabète sucré. [86]
Le corps obtient du glucose à partir de trois sources principales : l’absorption intestinale des aliments ; la dégradation du glycogène ( glycogénolyse ), la forme de stockage du glucose présente dans le foie ; et la gluconéogenèse , la génération de glucose à partir de substrats non glucidiques dans le corps. [87] L’insuline joue un rôle essentiel dans la régulation des niveaux de glucose dans le corps. L’insuline peut inhiber la dégradation du glycogène ou le processus de gluconéogenèse, elle peut stimuler le transport du glucose dans les cellules graisseuses et musculaires et elle peut stimuler le stockage du glucose sous forme de glycogène. [87]
L’insuline est libérée dans le sang par les cellules bêta (cellules β), présentes dans les îlots de Langerhans du pancréas, en réponse à l’augmentation de la glycémie, généralement après avoir mangé. L’insuline est utilisée par environ les deux tiers des cellules du corps pour absorber le glucose du sang afin de l’utiliser comme carburant, de le convertir en d’autres molécules nécessaires ou de le stocker. Des taux de glucose plus bas entraînent une diminution de la libération d’insuline par les cellules bêta et la dégradation du glycogène en glucose. Ce processus est principalement contrôlé par l’hormone glucagon , qui agit à l’opposé de l’insuline. [88]
Si la quantité d’insuline disponible est insuffisante, ou si les cellules répondent mal aux effets de l’insuline ( résistance à l’insuline ), ou si l’insuline elle-même est défectueuse, alors le glucose n’est pas correctement absorbé par les cellules de l’organisme qui en ont besoin, et n’est pas stocké convenablement dans le foie et les muscles. L’effet net est une glycémie constamment élevée, une mauvaise synthèse des protéines et d’autres troubles métaboliques, tels que l’ acidose métabolique en cas de carence totale en insuline. [87]
Lorsque la concentration de glucose dans le sang reste élevée dans le temps, les reins atteignent un seuil de réabsorption , et l’organisme excrète du glucose dans les urines ( glycosurie ). [89] Cela augmente la pression osmotique de l’urine et inhibe la réabsorption de l’eau par le rein, entraînant une augmentation de la production d’urine ( polyurie ) et une augmentation de la perte de liquide. Le volume sanguin perdu est remplacé osmotiquement à partir de l’eau dans les cellules du corps et d’autres compartiments du corps, provoquant une déshydratation et une soif accrue ( polydipsie ). [87]De plus, une carence en glucose intracellulaire stimule l’appétit entraînant une consommation alimentaire excessive (polyphagie). [90]
Diagnostic
Le diabète sucré est diagnostiqué avec un test de la teneur en glucose dans le sang et est diagnostiqué en démontrant l’un des éléments suivants : [82]
- Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L (126 mg/dL). Pour ce test, le sang est prélevé après une période de jeûne, c’est-à-dire le matin avant le petit-déjeuner, après que le patient ait eu suffisamment de temps pour jeûner pendant la nuit.
- Glycémie plasmatique ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) deux heures après une charge de glucose orale de 75 grammes comme dans un test de tolérance au glucose (OGTT)
- Symptômes d’hyperglycémie et de glycémie ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) à jeun ou non
- Hémoglobine glyquée (HbA 1C ) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %). [91]
État | Glycémie sur 2 heures | Glycémie à jeun | HbA 1c | |||
---|---|---|---|---|---|---|
Unité | mmol/L | mg/dL | mmol/L | mg/dL | mmol/mol | DCCT % |
Normal | < 7,8 | < 140 | < 6,1 | < 110 | < 42 | < 6,0 |
Altération de la glycémie à jeun | < 7,8 | < 140 | 6.1–7.0 | 110–125 | 42–46 | 6.0–6.4 |
Intolérance au glucose | ≥ 7,8 | ≥ 140 | < 7,0 | < 126 | 42–46 | 6.0–6.4 |
Diabète sucré | ≥ 11.1 | ≥ 200 | ≥ 7,0 | ≥ 126 | ≥ 48 | ≥ 6,5 |
Un résultat positif, en l’absence d’hyperglycémie sans équivoque, doit être confirmé par la répétition de l’une des méthodes ci-dessus un jour différent. Il est préférable de mesurer une glycémie à jeun en raison de la facilité de mesure et du temps considérable consacré au test formel de tolérance au glucose, qui prend deux heures et n’offre aucun avantage pronostique par rapport au test à jeun. [94] Selon la définition actuelle, deux mesures de glycémie à jeun supérieures à 7,0 mmol/L (126 mg/dL) sont considérées comme un diagnostic du diabète sucré.
Selon l’OMS, les personnes dont la glycémie à jeun se situe entre 6,1 et 6,9 mmol/L (110 à 125 mg/dL) sont considérées comme ayant une glycémie à jeun altérée . [95] Les personnes dont la glycémie est égale ou supérieure à 7,8 mmol/L (140 mg/dL), mais pas supérieure à 11,1 mmol/L (200 mg/dL), deux heures après une charge de glucose orale de 75 grammes sont considérées comme ayant une glycémie altérée. tolérance . De ces deux états prédiabétiques, le dernier en particulier est un facteur de risque majeur de progression vers le diabète sucré à part entière, ainsi que les maladies cardiovasculaires. [96] L’ American Diabetes Association (ADA) depuis 2003 utilise une fourchette légèrement différente pour la glycémie à jeun avec facultés affaiblies de 5,6 à 6,9 mmol/L (100 à 125 mg/dL). [97]
L’hémoglobine glyquée est meilleure que la glycémie à jeun pour déterminer les risques de maladies cardiovasculaires et de décès quelle qu’en soit la cause. [98]
La prévention
Il n’existe aucune mesure préventive connue pour le diabète de type 1. [2] Le diabète de type 2, qui représente 85 à 90 % de tous les cas dans le monde, peut souvent être prévenu ou retardé [99] en maintenant un poids corporel normal , en pratiquant une activité physique et en adoptant une alimentation saine. [2] Des niveaux d’activité physique plus élevés (plus de 90 minutes par jour) réduisent le risque de diabète de 28 %. [100] Les changements alimentaires connus pour être efficaces pour aider à prévenir le diabète comprennent le maintien d’une alimentation riche en grains entiers et en fibres et le choix de bonnes graisses, telles que les graisses polyinsaturées présentes dans les noix, les huiles végétales et le poisson. [101]Limiter les boissons sucrées et manger moins de viande rouge et d’autres sources de graisses saturées peuvent également aider à prévenir le diabète. [101] Le tabagisme est également associé à un risque accru de diabète et de ses complications, de sorte que l’arrêt du tabac peut également être une mesure préventive importante. [102]
La relation entre le diabète de type 2 et les principaux facteurs de risque modifiables (surpoids, mauvaise alimentation, sédentarité et tabagisme) est similaire dans toutes les régions du monde. Il est de plus en plus évident que les déterminants sous-jacents du diabète reflètent les principales forces à l’origine du changement social, économique et culturel : la mondialisation , l’urbanisation, le vieillissement de la population et l’environnement général de la politique de santé . [103]
La gestion
La gestion du diabète se concentre sur le maintien d’une glycémie aussi proche de la normale, sans provoquer d’hypoglycémie. Cela peut généralement être accompli avec des changements alimentaires, [104] de l’exercice, une perte de poids et l’utilisation de médicaments appropriés (insuline, médicaments oraux).
Il est important de se renseigner sur la maladie et de participer activement au traitement, car les complications sont beaucoup moins fréquentes et moins graves chez les personnes dont la glycémie est bien gérée. [105] [106] Selon l’ American College of Physicians , l’objectif du traitement est un taux d’HbA 1C de 7 à 8 %. [107] L’attention est également portée sur d’autres problèmes de santé qui peuvent accélérer les effets négatifs du diabète. Ceux – ci comprennent le tabagisme , l’ hypertension artérielle , l’ obésité du syndrome métabolique et le manque d’ exercice régulier . [108] Chaussures spécialisées est largement utilisé pour réduire le risque d’ulcères chez les pieds diabétiques à risque, bien que les preuves de son efficacité restent équivoques. [109]
Les principes de gestion du diabète peuvent être similaires dans la population générale atteinte de diabète, mais certaines considérations peuvent devoir être prises en compte lors de l’adaptation de l’intervention, principalement dans des populations particulières.
En ce qui concerne les personnes atteintes de maladie mentale grave , l’efficacité des interventions d’autogestion du diabète de type 2 est encore peu explorée, avec des preuves scientifiques insuffisantes pour montrer si ces interventions ont des résultats similaires à ceux observés dans la population générale. [110]
Mode de vie
Les personnes atteintes de diabète peuvent bénéficier d’une éducation sur la maladie et le traitement, les changements alimentaires et l’exercice, dans le but de maintenir les taux de glycémie à court et à long terme dans des limites acceptables . De plus, étant donné les risques plus élevés associés de maladies cardiovasculaires, des modifications du mode de vie sont recommandées pour contrôler la tension artérielle. [111] [112]
La perte de poids peut empêcher la progression du prédiabète vers le diabète de type 2 , diminuer le risque de maladie cardiovasculaire ou entraîner une rémission partielle chez les personnes atteintes de diabète. [113] [114] Aucun régime alimentaire unique n’est le meilleur pour toutes les personnes atteintes de diabète. [115] Des régimes alimentaires sains, tels que le régime méditerranéen , le régime pauvre en glucides ou le régime DASH , sont souvent recommandés, bien que les preuves ne soutiennent pas l’un par rapport aux autres. [113] [114]Selon l’ADA, “la réduction de l’apport global en glucides pour les personnes atteintes de diabète a démontré le plus de preuves pour améliorer la glycémie”, et pour les personnes atteintes de diabète de type 2 qui ne peuvent pas atteindre les objectifs glycémiques ou pour lesquelles la réduction des médicaments anti-glycémiques est une priorité, faible ou les régimes à très faible teneur en glucides sont une approche viable. [114] Pour les personnes en surpoids atteintes de diabète de type 2, tout régime qui permet de perdre du poids est efficace. [115] [116]
Médicaments
Contrôle de la glycémie
La plupart des médicaments utilisés pour traiter le diabète agissent en abaissant la glycémie par différents mécanismes. Il existe un large consensus sur le fait que lorsque les personnes atteintes de diabète maintiennent un contrôle strict de leur glycémie, c’est-à-dire en maintenant les niveaux de glucose dans leur sang dans des limites normales, elles connaissent moins de complications, telles que des problèmes rénaux ou des problèmes oculaires . [117] [118] Il y a cependant un débat quant à savoir si cela est approprié et rentable pour les personnes plus tard dans la vie chez qui le risque d’hypoglycémie peut être plus important. [119]
Il existe différentes classes de médicaments antidiabétiques. Le diabète de type 1 nécessite un traitement à l’insuline , idéalement en utilisant un régime de « bolus basal » qui correspond le mieux à la libération normale d’insuline : insuline à action prolongée pour le débit basal et insuline à action brève avec les repas. [120] Le diabète de type 2 est généralement traité avec des médicaments pris par voie orale (par exemple la metformine ) bien que certains nécessitent éventuellement un traitement injectable avec de l’insuline ou des agonistes du GLP-1 . [121]
La metformine est généralement recommandée comme traitement de première intention du diabète de type 2, car il existe de bonnes preuves qu’elle diminue la mortalité. [9] Il agit en diminuant la production de glucose par le foie. [122] Plusieurs autres groupes de médicaments, principalement administrés par voie orale, peuvent également diminuer la glycémie dans le diabète de type 2. Ceux-ci comprennent des agents qui augmentent la libération d’insuline ( sulfonylurées ), des agents qui diminuent l’absorption du sucre par les intestins ( acarbose ), des agents qui inhibent l’enzyme dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) qui inactive les incrétines telles que le GLP-1 et le GIP ( sitagliptine ), des agents qui rendent l’organisme plus sensible à l’insuline ( thiazolidinedione) et des agents qui augmentent l’excrétion de glucose dans l’urine ( inhibiteurs du SGLT2 ). [122] Lorsque l’insuline est utilisée dans le diabète de type 2, une formulation à action prolongée est généralement ajoutée initialement, tout en continuant les médicaments oraux. [9] Les doses d’insuline sont ensuite augmentées jusqu’à ce que les objectifs de glucose soient atteints. [9] [123]
Abaissement de la tension artérielle
Les maladies cardiovasculaires sont une complication grave associée au diabète, et de nombreuses directives internationales recommandent des objectifs de traitement de la tension artérielle inférieurs à 140/90 mmHg pour les personnes atteintes de diabète. [124] Cependant, il n’y a que des preuves limitées concernant ce que devraient être les cibles inférieures. Une revue systématique de 2016 a révélé des dommages potentiels au traitement de cibles inférieures à 140 mmHg, [125] et une revue systématique ultérieure en 2019 n’a trouvé aucune preuve d’avantage supplémentaire d’une baisse de la pression artérielle entre 130 et 140 mmHg, bien qu’il y ait un risque accru d’effets indésirables. événements. [126]
Les recommandations de 2015 de l’American Diabetes Association sont que les personnes atteintes de diabète et d’albuminurie devraient recevoir un inhibiteur du système rénine-angiotensine pour réduire les risques de progression vers une insuffisance rénale terminale, des événements cardiovasculaires et la mort. [127] Il existe certaines preuves que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACEI) sont supérieurs aux autres inhibiteurs du système rénine-angiotensine tels que les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA), [128] ou l’ aliskirène dans la prévention des maladies cardiovasculaires. [129] Bien qu’une revue plus récente ait trouvé des effets similaires des IECA et des ARA sur les principaux résultats cardiovasculaires et rénaux. [130]Il n’y a aucune preuve que la combinaison des ACEI et des ARB offre des avantages supplémentaires. [130]
Aspirine
L’utilisation de l’aspirine pour prévenir les maladies cardiovasculaires chez les diabétiques est controversée. [127] L’aspirine est recommandée par certains chez les personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire, mais l’utilisation systématique de l’aspirine n’a pas été trouvée pour améliorer les résultats dans le diabète non compliqué. [131] Les recommandations de 2015 de l’American Diabetes Association concernant l’utilisation de l’aspirine (basées sur un consensus d’experts ou sur l’expérience clinique) indiquent que l’utilisation d’aspirine à faible dose est raisonnable chez les adultes diabétiques présentant un risque intermédiaire de maladie cardiovasculaire (risque de maladie cardiovasculaire sur 10 ans, 5 -dix%). [127] Directives nationales pour l’Angleterre et le Pays de Galles par le National Institute for Health and Care Excellence(NICE) déconseille l’utilisation de l’aspirine chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2 qui n’ont pas de maladie cardiovasculaire confirmée. [120] [121]
Opération
La chirurgie bariatrique chez les personnes obèses et diabétiques de type 2 est souvent une mesure efficace. [22] Beaucoup sont capables de maintenir une glycémie normale avec peu ou pas de médicaments après la chirurgie [132] et la mortalité à long terme est réduite. [133] Il existe cependant un risque de mortalité à court terme de moins de 1 % lié à la chirurgie. [134] Les seuils d’ indice de masse corporelle pour lesquels la chirurgie est appropriée ne sont pas encore clairs. [133] Il est recommandé d’envisager cette option chez les personnes incapables de contrôler à la fois leur poids et leur glycémie. [135]
Une greffe de pancréas est parfois envisagée pour les personnes atteintes de diabète de type 1 qui présentent des complications graves de leur maladie, y compris une maladie rénale en phase terminale nécessitant une greffe de rein . [136]
Autogestion et accompagnement
Dans les pays utilisant un système de médecins généralistes , comme le Royaume-Uni, les soins peuvent avoir lieu principalement en dehors des hôpitaux, les soins spécialisés en milieu hospitalier n’étant utilisés qu’en cas de complications, de contrôle difficile de la glycémie ou de projets de recherche. Dans d’autres circonstances, omnipraticiens et spécialistes partagent les soins dans une approche d’équipe. Le soutien à la télésanté à domicile peut être une technique de gestion efficace. [137]
L’utilisation de la technologie pour offrir des programmes éducatifs aux adultes atteints de diabète de type 2 comprend des interventions d’autogestion informatisées pour recueillir des réponses personnalisées afin de faciliter l’autogestion. [138] Il n’existe aucune preuve adéquate pour étayer les effets sur le cholestérol , la pression artérielle , les changements de comportement (tels que les niveaux d’activité physique et l’alimentation), la dépression , le poids et la qualité de vie liée à la santé , ni sur d’autres résultats biologiques, cognitifs ou émotionnels. [138]
Épidémiologie
Taux de diabète dans le monde en 2014. La prévalence mondiale était de 9,2 %. Taux de mortalité du diabète dans le monde en 2012 par million d’habitants 28–91 92–114 115–141 142–163 164–184 185–209 210–247 248–309 310–404 405–1879
En 2017, 425 millions de personnes étaient atteintes de diabète dans le monde, [139] contre environ 382 millions de personnes en 2013 [140] et 108 millions en 1980. [141] Compte tenu de l’évolution de la structure par âge de la population mondiale, la prévalence du diabète est de 8,8 % chez les adultes, soit près du double du taux de 4,7 % en 1980. [139] [141] Le type 2 représente environ 90 % des cas. [24] [46] Certaines données indiquent que les taux sont à peu près égaux chez les femmes et les hommes, [24]mais un excès de diabète chez les hommes a été constaté dans de nombreuses populations présentant une incidence de type 2 plus élevée, probablement en raison de différences liées au sexe dans la sensibilité à l’insuline, des conséquences de l’obésité et du dépôt régional de graisse corporelle, et d’autres facteurs contributifs tels que l’hypertension artérielle, le tabagisme, et la consommation d’alcool. [142] [143]
L’OMS estime que le diabète a entraîné 1,5 million de décès en 2012, ce qui en fait la 8e cause de décès. [20] [141] Cependant, 2,2 millions de décès supplémentaires dans le monde étaient attribuables à une glycémie élevée et aux risques accrus de maladies cardiovasculaires et d’autres complications associées (par exemple, insuffisance rénale), qui entraînent souvent une mort prématurée et sont souvent répertoriées comme la cause sous-jacente sur certificats de décès plutôt que le diabète. [141] [144] Par exemple, en 2017, la Fédération internationale du diabète (FID) a estimé que le diabète entraînait 4,0 millions de décès dans le monde, [139] en utilisant la modélisation pour estimer le nombre total de décès pouvant être directement ou indirectement attribués au diabète . .[139]
Le diabète est présent dans le monde entier mais est plus courant (surtout de type 2) dans les pays plus développés. La plus forte augmentation des taux a cependant été observée dans les pays à revenu faible et intermédiaire, [141] où surviennent plus de 80 % des décès dus au diabète. [145] L’augmentation la plus rapide de la prévalence devrait se produire en Asie et en Afrique, où la plupart des personnes atteintes de diabète vivront probablement en 2030. [146]L’augmentation des taux dans les pays en développement suit la tendance à l’urbanisation et à l’évolution des modes de vie, y compris des modes de vie de plus en plus sédentaires, un travail moins exigeant physiquement et la transition nutritionnelle mondiale, marquée par une consommation accrue d’aliments à haute densité énergétique mais pauvres en nutriments (souvent à haute teneur en en sucre et en graisses saturées, parfois appelé régime “à l’occidentale”). [141] [146] Le nombre mondial de cas de diabète pourrait augmenter de 48 % entre 2017 et 2045. [139]
Histoire
Le diabète était l’une des premières maladies décrites, [147] avec un manuscrit égyptien de c. 1500 avant notre ère mentionnant “une trop grande vidange de l’urine”. [148] Le papyrus Ebers comprend une recommandation pour une boisson à prendre dans de tels cas. [149] Les premiers cas décrits auraient été le diabète de type 1. [148] Des médecins indiens à peu près à la même époque ont identifié la maladie et l’ont classée comme madhumeha ou “urine de miel”, notant que l’urine attirerait les fourmis. [148] [149]
Le terme « diabète » ou « traverser » a été utilisé pour la première fois en 230 avant notre ère par le grec Apollonius de Memphis . [148] La maladie était considérée comme rare à l’époque de l’ empire romain , Galen commentant qu’il n’avait vu que deux cas au cours de sa carrière. [148] Cela est peut-être dû au régime alimentaire et au mode de vie des anciens, ou parce que les symptômes cliniques ont été observés au stade avancé de la maladie. Galen a nommé la maladie “diarrhée de l’urine” (diarrhée urinosa). [150]
Le premier ouvrage survivant avec une référence détaillée au diabète est celui d’ Arétaée de Cappadoce (2e ou début du 3e siècle de notre ère). Il décrivit les symptômes et l’évolution de la maladie, qu’il attribua à l’humidité et au froid, reflétant les croyances de « l’ école pneumatique ». Il a émis l’hypothèse d’une corrélation entre le diabète et d’autres maladies, et il a discuté du diagnostic différentiel de la morsure de serpent, qui provoque également une soif excessive. Son œuvre resta inconnue en Occident jusqu’en 1552, date à laquelle la première édition latine fut publiée à Venise. [150]
Deux types de diabète ont été identifiés comme des conditions distinctes pour la première fois par les médecins indiens Sushruta et Charaka en 400-500 CE, un type étant associé à la jeunesse et un autre type au surpoids. [148] Un traitement efficace n’a été développé qu’au début du XXe siècle, lorsque les Canadiens Frederick Banting et Charles Herbert Best ont isolé et purifié l’insuline en 1921 et 1922. [148] Cela a été suivi par le développement de l’insuline à action prolongée NPH dans les années 1940. [148]
Étymologie
Le mot diabète ( / ˌ d aɪ . ə ˈ b iː t iː z / ou / ˌ d aɪ . ə ˈ b iː t ɪ s / ) vient du latin diabētēs , qui à son tour vient du grec ancien διαβήτης ( diabētēs ), qui signifie littéralement « un passant ; un siphon ». [151] Ancien médecin grec Arétaée de Cappadoce ( fl.1er siècle de notre ère ) a utilisé ce mot, avec le sens voulu « écoulement excessif d’urine », comme nom de la maladie. [152] [153] En définitive, le mot vient du grec διαβαίνειν ( diabainein ), signifiant “passer à travers”, [151] qui se compose de δια- ( dia -), signifiant “à travers” et βαίνειν ( bainein ), signifiant “aller”. [152] Le mot “diabetes” est d’abord enregistré en anglais, sous la forme diabete , dans un texte médical écrit vers 1425.
Le mot mellitus ( / m ə ˈ l aɪ t ə s / ou / ˈ m ɛ l ɪ t ə s / ) vient du mot latin classique mellītus , signifiant « mellite » [154] (c’est-à-dire sucré au miel ; [154] mielleux [155] ). Le mot latin vient de mell -, qui vient de mel , signifiant « miel » ; [154] [155] douceur ; [155] chose agréable, [155]et le suffixe – ītus , [154] dont la signification est la même que celle du suffixe anglais “-ite”. [156] C’est Thomas Willis qui, en 1675, ajouta “mellitus” au mot “diabète” comme désignation de la maladie, lorsqu’il remarqua que l’urine d’une personne atteinte de diabète avait un goût sucré (glycosurie). Ce goût sucré avait été remarqué dans l’urine par les anciens Grecs, Chinois, Égyptiens, Indiens et Perses [ citation nécessaire ] .
Société et culture
La « Déclaration de Saint-Vincent » de 1989 [157] [158] est le résultat d’efforts internationaux visant à améliorer les soins accordés aux personnes atteintes de diabète. Cela est important non seulement en termes de qualité de vie et d’espérance de vie, mais aussi sur le plan économique – les dépenses dues au diabète se sont avérées être un fardeau majeur pour la santé – et les ressources liées à la productivité pour les systèmes de santé et les gouvernements.
Plusieurs pays ont mis en place des programmes nationaux du diabète plus ou moins efficaces pour améliorer le traitement de la maladie. [159]
Les personnes atteintes de diabète qui présentent des symptômes neuropathiques tels que des engourdissements ou des picotements dans les pieds ou les mains sont deux fois plus susceptibles d’être au chômage que celles qui n’en présentent pas. [160]
En 2010, les taux de visites aux urgences liées au diabète aux États-Unis étaient plus élevés chez les personnes issues des communautés aux revenus les plus faibles (526 pour 10 000 habitants) que dans les communautés aux revenus les plus élevés (236 pour 10 000 habitants). Environ 9,4 % des visites aux urgences liées au diabète concernaient des personnes non assurées. [161]
Appellation
Le terme « diabète de type 1 » a remplacé plusieurs anciens termes, notamment le diabète de l’enfant, le diabète juvénile et le diabète sucré insulino-dépendant. De même, le terme “diabète de type 2” a remplacé plusieurs anciens termes, notamment le diabète de l’adulte, le diabète lié à l’obésité et le diabète sucré non insulino-dépendant. Au-delà de ces deux types, il n’y a pas de nomenclature standard convenue. [162]
Le diabète sucré est parfois appelé « diabète sucré » pour le différencier du diabète insipide . [163]
Autres animaux
Chez les animaux, le diabète est le plus souvent rencontré chez les chiens et les chats. Les animaux d’âge moyen sont les plus touchés. Les chiennes sont deux fois plus susceptibles d’être touchées que les mâles, alors que selon certaines sources, les chats mâles sont plus sujets que les femelles. Chez les deux espèces, toutes les races peuvent être concernées, mais certaines races de chiens de petite taille sont particulièrement susceptibles de développer un diabète, comme le caniche nain . [164]
Le diabète félin est étonnamment similaire au diabète humain de type 2. Les races de chat birman , bleu russe , abyssin et forêt norvégienne sont plus à risque que les autres races. Les chats en surpoids sont également plus à risque. [165]
Les symptômes peuvent être liés à une perte de liquide et à une polyurie, mais l’évolution peut également être insidieuse. Les animaux diabétiques sont plus sujets aux infections. Les complications à long terme reconnues chez l’homme sont beaucoup plus rares chez l’animal. Les principes de traitement (perte de poids, antidiabétiques oraux, insuline sous-cutanée) et de prise en charge des urgences (ex : acidocétose) sont similaires à ceux de l’homme. [164]
Références
- ^ “Symbole du cercle bleu du diabète” . Fédération internationale du diabète. 17 mars 2006. Archivé de l’original le 5 août 2007.
- ^ un bcd e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x “Fiche d’information sur le diabète N ° 312 ” . QUI . Octobre 2013. Archivé de l’original le 26 août 2013 . Récupéré le 25 mars 2014 .
- ^ un b Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (juillet 2009). « Crises hyperglycémiques chez les patients adultes atteints de diabète » . Soins du diabète . 32 (7): 1335–1343. doi : 10.2337/dc09-9032 . PMC 2699725 . PMID 19564476 .
- ^ Krishnasamy S, Abell TL (juillet 2018). « Gastroparésie diabétique : principes et tendances actuelles en matière de gestion » . Thérapie du diabète . 9 (supplément 1) : 1–42. doi : 10.1007/s13300-018-0454-9 . PMC 6028327 . PMID 29934758 .
- ^ un b Saedi E, Gheini MR, Faiz F, Arami MA (septembre 2016). « Diabète sucré et troubles cognitifs » . Journal mondial du diabète . 7 (17): 412–422. doi : 10.4239/wjd.v7.i17.412 . PMC 5027005 . PMID 27660698 .
- ^ un b Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL (juillet 2014). “Le diabète de type 1 tout au long de la vie : une déclaration de position de l’American Diabetes Association” . Soins du diabète . 37 (7): 2034–2054. doi : 10.2337/dc14-1140 . PMC 5865481 . PMID 24935775 .
- ^ “Les causes du diabète” . Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales . Juin 2014. Archivé de l’original le 2 février 2016 . Récupéré le 10 février 2016 .
- ^ Heinrich, J., Yang, BY (janvier 2020). “Pollution de l’air ambiant et diabète : une revue systématique et une méta-analyse” . Recherche environnementale . 180 . PMID 31627156 . Récupéré le 21 avril 2022 .
- ^ un bcd Ripsin CM , Kang H, Urban RJ (janvier 2009). “Gestion de la glycémie dans le diabète sucré de type 2” (PDF) . Médecin de famille américain . 79 (1): 29-36. PMID 19145963 . Archivé (PDF) de l’original le 2013-05-05.
- ^ Brutsaert EF (février 2017). “Traitement médicamenteux du diabète sucré” . MSDManuals.com . Récupéré le 12 octobre 2018 .
- ^ un bcdef ” IDF DIABETES ATLAS Neuvième édition 2019″ (PDF) . www.diabetesatlas.org . Récupéré le 18 mai 2020 .
- ^ “À propos du diabète” . Organisation mondiale de la santé. Archivé de l’original le 31 mars 2014 . Récupéré le 4 avril 2014 .
- ^ un bcd Shoback DG, Gardner D , eds. (2011). “Chapitre 17”. Endocrinologie fondamentale et clinique de Greenspan (9e éd.). New York : McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1.
- ^ “Qu’est-ce que le diabète ? | NIDDK” . Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales . Récupéré le 17/03/2022 .
- ^ Norman A, Henry H (2015). Hormones . Elsevier. p. 136–137. ISBN 9780123694447.
- ^ “Diabète de type 1 – Symptômes et causes” . Clinique Mayo . Récupéré le 17/03/2022 .
- ^ Manuel RSSDI sur le diabète sucré (2e éd. révisée). Éditeurs médicaux Jaypee Brothers. 2012. p. 235. ISBN 978-93-5025-489-9. Archivé de l’original le 14 octobre 2015.
- ^ “Diabète de type 2 – Symptômes et causes” . Clinique Mayo . Récupéré le 17/03/2022 .
- ^ “Diabète gestationnel – Symptômes et causes” . Clinique Mayo . Récupéré le 17/03/2022 .
- ^ un b “Les 10 principales causes de décès Fiche d’information N°310” . Organisation mondiale de la santé. Octobre 2013. Archivé de l’original le 30 mai 2017.
- ^ Rippe RS, Irwin JM, éd. (2010). Manuel de médecine de soins intensifs (5e éd.). Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 549.ISBN _ 978-0-7817-9992-8.
- ^ un b Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (septembre 2009). “L’efficacité clinique et le rapport coût-efficacité de la chirurgie bariatrique (perte de poids) pour l’obésité : une revue systématique et une évaluation économique” . Évaluation des technologies de la santé . 13 (41) : 1–190, 215–357, iii–iv. doi : 10.3310/hta13410 . hdl : 10536/DRO/DU:30064294 . PMID 19726018 .
- ^ Trésorerie J (2014). Lignes directrices sur la médecine familiale (3e éd.). Springer. p. 396.ISBN _ 978-0-8261-6875-7. Archivé de l’original le 31 octobre 2015.
- ^ un bc Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C , Ezzati M, et al. (Décembre 2012). “Années vécues avec une incapacité (YLD) pour 1160 séquelles de 289 maladies et blessures 1990-2010 : une analyse systématique pour l’étude Global Burden of Disease Study 2010” . Lancette . 380 (9859): 2163–2196. doi : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 . PMC 6350784 . PMID 23245607 .
- ^ “Qu’est-ce que le diabète?” . Centres de contrôle et de prévention des maladies . 11 mars 2020 . Récupéré le 18 mai 2020 .
- ^ “Les 10 principales causes de décès” . www.who.int . Récupéré le 18 mai 2020 .
- ^ Association américaine du diabète (mai 2018). “Coûts économiques du diabète aux États-Unis en 2017” . Soins du diabète . 41 (5): 917–928. doi : 10.2337/dci18-0007 . PMC 5911784 . PMID 29567642 .
- ^ “Décès et coût | Données et statistiques | Diabète | CDC” . cdc.gov . 20 février 2019 . Récupéré le 2 juillet 2019 .
- ^ Cooke DW, Plotnick L (novembre 2008). « Diabète sucré de type 1 en pédiatrie ». Pédiatrie en revue . 29 (11) : 374–384, quiz 385. doi : 10.1542/pir.29-11-374 . PMID 18977856 . S2CID 20528207 .
- ^ “QUI | Diabète sucré” . QUI . Archivé de l’original le 11 juin 2004 . Récupéré le 23/03/2019 .
- ^ Rockefeller JD (2015). Diabète : symptômes, causes, traitement et prévention . ISBN 978-1-5146-0305-5.
- ^ un b Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (juillet 2009). « Crises hyperglycémiques chez les patients adultes atteints de diabète » . Soins du diabète . 32 (7): 1335–1343. doi : 10.2337/dc09-9032 . PMC 2699725 . PMID 19564476 . Archivé de l’original le 2016-06-25.
- ^ Kenny C (avril 2014). “Lorsque l’hypoglycémie n’est pas évidente : diagnostiquer et traiter l’hypoglycémie sous-reconnue et non divulguée” . Diabète de soins primaires . 8 (1) : 3–11. doi : 10.1016/j.pcd.2013.09.002 . PMID 24100231 .
- ^ Verrotti A, Scaparrotta A, Olivieri C, Chiarelli F (décembre 2012). “Convulsions et diabète de type 1 : état actuel des connaissances” . Journal européen d’endocrinologie . 167 (6): 749–758. doi : 10.1530/EJE-12-0699 . PMID 22956556 .
- ^ “Symptômes d’hypoglycémie” . WebMD . Archivé de l’original le 18 juin 2016 . Récupéré le 29 juin 2016 .
- ^ “Effets secondaires de Glucagon-Injection, utilisations médicales et interactions médicamenteuses” . MedecineNet . Récupéré le 05/02/2018 .
- ^ “Diabète – effets à long terme” . www.betterhealth.vic.gov.au . {{cite web}}: CS1 maint: url-status (link)
- ^ Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio E, et al. (juin 2010). « Diabète sucré, concentration de glucose sanguin à jeun et risque de maladie vasculaire : une méta-analyse collaborative de 102 études prospectives » . Lancette . 375 (9733): 2215–2222. doi : 10.1016/S0140-6736(10)60484-9 . PMC 2904878 . PMID 20609967 .
- ^ O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al. (Janvier 2013). “Directive ACCF / AHA 2013 pour la gestion de l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST: un rapport de l’American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines” . Circulation . 127 (4) : e362–e425. doi : 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 . PMID 23247304 .
- ^ Papatheodorou K, Banach M, Bekiari E, Rizzo M, Edmonds M (11 mars 2018). “Complications du diabète 2017” . Journal de recherche sur le diabète . 2018 : 3086167. doi : 10.1155/2018/3086167 . PMC 5866895 . PMID 29713648 .
- ^ Kompaniyets L, Pennington AF, Goodman AB, Rosenblum HG, Belay B, Ko JY, et al. (juillet 2021). « Conditions médicales sous-jacentes et maladies graves parmi 540 667 adultes hospitalisés avec COVID-19, mars 2020-mars 2021 » . Prévention des maladies chroniques . Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes. 18 : E66. doi : 10.5888/pcd18.210123 . PMC 8269743 . PMID 34197283 .
- ^ un bcd ” le Programme de Diabète ” . Organisation mondiale de la santé. Archivé de l’original le 26 avril 2014 . Récupéré le 22 avril 2014 .
- ^ “Diabète – soins oculaires : Encyclopédie médicale MedlinePlus” . medlineplus.gov . Récupéré le 27/03/2018 .
- ^ Cukierman T, Gerstein HC, Williamson JD (décembre 2005). “Déclin cognitif et démence dans le diabète – aperçu systématique des études observationnelles prospectives” . Diabétologie . 48 (12): 2460–2469. doi : 10.1007/s00125-005-0023-4 . PMID 16283246 .
- ^ Yang Y, Hu X, Zhang Q, Zou R (novembre 2016). « Diabète sucré et risque de chutes chez les personnes âgées : une revue systématique et une méta-analyse » . Âge et vieillissement . 45 (6): 761–767. doi : 10.1093/ageing/afw140 . PMID 27515679 .
- ^ un bc Williams manuel d’endocrinologie (12e éd.). Elsevier/Saunders. 2011. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
- ^ Lambert P, Bingley PJ (2002). “Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?”. Médecine . 30 : 1–5. doi : 10.1383/medc.30.1.1.28264 .
- ^ Skov J, Eriksson D, Kuja-Halkola R, Höijer J, Gudbjörnsdottir S, Svensson AM, et al. (Mai 2020). “Co-agrégation et héritabilité de l’auto-immunité spécifique à un organe : une étude jumelle basée sur la population” . Journal européen d’endocrinologie . 182 (5): 473–480. doi : 10.1530/EJE-20-0049 . PMC 7182094 . PMID 32229696 .
- ^ Hyttinen V, Kaprio J, Kinnunen L, Koskenvuo M, Tuomilehto J (avril 2003). “La responsabilité génétique du diabète de type 1 et l’âge d’apparition parmi 22 650 jeunes paires de jumeaux finlandais: une étude de suivi à l’échelle nationale”. Diabète . 52 (4): 1052–1055. doi : 10.2337/diabète.52.4.1052 . PMID 12663480 .
- ^ Condon J, Shaw JE, Luciano M, Kyvik KO, Martin NG, Duffy DL (février 2008). “Une étude du diabète sucré au sein d’un large échantillon de jumeaux australiens” (PDF) . Recherche jumelée et génétique humaine . 11 (1): 28–40. doi : 10.1375/jumeau.11.1.28 . PMID 18251672 . S2CID 18072879 .
- ^ Willemsen G, Ward KJ, Bell CG, Christensen K, Bowden J, Dalgård C, et al. (Décembre 2015). “La concordance et l’héritabilité du diabète de type 2 dans 34 166 paires de jumeaux des registres internationaux de jumeaux: le consortium de jumeaux discordants (DISCOTWIN)”. Recherche jumelée et génétique humaine . 18 (6): 762–771. doi : 10.1017/thg.2015.83 . PMID 26678054 . S2CID 17854531 .
- ^ Mobasseri M, Shirmohammadi M, Amiri T, Vahed N, Hosseini Fard H, Ghojazadeh M (2020-03-30). “Prévalence et incidence du diabète de type 1 dans le monde : revue systématique et méta-analyse” . Perspectives de la promotion de la santé . 10 (2): 98–115. doi : 10.34172/hpp.2020.18 . PMC 7146037 . PMID 32296622 .
- ^ Lin X, Xu Y, Pan X, Xu J, Ding Y, Sun X, et al. (septembre 2020). “Fardeau et tendance mondiaux, régionaux et nationaux du diabète dans 195 pays et territoires : une analyse de 1990 à 2025” . Rapports scientifiques . 10 (1): 14790. Bibcode : 2020NatSR..1014790L . doi : 10.1038/s41598-020-71908-9 . PMC 7478957 . PMID 32901098 .
- ^ Tinajero MG, Malik VS (septembre 2021). “Une mise à jour sur l’épidémiologie du diabète de type 2 : une perspective mondiale”. Cliniques d’endocrinologie et de métabolisme d’Amérique du Nord . 50 (3): 337–355. doi : 10.1016/j.ecl.2021.05.013 . PMID 34399949 .
- ^ “Classification du diabète sucré 2019” . QUI . Récupéré le 09/11/2020 .
- ^ Tuomi T, Santoro N, Caprio S, Cai M, Weng J, Groop L (mars 2014). « Les multiples visages du diabète : une maladie à l’hétérogénéité croissante ». Lancette . 383 (9922): 1084–1094. doi : 10.1016/S0140-6736(13)62219-9 . PMID 24315621 . S2CID 12679248 .
- ^ “Définition du diabète sucré” . MedecineNet . Récupéré le 04/11/2019 .
- ^ Rother KI (avril 2007). “Traitement du diabète – combler le fossé” . Le New England Journal of Medicine . 356 (15): 1499-1501. doi : 10.1056/NEJMp078030 . PMC 4152979 . PMID 17429082 .
- ^ un b “le Diabète Mellitus (DM) : le Diabète Mellitus et les Désordres de Métabolisme d’Hhydrate de carbone : le Professionnel de Manuel de Merck” . Édition Merck . Avril 2010. Archivé de l’original le 2010-07-28 . Récupéré le 30/07/2010 .
- ^ Dorner M, Pinget M, Brogard JM (mai 1977). “[Diabète labile essentiel (trad. de l’auteur)]”. MMW, Munchener Medizinische Wochenschrift (en allemand). 119 (19): 671–674. PMID 406527 .
- ^ un b Petzold A, Solimena M, Knoch KP (octobre 2015). “Mécanismes de dysfonctionnement des cellules bêta associés à une infection virale” . Rapports actuels sur le diabète (examen). 15 (10): 73. doi : 10.1007/s11892-015-0654-x . PMC 4539350 . PMID 26280364 . Jusqu’à présent, aucune des hypothèses expliquant l’auto-immunité des cellules bêta induite par le virus n’a été étayée par des preuves rigoureuses chez l’homme, et l’implication de plusieurs mécanismes plutôt qu’un seul est également plausible.
- ^ Butalia S, Kaplan GG, Khokhar B, Rabi DM (décembre 2016). “Facteurs de risque environnementaux et diabète de type 1 : passé, présent et futur”. Journal canadien du diabète (revue). 40 (6): 586–593. doi : 10.1016/j.jcjd.2016.05.002 . PMID 27545597 .
- ^ Serena G, Camhi S, Sturgeon C, Yan S, Fasano A (août 2015). “Le rôle du gluten dans la maladie coeliaque et le diabète de type 1” . Nutriments . 7 (9): 7143–7162. doi : 10.3390/nu7095329 . PMC 4586524 . PMID 26343710 .
- ^ Visser J, Rozing J, Sapone A, Lammers K, Fasano A (mai 2009). « Jonctions serrées, perméabilité intestinale et auto-immunité : paradigmes de la maladie coeliaque et du diabète de type 1 » . Annales de l’Académie des sciences de New York . 1165 (1): 195-205. Bibcode : 2009NYASA1165..195V . doi : 10.1111/j.1749-6632.2009.04037.x . PMC 2886850 . PMID 19538307 .
- ^ Laugesen E, Østergaard JA, Leslie RD (juillet 2015). « Diabète auto-immun latent de l’adulte : connaissances actuelles et incertitudes » . Médecine Diabétique . 32 (7): 843–852. doi : 10.1111/dme.12700 . PMC 4676295 . PMID 25601320 .
- ^ Association américaine du diabète (janvier 2017). “2. Classification et diagnostic du diabète” . Soins du diabète . 40 (Suppl 1) : S11–S24. doi : 10.2337/dc17-S005 . PMID 27979889 .
- ^ Carris NW, Magness RR, Labovitz AJ (février 2019). “Prévention du diabète sucré chez les patients atteints de prédiabète” . Le Journal américain de cardiologie . 123 (3): 507-512. doi : 10.1016/j.amjcard.2018.10.032 . PMC 6350898 . PMID 30528418 .
- ^ un b Risérus U, Willett WC, Hu FB (janvier 2009). “Graisses alimentaires et prévention du diabète de type 2” . Progrès dans la recherche sur les lipides . 48 (1): 44–51. doi : 10.1016/j.plipres.2008.10.002 . PMC 2654180 . PMID 19032965 .
- ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (mars 2010). “Boissons sucrées, obésité, diabète de type 2 et risque de maladies cardiovasculaires” . Circulation . 121 (11): 1356–1364. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185 . PMC 2862465 . PMID 20308626 .
- ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (novembre 2010). “Boissons sucrées et risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2 : une méta-analyse” . Soins du diabète . 33 (11): 2477–2483. doi : 10.2337/dc10-1079 . PMC 2963518 . PMID 20693348 .
- ^ Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (mars 2012). “Consommation de riz blanc et risque de diabète de type 2 : méta-analyse et revue systématique” . BMJ . 344 : e1454. doi : 10.1136/bmj.e1454 . PMC 3307808 . PMID 22422870 .
- ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (juillet 2012). “Effet de l’inactivité physique sur les principales maladies non transmissibles dans le monde : une analyse du fardeau de la maladie et de l’espérance de vie” . Lancette . 380 (9838): 219–229. doi : 10.1016/S0140-6736(12)61031-9 . PMC 3645500 . PMID 22818936 .
- ^ Huang H, Yan P, Shan Z, Chen S, Li M, Luo C, et al. (novembre 2015). “Expériences d’enfance défavorables et risque de diabète de type 2: Une revue systématique et une méta-analyse”. Métabolisme . 64 (11): 1408-1418. doi : 10.1016/j.metabol.2015.08.019 . PMID 26404480 .
- ^ Zhang Y, Liu Y, Su Y, You Y, Ma Y, Yang G, et al. (novembre 2017). “Les effets secondaires métaboliques de 12 médicaments antipsychotiques utilisés pour le traitement de la schizophrénie sur le glucose : une méta-analyse en réseau” . BMC Psychiatrie . 17 (1): 373. doi : 10.1186/s12888-017-1539-0 . PMC 5698995 . PMID 29162032 .
- ^ un b “Centre national d’échange d’informations sur le diabète (NDIC) : Statistiques nationales sur le diabète 2011” . Département américain de la santé et des services sociaux. Archivé de l’original le 17 avril 2014 . Récupéré le 22 avril 2014 .
- ^ un b Soldavini J (novembre 2019). “La nourriture de Krause et le processus de soins nutritionnels”. Journal de l’éducation nutritionnelle et du comportement . 51 (10): 1225. doi : 10.1016/j.jneb.2019.06.022 . ISSN 1499-4046 . S2CID 209272489 .
- ^ “Gérer et traiter le diabète gestationnel | NIDDK” . Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales . Récupéré le 06/05/2019 .
- ^ Tarvonen M, Hovi P, Sainio S, Vuorela P, Andersson S, Teramo K (novembre 2021). “Modèles cardiotocographiques intrapartaux et résultats périnatals liés à l’hypoxie dans les grossesses compliquées par le diabète sucré gestationnel” . Acta Diabetologica . 58 (11): 1563-1573. doi : 10.1007/s00592-021-01756-0 . PMC 8505288 . PMID 34151398 . S2CID 235487220 .
- ^ Centre de collaboration nationale pour la santé des femmes et des enfants (février 2015). “Soins intra-partum” . Diabète pendant la grossesse : Prise en charge du diabète et de ses complications de la préconception à la période postnatale . Institut national pour l’excellence de la santé et des soins (Royaume-Uni).
- ^ “Formes monogéniques de diabète” . Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales . NIH américain. Archivé de l’original le 12 mars 2017 . Récupéré le 12 mars 2017 .
- ^ Thanabalasingham G, Owen KR (octobre 2011). “Diagnostic et gestion du diabète de maturité chez les jeunes (MODY)”. BMJ . 343 (oct19 3): d6044. doi : 10.1136/bmj.d6044 . PMID 22012810 . S2CID 44891167 .
- ^ un b “La définition, le Diagnostic et la Classification de Diabetes Mellitus et de ses Complications” (PDF) . Organisation mondiale de la santé . 1999. Archivé (PDF) de l’original le 2003-03-08.
- ^ Cleland SJ, Fisher BM, Colhoun HM, Sattar N, Petrie JR (juillet 2013). « Résistance à l’insuline dans le diabète de type 1 : qu’est-ce que le « double diabète » et quels sont les risques ? » . Diabétologie . Bibliothèque nationale de médecine. 56 (7): 1462-1470. doi : 10.1007/s00125-013-2904-2 . PMC 3671104 . PMID 23613085 .
- ^ Sauf indication contraire, la référence est : Tableau 20-5 dans Mitchell, Richard Sheppard ; Kumar, Vinay ; Abbas, Abul K. ; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology (8e éd.). Philadelphie : Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Sattar N, Preiss D, Murray HM, Welsh P, Buckley BM, de Craen AJ, et al. (février 2010). “Statines et risque de diabète incident : une méta-analyse collaborative d’essais randomisés de statines”. Lancette . 375 (9716): 735–742. doi : 10.1016/S0140-6736(09)61965-6 . PMID 20167359 . S2CID 11544414 .
- ^ “Les bases de l’insuline” . Association américaine du diabète. Archivé de l’original le 14 février 2014 . Récupéré le 24 avril 2014 .
- ^ un bcd Shoback DG, Gardner D , eds. (2011). Endocrinologie fondamentale et clinique de Greenspan (9e éd.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1.
- ^ Barrett KE, et al. (2012). Revue de Ganong sur la physiologie médicale (24e éd.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-178003-2.
- ^ Murray RK, et al. (2012). La biochimie illustrée de Harper (29e éd.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-176576-3.
- ^ Mogotlane S (2013). Manuel complet de Juta sur les soins infirmiers médicaux et chirurgicaux . Le Cap : Juta. p. 839.
- ^ “Résumé des révisions pour les recommandations de pratique clinique de 2010” . Soins du diabète . 33 (Suppl 1) : S3. Janvier 2010. doi : 10.2337/dc10-S003 . PMC 2797388 . PMID 20042773 . Archivé de l’original le 13 janvier 2010 . Récupéré le 29 janvier 2010 .
- ^ Définition et diagnostic du diabète sucré et de l’hyperglycémie intermédiaire: rapport d’une consultation OMS / FID (PDF) . Genève : Organisation mondiale de la santé . 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
- ^ Vijan S (mars 2010). “Dans la clinique. Diabète de type 2”. Annales de médecine interne . 152 (5) : ITC31-15, quiz ITC316. doi : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003 . PMID 20194231 .
- ^ Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (août 2001). “L’hyperglycémie post-challenge et la mortalité dans un échantillon national d’adultes américains” . Soins du diabète . 24 (8) : 1397-1402. doi : 10.2337/diacare.24.8.1397 . PMID 11473076 .
- ^ Définition et diagnostic du diabète sucré et de l’hyperglycémie intermédiaire : rapport d’une consultation OMS/FID (PDF) . Organisation mondiale de la santé. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. Archivé (PDF) de l’original le 11 mai 2012.
- ^ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, et al. (Août 2005). “Diagnostic, pronostic et traitement de la tolérance au glucose altérée et de la glycémie à jeun altérée” . Rapport sur les preuves/évaluation de la technologie . Agence pour la recherche et la qualité des soins de santé (128) : 1–11. PMC 4780988 . PMID 16194123 . Archivé de l’original le 16 septembre 2008 . Récupéré le 20 juillet 2008 .
- ^ Bartoli E, Fra GP, Carnevale Schianca GP (février 2011). “Le test de tolérance au glucose oral (OGTT) revisité”. Journal européen de médecine interne . 22 (1): 8-12. doi : 10.1016/j.ejim.2010.07.008 . PMID 21238885 .
- ^ Selvin E, Steffes MW, Zhu H, Matsushita K, Wagenknecht L, Pankow J, et al. (mars 2010). “Hémoglobine glyquée, diabète et risque cardiovasculaire chez les adultes non diabétiques” . Le New England Journal of Medicine . 362 (9): 800–811. CiteSeerX 10.1.1.589.1658 . doi : 10.1056/NEJMoa0908359 . PMC 2872990 . PMID 20200384 .
- ^ “Lutter contre les facteurs de risque du diabète de type 2 chez les adolescents: étude PRE-STARt en Euskadi” . Anales de Pediatria (Barcelone, Espagne : 2003) . Anales de Pediatría. 95 (3): 186–196. 2020. doi : 10.1016/j.anpedi.2020.11.001 . PMID 33388268 .
- ^ Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, et al. (août 2016). “Activité physique et risque de cancer du sein, de cancer du côlon, de diabète, de cardiopathie ischémique et d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques : examen systématique et méta-analyse dose-réponse pour l’étude Global Burden of Disease Study 2013” . BMJ . 354 : 13857. doi : 10.1136/bmj.i3857 . PMC 4979358 . PMID 27510511 .
- ^ un b “Étapes Simples pour Prévenir le Diabète” . La source nutritionnelle . École de santé publique Harvard TH Chan. 18 septembre 2012. Archivé de l’original le 25 avril 2014.
- ^ Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J (décembre 2007). “Le tabagisme actif et le risque de diabète de type 2 : une revue systématique et une méta-analyse”. JAMA . 298 (22): 2654–2664. doi : 10.1001/jama.298.22.2654 . PMID 18073361 .
- ^ “Les maladies chroniques et leurs facteurs de risque communs” (PDF) . Organisation mondiale de la santé. 2005. Archivé (PDF) de l’original le 2016-10-17 . Récupéré le 30 août 2016 .
- ^ Toumpanakis A, Turnbull T, Alba-Barba I (2018-10-30). “Efficacité des régimes à base de plantes dans la promotion du bien-être dans la gestion du diabète de type 2 : une revue systématique” . Recherche et soins ouverts sur le diabète BMJ . 6 (1) : e000534. doi : 10.1136/bmjdrc-2018-000534 . PMC 6235058 . PMID 30487971 .
- ^ Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, et al. (Décembre 2005). “Traitement intensif du diabète et maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type 1” . Le New England Journal of Medicine . 353 (25): 2643–2653. doi : 10.1056/NEJMoa052187 . PMC 2637991 . PMID 16371630 .
- ^ “L’effet de la thérapie intensive du diabète sur le développement et la progression de la neuropathie. Le groupe de recherche sur le contrôle du diabète et les complications” . Annales de médecine interne . 122 (8): 561–568. Avril 1995. doi : 10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001 . PMID 7887548 . S2CID 24754081 .
- ^ Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA, et al. (avril 2018). “Cibles d’hémoglobine A1c pour le contrôle glycémique avec thérapie pharmacologique pour les adultes non enceintes atteints de diabète sucré de type 2 : Une mise à jour de la déclaration d’orientation de l’American College of Physicians” . Annales de médecine interne . 168 (8): 569-576. doi : 10.7326/M17-0939 . PMID 29507945 .
- ^ Institut national pour la santé et l’excellence clinique . Recommandation clinique 66 : Diabète de type 2 . Londres, 2008.
- ^ Cavanagh PR (2004). “Chaussures thérapeutiques pour les personnes atteintes de diabète”. Recherche et revues sur le diabète/métabolisme . 20 (Suppl 1) : S51–S55. doi : 10.1002/dmrr.435 . PMID 15150815 . S2CID 33268734 .
- ^ McBain H, Mulligan K, Haddad M, Flood C, Jones J, Simpson A, et al. (Groupe Cochrane sur les troubles métaboliques et endocriniens) (avril 2016). “Interventions d’autogestion pour le diabète de type 2 chez les adultes atteints de maladie mentale grave”. La base de données Cochrane des revues systématiques . 4 : CD011361. doi : 10.1002/14651858.CD011361.pub2 . PMID 27120555 .
- ^ Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, Kowalski AJ, Magee MJ, Weber MB, et al. (décembre 2017). “Durabilité à long terme des approches de prévention du diabète : une revue systématique et une méta-analyse d’essais cliniques randomisés” . JAMA médecine interne . 177 (12): 1808–1817. doi : 10.1001/jamainternmed.2017.6040 . PMC 5820728 . PMID 29114778 .
- ^ Mottalib A, Kasetty M, Mar JY, Elseaidy T, Ashrafzadeh S, Hamdy O (août 2017). “Gestion du poids chez les patients atteints de diabète de type 1 et d’obésité” . Rapports actuels sur le diabète . 17 (10): 92. doi : 10.1007/s11892-017-0918-8 . PMC 5569154 . PMID 28836234 .
- ^ un b American Diabetes Association (janvier 2019). “5. Gestion du mode de vie : normes de soins médicaux pour le diabète-2019 ” . Soins du diabète . 42 (Suppl 1) : S46–S60. doi : 10.2337/dc19-S005 . PMID 30559231 .
- ^ un bc Evert AB, Dennison M, Gardner CD, Garvey WT, Lau KH, MacLeod J, et al. (mai 2019). “Thérapie nutritionnelle pour les adultes atteints de diabète ou de prédiabète : un rapport de consensus” . Diabetes Care (Lignes directrices de la société professionnelle). 42 (5): 731–754. doi : 10.2337/dci19-0014 . PMC 7011201 . PMID 31000505 .
- ^ un b Emadian A, Andrews RC, Angleterre CY, Wallace V, Thompson JL (novembre 2015). “L’effet des macronutriments sur le contrôle glycémique : une revue systématique d’essais contrôlés randomisés alimentaires chez des adultes en surpoids et obèses atteints de diabète de type 2 dans lesquels il n’y avait aucune différence de perte de poids entre les groupes de traitement” . Le Journal britannique de la nutrition . 114 (10): 1656-1666. doi : 10.1017/S0007114515003475 . PMC 4657029 . PMID 26411958 .
- ^ Grammes J, Garvey WT (juin 2015). “Perte de poids et prévention et traitement du diabète de type 2 à l’aide de la thérapie du mode de vie, de la pharmacothérapie et de la chirurgie bariatrique : mécanismes d’action”. Rapports actuels sur l’obésité . 4 (2): 287–302. doi : 10.1007/s13679-015-0155-x . PMID 26627223 . S2CID 207474124 .
- ^ Rosberger DF (décembre 2013). “Rétinopathie diabétique: concepts actuels et thérapie émergente”. Cliniques d’endocrinologie et de métabolisme d’Amérique du Nord . 42 (4): 721–745. doi : 10.1016/j.ecl.2013.08.001 . PMID 24286948 .
- ^ MacIsaac RJ, Jerums G, Ekinci EI (mars 2018). “Contrôle glycémique comme prévention primaire de la maladie rénale diabétique”. Progrès dans l’insuffisance rénale chronique . 25 (2): 141–148. doi : 10.1053/j.ackd.2017.11.003 . PMID 29580578 .
- ^ Pozzilli P, Strollo R, Bonora E (mars 2014). “Une taille unique ne convient pas à toutes les cibles glycémiques pour le diabète de type 2” . Journal d’enquête sur le diabète . 5 (2): 134–141. doi : 10.1111/jdi.12206 . PMC 4023573 . PMID 24843750 .
- ^ un b “le Diabète de type 1 dans les adultes : le diagnostic et la gestion” . www.nice.org.uk . Institut national pour l’excellence de la santé et des soins. 26 août 2015 . Récupéré le 25 décembre 2020 .
- ^ un b “Le diabète de type 2 dans les adultes : la gestion” . www.nice.org.uk . Institut national pour l’excellence de la santé et des soins. 2 décembre 2015 . Récupéré le 25 décembre 2020 .
- ^ un b Krentz AJ, Bailey CJ (2005). “Agents antidiabétiques oraux: rôle actuel dans le diabète sucré de type 2”. Drogues . 65 (3): 385–411. doi : 10.2165/00003495-200565030-00005 . PMID 15669880 . S2CID 29670619 .
- ^ Rapports des consommateurs ; American College of Physicians (avril 2012), “Choisir un médicament contre le diabète de type 2 – Pourquoi le meilleur premier choix est souvent le médicament le plus ancien” (PDF) , High Value Care , Consumer Reports , archivé (PDF) de l’original le 2 juillet, 2014 , récupéré le 14 août 2012
- ^ Mitchell S, Malanda B, Damasceno A, Eckel RH, Gaita D, Kotseva K, et al. (septembre 2019). “Une feuille de route sur la prévention des maladies cardiovasculaires chez les personnes vivant avec le diabète” . Cœur mondial . 14 (3): 215–240. doi : 10.1016/j.gheart.2019.07.009 . PMID 31451236 .
- ^ Brunström M, Carlberg B (février 2016). “Effet du traitement antihypertenseur à différents niveaux de pression artérielle chez les patients atteints de diabète sucré : revue systématique et méta-analyses” . BMJ . 352 : 1717. doi : 10.1136/bmj.i717 . PMC 4770818 . PMID 26920333 .
- ^ Brunström M, Carlberg B (septembre 2019). “Bénéfices et inconvénients des cibles de traitement de la pression artérielle basse : revue systématique et méta-analyse d’essais randomisés contrôlés par placebo” . BMJ ouvert . 9 (9) : e026686. doi : 10.1136/bmjopen-2018-026686 . PMC 6773352 . PMID 31575567 .
- ^ un bc Fox CS, Golden SH, Anderson C , Bray GA, Burke LE, de Boer IH, et al. (septembre 2015). “Mise à jour sur la prévention des maladies cardiovasculaires chez les adultes atteints de diabète sucré de type 2 à la lumière des preuves récentes : une déclaration scientifique de l’American Heart Association et de l’American Diabetes Association” . Soins du diabète . 38 (9): 1777–1803. doi : 10.2337/dci15-0012 . PMC 4876675 . PMID 26246459 .
- ^ Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, et al. (mai 2014). “Effet des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II sur la mortalité toutes causes confondues, les décès cardiovasculaires et les événements cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré : une méta-analyse” . JAMA médecine interne . 174 (5): 773–785. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.348 . PMID 24687000 .
- ^ Zheng SL, Roddick AJ, Ayis S (septembre 2017). “Effets de l’aliskirène sur la mortalité, les résultats cardiovasculaires et les événements indésirables chez les patients atteints de diabète et de maladies ou de risques cardiovasculaires : une revue systématique et une méta-analyse de 13 395 patients” . Recherche sur le diabète et les maladies vasculaires . 14 (5): 400–406. doi : 10.1177/1479164117715854 . PMC 5600262 . PMID 28844155 .
- ^ un b Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Rosano GM, Davis BR , Ridao M, et al. (mars 2016). “Résultats cardiovasculaires et rénaux du blocage du système rénine-angiotensine chez les patients adultes atteints de diabète sucré : une revue systématique avec des méta-analyses en réseau” . PLO Médecine . 13 (3) : e1001971. doi : 10.1371/journal.pmed.1001971 . PMC 4783064 . PMID 26954482 .
- ^ Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, et al. (juin 2010). “Aspirine pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète : une déclaration de position de l’American Diabetes Association, une déclaration scientifique de l’American Heart Association et un document de consensus d’experts de l’American College of Cardiology Foundation” . Soins du diabète . 33 (6): 1395-1402. doi : 10.2337/dc10-0555 . PMC 2875463 . PMID 20508233 .
- ^ Frachetti KJ, Goldfine AB (avril 2009). “Chirurgie bariatrique pour la gestion du diabète”. Opinion actuelle en endocrinologie, diabète et obésité . 16 (2): 119–124. doi : 10.1097/MED.0b013e32832912e7 . PMID 19276974 . S2CID 31797748 .
- ^ un b Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (septembre-octobre 2009). ” Chirurgie “métabolique” pour le traitement du diabète sucré de type 2″. Endocrine Practice . 15 (6): 624–631. doi : 10.4158/EP09170.RAR . PMID 19625245 .
- ^ Colucci RA (janvier 2011). « Chirurgie bariatrique chez les patients atteints de diabète de type 2 : une option viable ». Médecine postdoctorale . 123 (1): 24-33. doi : 10.3810/pgm.2011.01.2242 . PMID 21293081 . S2CID 207551737 .
- ^ Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (juin 2012). “Chirurgie bariatrique pour le diabète de type 2”. Lancette . 379 (9833): 2300–2311. doi : 10.1016/S0140-6736(12)60401-2 . PMID 22683132 . S2CID 5198462 .
- ^ “Transplantation de pancréas” . Association américaine du diabète. Archivé de l’original le 13 avril 2014 . Récupéré le 9 avril 2014 .
- ^ Polisena J, Tran K, Cimon K, Hutton B, McGill S, Palmer K (octobre 2009). “Télésanté à domicile pour la gestion du diabète : une revue systématique et une méta-analyse”. Diabète, obésité et métabolisme . 11 (10): 913–930. doi : 10.1111/j.1463-1326.2009.01057.x . PMID 19531058 . S2CID 44260857 .
- ^ a b Pal K, Eastwood SV, Michie S, Farmer AJ, Barnard ML, Peacock R, et al. (Groupe Cochrane sur les troubles métaboliques et endocriniens) (mars 2013). “Interventions d’autogestion du diabète sur ordinateur pour les adultes atteints de diabète de type 2” . La base de données Cochrane des revues systématiques (3) : CD008776. doi : 10.1002/14651858.CD008776.pub2 . PMC 6486319 . PMID 23543567 .
- ^ un bcd e Elflein J (10 décembre 2019). Estimation du nombre de diabétiques dans le monde . {{cite book}}: CS1 maint: date and year (link)
- ^ Shi Y, Hu FB (juin 2014). “Les implications mondiales du diabète et du cancer”. Lancette . 383 (9933): 1947-1948. doi : 10.1016/S0140-6736(14)60886-2 . PMID 24910221 . S2CID 7496891 .
- ^ un bcdef ” Rapport mondial sur le diabète ” (PDF) . Organisation mondiale de la santé. 2016 . Récupéré le 20 septembre 2018 .
- ^ Gale EA, Gillespie KM (janvier 2001). « Diabète et genre » . Diabétologie . 44 (1): 3–15. doi : 10.1007/s001250051573 . PMID 11206408 .
- ^ Meisinger C, Thorand B, Schneider A, Stieber J, Döring A, Löwel H (janvier 2002). “Différences entre les sexes dans les facteurs de risque d’incident de diabète sucré de type 2 : l’étude de cohorte MONICA Augsbourg” . Archives de médecine interne . 162 (1): 82–89. doi : 10.1001/archite.162.1.82 . PMID 11784224 .
- ^ Agence de la santé publique du Canada, Diabetes in Canada: Facts and figures from a public health perspective . Ottawa, 2011.
- ^ Mathers CD, Loncar D (novembre 2006). “Projections de la mortalité mondiale et de la charge de morbidité de 2002 à 2030” . PLO Médecine . 3 (11) : e442. doi : 10.1371/journal.pmed.0030442 . PMC 1664601 . PMID 17132052 .
- ^ un b Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (mai 2004). « Prévalence mondiale du diabète : estimations pour l’an 2000 et projections pour 2030 » . Soins du diabète . 27 (5): 1047–1053. doi : 10.2337/diacare.27.5.1047 . PMID 15111519 .
- ^ Ripoll BC, Leutholtz I (2011-04-25). Gestion de l’exercice et de la maladie (2e éd.). Boca Raton : CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. Archivé de l’original le 2016-04-03.
- ^ un bcdefgh Poretsky L , éd . _ _ (2009). Principes du diabète sucré (2e éd.). New York : Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. Archivé de l’original le 2016-04-04.
- ^ un b Roberts J (2015). “Doux écœurant” . Distillations . Vol. 1, non. 4. p. 12–15 . Récupéré le 20 mars 2018 .
- ^ un b Laios K, Karamanou M, Saridaki Z, Androutsos G (2012). “Aretaeus of Cappadocia et la première description du diabète” (PDF) . Hormones . 11 (1): 109-113. doi : 10.1007/BF03401545 . PMID 22450352 . S2CID 4730719 . Archivé (PDF) de l’original le 2017-01-04.
- ^ un dictionnaire anglais d’Oxford b . diabète . Récupéré le 10/06/2011.
- ^ un b Harper D (2001–2010). “Dictionnaire d’étymologie en ligne. diabète. ” . Archivé de l’original le 13/01/2012 . Récupéré le 10/06/2011 .
- ^ Aretaeus, De causis et signis acutorum morborum (lib. 2) , Κεφ. β. περὶ Διαβήτεω (Chapitre 2, Sur le diabète , original grec) Archivé le 02/07/2014 à la Wayback Machine , sur Persée
- ^ un bcd le Dictionnaire anglais d’ Oxford. mellite . Récupéré le 10/06/2011.
- ^ un bcd ” MyEtimology . sucré . ” . Archivé de l’original le 16/03/2011 . Récupéré le 10/06/2011 .
- ^ Dictionnaire anglais d’Oxford. -ite . Récupéré le 10/06/2011.
- ^ Tulchinsky TH, Varavikova EA (2008). La nouvelle santé publique, deuxième édition . New York : presse académique . p. 200. ISBN 978-0-12-370890-8.
- ^ Piwernetz K, Home PD, Snorgaard O, Antsiferov M, Staehr-Johansen K, Krans M (mai 1993). « Suivi des objectifs de la Déclaration de Saint-Vincent et de la mise en œuvre de la gestion de la qualité dans les soins du diabète : l’initiative DIABCARE. Le groupe de suivi DIABCARE du Comité directeur de la Déclaration de Saint-Vincent ». Médecine Diabétique . 10 (4): 371–377. doi : 10.1111/j.1464-5491.1993.tb00083.x . PMID 8508624 . S2CID 9931183 .
- ^ Dubois H, Bankauskaite V (2005). “Programmes de diabète de type 2 en Europe” (PDF) . Euro Observateur . 7 (2): 5–6. Archivé (PDF) de l’original le 2012-10-24.
- ^ Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Hirsch AG, Brandenburg NA (juin 2007). “Perte de temps et de coûts productifs en raison du diabète et de la douleur neuropathique diabétique dans la main-d’œuvre américaine”. Journal de médecine du travail et de l’environnement . 49 (6): 672–679. doi : 10.1097/JOM.0b013e318065b83a . PMID 17563611 . S2CID 21487348 .
- ^ Washington RE; Andrews MR ; Mutter RL (novembre 2013). « Visites aux services d’urgence pour les adultes atteints de diabète, 2010 » . Fiche statistique HCUP #167 . Rockville MD : Agence pour la recherche et la qualité des soins de santé. Archivé de l’original le 2013-12-03.
- ^ “Différences entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 : lequel est le pire ?” . MedecineNet . Récupéré le 21/03/2021 .
- ^ Parker K (2008). Vivre avec le diabète . New York : faits enregistrés. p. 143 . ISBN 978-1-4381-2108-6.
- ^ un b “Le diabète sucré” . Merck Veterinary Manual, 9e édition (version en ligne) . 2005. Archivé de l’original le 2011-09-27 . Récupéré le 23/10/2011 .
- ^ Öhlund M. Diabète sucré félin Aspects sur l’épidémiologie et la pathogenèse (PDF) . Acta Universitatis agriculturae Sueciae. ISBN 978-91-7760-067-1.
Liens externes
Diabète sucrédans les projets frères de Wikipédia
- Définitions du Wiktionnaire
- Médias de Commons
- Nouvelles de Wikinews
- Citations de Wikiquote
- Textes de Wikisource
- Manuels de Wikibooks
- Ressources de Wikiversité
- Diabète chez Curlie
- Association américaine du diabète
- Atlas du diabète de la FID
- Programme national d’éducation au diabète
- Normes de soins médicaux de l’ADA pour le diabète 2019
- Polonsky KS (octobre 2012). “Les 200 dernières années dans le diabète”. Le New England Journal of Medicine . 367 (14): 1332-1340. doi : 10.1056/NEJMra1110560 . PMID 23034021 . S2CID 9456681 .
- « Diabète » . MedlinePlus . Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis.