COVID-19 [feminine]
La maladie à coronavirus 2019 ( COVID-19 ) est une maladie contagieuse causée par un virus, le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2). Le premier cas connu a été identifié à Wuhan , en Chine, en décembre 2019. [7] La maladie s’est propagée dans le monde entier, entraînant la pandémie de COVID-19 . [8]
Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) |
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Autres noms | COVID, (le) coronavirus |
Transmission et cycle de vie du SARS-CoV-2 causant le COVID-19. | |
Prononciation |
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Spécialité | Maladie infectieuse |
Les symptômes | Fièvre, toux, fatigue, essoufflement, vomissements, perte de goût ou d’odorat ; certains cas asymptomatiques [2] [3] |
Complications | Pneumonie , septicémie virale , syndrome de détresse respiratoire aiguë , insuffisance rénale , syndrome de relargage de cytokines , insuffisance respiratoire , fibrose pulmonaire , syndrome inflammatoire multisystémique pédiatrique , long COVID |
Début habituel | 2 à 14 jours (généralement 5) après l’infection |
Durée | 5 jours à chronique |
causes | Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) |
Méthode diagnostique | Test rRT-PCR , CT scan , Test antigénique rapide |
La prévention | Couvre-visage, quarantaine , distanciation physique/ sociale , ventilation, lavage des mains, [4] vaccination [5] |
Traitement | Symptomatique et de soutien |
La fréquence | 521 544 771 [6] cas confirmés |
Décès | 6 264 097 [6] |
Les symptômes de la COVID‐19 sont variables, mais comprennent souvent de la fièvre, [9] de la toux, des maux de tête, [10] de la fatigue, des difficultés respiratoires , une perte d’odorat et une perte de goût . [11] [12] [13] Les symptômes peuvent commencer un à quatorze jours après l’exposition au virus. Au moins un tiers des personnes infectées ne développent pas de symptômes perceptibles . [14] Parmi les personnes qui développent des symptômes suffisamment perceptibles pour être considérées comme des patients, la plupart (81 %) développent des symptômes légers à modérés (jusqu’à une pneumonie légère ), tandis que 14 % développent des symptômes graves ( dyspnée ,hypoxie ou plus de 50 % d’atteinte pulmonaire à l’imagerie) et 5 % souffrent de symptômes critiques ( insuffisance respiratoire , choc ou dysfonctionnement multiviscéral ). [15] Les personnes âgées courent un risque plus élevé de développer des symptômes graves. Certaines personnes continuent de ressentir une gamme d’effets ( long COVID ) pendant des mois après leur rétablissement, et des dommages aux organes ont été observés. [16] Des études pluriannuelles sont en cours pour étudier plus avant les effets à long terme de la maladie. [16]
La COVID‐19 se transmet lorsque les gens respirent de l’air contaminé par des gouttelettes et de petites particules en suspension dans l’air contenant le virus. Le risque de les respirer est plus élevé lorsque les personnes se trouvent à proximité, mais elles peuvent être inhalées sur de plus longues distances, en particulier à l’intérieur. La transmission peut également se produire en cas d’éclaboussures ou de pulvérisation de fluides contaminés dans les yeux, le nez ou la bouche et, rarement, via des surfaces contaminées. Les gens restent contagieux jusqu’à 20 jours et peuvent propager le virus même s’ils ne développent pas de symptômes. [17] [18]
Plusieurs méthodes de test COVID-19 ont été développées pour diagnostiquer la maladie. La méthode de diagnostic standard consiste à détecter l’ acide nucléique du virus par réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse en temps réel (rRT-PCR), amplification médiée par transcription (TMA) ou par amplification isotherme médiée par boucle de transcription inverse (RT-LAMP) à partir de un écouvillon nasopharyngé .
Plusieurs vaccins COVID-19 ont été approuvés et distribués dans divers pays, qui ont lancé des campagnes de vaccination de masse . D’autres mesures préventives comprennent la distanciation physique ou sociale , la mise en quarantaine , la ventilation des espaces intérieurs, la couverture de la toux et des éternuements, le lavage des mains et le maintien des mains non lavées loin du visage. L’ utilisation de masques faciaux ou de revêtements a été recommandée dans les lieux publics pour minimiser le risque de transmission. Alors que des travaux sont en cours pour développer des médicaments qui inhibent le virus, le traitement primaire est symptomatique. La prise en charge implique le traitement des symptômes, soins de soutien , isolement et mesures expérimentales .
Nomenclature
Lors de l’épidémie initiale à Wuhan , le virus et la maladie étaient communément appelés “coronavirus” et “coronavirus de Wuhan”, [19] [20] [21] avec la maladie parfois appelée “pneumonie de Wuhan”. [22] [23] Dans le passé, de nombreuses maladies ont été nommées d’après des lieux géographiques, tels que la grippe espagnole , [24] le syndrome respiratoire du Moyen-Orient et le virus Zika . [25] En janvier 2020, l’ Organisation mondiale de la santé (OMS) a recommandé les maladies respiratoires aiguës 2019-nCoV [26] et 2019-nCoV [27]en tant que noms provisoires pour le virus et la maladie conformément aux directives de 2015 et aux directives internationales contre l’utilisation de lieux géographiques ou de groupes de personnes dans les noms de maladies et de virus pour prévenir la stigmatisation sociale . [28] [29] [30] Les noms officiels COVID‐19 et SARS-CoV-2 ont été émis par l’OMS le 11 février 2020. [31] Le directeur général , Tedros Adhanom , a expliqué que CO signifie corona , VI pour virus , D pour maladie et 19 pour 2019, année au cours de laquelle l’épidémie a été identifiée pour la première fois. [32]L’OMS utilise en outre “le virus COVID‐19” et “le virus responsable du COVID‐19” dans les communications publiques. [31] [33]
Signes et symptômes
Symptômes de la COVID-19
Les symptômes du COVID-19 sont variables, allant de symptômes bénins à une maladie grave et éventuellement mortelle. [34] [35] Les symptômes courants comprennent la toux , la fièvre , la perte de l’odorat (anosmie) et du goût (agueusie), les moins courants comprenant les maux de tête , la congestion nasale et l’écoulement nasal , les douleurs musculaires , les maux de gorge , la diarrhée , l’irritation des yeux , [ 36] et orteils gonflés ou virant au violet, [37] et dans les cas modérés à graves difficultés respiratoires. [38] Les personnes infectées par le COVID-19 peuvent avoir des symptômes différents et leurs symptômes peuvent changer avec le temps. Trois groupes communs de symptômes ont été identifiés : un groupe de symptômes respiratoires avec toux, crachats , essoufflement et fièvre ; un groupe de symptômes musculo-squelettiques avec des douleurs musculaires et articulaires, des maux de tête et de la fatigue ; un groupe de symptômes digestifs avec des douleurs abdominales, des vomissements et de la diarrhée. [38] Chez les personnes sans troubles antérieurs de l’oreille, du nez et de la gorge, une perte de goût combinée à une perte d’odorat est associée à la COVID-19 et est signalée dans jusqu’à 88 % des cas symptomatiques. [39] [40] [41]
Parmi les personnes qui présentent des symptômes, 81 % ne développent que des symptômes légers à modérés (jusqu’à une pneumonie légère ), tandis que 14 % développent des symptômes sévères ( dyspnée , hypoxie ou plus de 50 % d’atteinte pulmonaire à l’imagerie) nécessitant une hospitalisation et 5 % des patients souffrez de symptômes critiques ( insuffisance respiratoire , choc septique ou dysfonctionnement multiviscéral ) nécessitant une admission aux soins intensifs. [42] Au moins un tiers des personnes infectées par le virus ne développent à aucun moment des symptômes perceptibles. [43] [44] Ces porteurs asymptomatiques ont tendance à ne pas se faire tester et peuvent quand même propager la maladie. [44][45] [46] [47] D’autres personnes infectées développeront des symptômes plus tard, appelés “pré-symptomatiques”, ou auront des symptômes très légers et pourront également propager le virus. [47]
Comme c’est souvent le cas avec les infections, il y a un délai entre le moment où une personne est infectée pour la première fois et l’apparition des premiers symptômes. Le délai médian pour COVID-19 est de quatre à cinq jours [48] pouvant être infectieux pendant 1 à 4 de ces jours. [49] La plupart des personnes symptomatiques ressentent des symptômes dans les deux à sept jours suivant l’exposition, et presque toutes ressentiront au moins un symptôme dans les 12 jours. [48] [50]
La plupart des gens se remettent de la phase aiguë de la maladie. Cependant, certaines personnes – plus de la moitié d’une cohorte de jeunes adultes isolés à domicile [51] [52] – continuent de ressentir une gamme d’effets, tels que la fatigue , pendant des mois même après leur rétablissement, une condition appelée COVID long ; des dommages à long terme aux organes ont été observés. Des études pluriannuelles sont en cours pour étudier plus avant les effets potentiels à long terme de la maladie. [53]
Cause
La COVID‐19 est causée par une infection par une souche de coronavirus connue sous le nom de coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). [54]
Transmission
Transmission de la COVID‐19 La voie respiratoire de propagation du COVID-19, englobant des gouttelettes et des aérosols plus gros.
Le COVID-19 se transmet principalement lorsque les personnes respirent de l’air contaminé par des gouttelettes / aérosols et de petites particules en suspension dans l’air contenant le virus. Les personnes infectées exhalent ces particules lorsqu’elles respirent, parlent, toussent, éternuent ou chantent. [55] [56] [57] [58] La transmission est d’autant plus probable que les personnes sont physiquement proches. Cependant, l’infection peut se produire sur de plus longues distances, en particulier à l’intérieur. [55] [59]
L’infectiosité peut commencer quatre à cinq jours avant l’apparition des symptômes, [60] bien que la recherche des contacts ne commence généralement que deux à trois jours avant l’apparition des symptômes. [61] Les personnes infectées peuvent propager la maladie même si elles sont pré-symptomatiques ou asymptomatiques . [61] Le plus souvent, la charge virale maximale dans les échantillons des voies respiratoires supérieures se produit près du moment de l’apparition des symptômes et diminue après la première semaine après le début des symptômes. [61]Les preuves actuelles suggèrent une durée d’excrétion virale et une période d’infectiosité allant jusqu’à dix jours après l’apparition des symptômes pour les personnes atteintes de COVID-19 léger à modéré, et jusqu’à 20 jours pour les personnes atteintes de COVID-19 sévère, y compris les personnes immunodéprimées. [62] [61]
Les particules infectieuses varient en taille depuis les aérosols qui restent en suspension dans l’air pendant de longues périodes jusqu’aux gouttelettes plus grosses qui restent brièvement en suspension dans l’air ou tombent au sol. [63] [64] [65] [66] De plus, la recherche sur le COVID-19 a redéfini la compréhension traditionnelle de la transmission des virus respiratoires. [66] [67] Les plus grosses gouttelettes de liquide respiratoire ne voyagent pas loin, mais peuvent être inhalées ou atterrir sur les muqueuses des yeux, du nez ou de la bouche pour les infecter. [65] La concentration des aérosols est la plus élevée lorsque les personnes sont à proximité, ce qui facilite la transmission virale lorsque les personnes sont physiquement proches, [65] [66][67] mais la transmission aérienne peut se produire à de plus longues distances, principalement dans des endroits mal ventilés ; [65] dans ces conditions, de petites particules peuvent rester en suspension dans l’air pendant des minutes ou des heures. [65]
Le nombre de personnes généralement infectées par une personne infectée varie, [68] mais on estime que le nombre R 0 (“R zéro” ou “R zéro”) est d’environ 2,5. [69] La maladie se propage souvent en grappes , où les infections peuvent être retracées à un cas index ou à un emplacement géographique. [70] Souvent, dans ces cas, des événements de grande propagation se produisent, où de nombreuses personnes sont infectées par une seule personne. [68]
Virologie
Illustration du virion du SRASr-CoV
Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) est un nouveau coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère. Il a d’abord été isolé chez trois personnes atteintes de pneumonie liées au groupe de cas de maladies respiratoires aiguës à Wuhan. [71] Toutes les caractéristiques structurelles de la nouvelle particule virale SARS-CoV-2 se produisent dans des coronavirus apparentés dans la nature. [72]
Hors du corps humain, le virus est détruit par le savon de Marseille, qui fait éclater sa bulle protectrice . [73]
Le SARS-CoV-2 est étroitement lié au SARS-CoV d’ origine . [74] On pense qu’il a une origine animale ( zoonotique ). L’analyse génétique a révélé que le coronavirus se regroupe génétiquement avec le genre Betacoronavirus , dans le sous-genre Sarbecovirus (lignée B) avec deux souches dérivées de chauves-souris. Il est identique à 96 % au niveau du génome entier aux autres échantillons de coronavirus de chauve-souris (BatCov RaTG13 ). [75] [76] [77] Les protéines structurelles du SRAS-CoV-2 comprennent la glycoprotéine membranaire (M), la protéine d’enveloppe (E), la protéine de nucléocapside (N) et laprotéine de pointe (S). La protéine M du SARS-CoV-2 est similaire à environ 98 % à la protéine M du SARS-CoV de chauve-souris, maintient une homologie d’environ 98 % avec le pangolin SARS-CoV et a 90 % d’homologie avec la protéine M du SARS-CoV ; alors que la similitude n’est que d’environ 38 % avec la protéine M du MERS-CoV. [78]
Variantes du SRAS-CoV-2
Les milliers de variantes du SRAS-CoV-2 sont regroupées en clades ou en lignées . [79] [80] L’OMS, en collaboration avec des partenaires, des réseaux d’experts, des autorités nationales, des institutions et des chercheurs, a établi des systèmes de nomenclature pour nommer et suivre les lignées génétiques du SRAS-CoV-2 par GISAID , Nextstrain et Pango . À l’heure actuelle, le groupe d’experts convoqué par l’OMS a recommandé l’étiquetage des variantes utilisant des lettres de l’ alphabet grec , par exemple, Alpha , Beta , Delta et Gamma, en justifiant qu’ils “seront plus faciles et plus pratiques à discuter par des publics non scientifiques”. [81] Nextstrain divise les variantes en cinq clades (19A, 19B, 20A, 20B et 20C), tandis que GISAID les divise en sept (L, O, V, S, G, GH et GR). [82] L’outil Pango regroupe les variantes en lignées , de nombreuses lignées en circulation étant classées sous la lignée B.1. [80] [83]
Plusieurs variantes notables du SRAS-CoV-2 sont apparues tout au long de 2020. [84] [85] Le groupe 5 a émergé parmi les visons et les éleveurs de visons au Danemark . [86] Après des quarantaines strictes et une campagne d’euthanasie des visons, le groupe a été évalué comme ne circulant plus parmi les humains au Danemark à partir du 1er février 2021. [87]
En décembre 2021 [update], il existe cinq variantes dominantes du SRAS-CoV-2 qui se propagent parmi les populations mondiales : la variante Alpha (B.1.1.7, anciennement appelée variante britannique), trouvée pour la première fois à Londres et dans le Kent, la variante bêta (B. .1.351, anciennement appelée variante Afrique du Sud), la variante Gamma (P.1, anciennement appelée variante Brésil), la variante Delta (B.1.617.2, anciennement appelée variante Inde), [88] et la variante Omicron (B.1.1.529), qui s’était propagé à 57 pays au 7 décembre. [89] [90]
Physiopathologie
Pathogenèse de la COVID‐19
Le virus SARS-CoV-2 peut infecter un large éventail de cellules et de systèmes du corps. La COVID‐19 est surtout connue pour affecter les voies respiratoires supérieures (sinus, nez et gorge) et les voies respiratoires inférieures (trachée et poumons). [91] Les poumons sont les organes les plus touchés par la COVID‐19 car le virus accède aux cellules hôtes via le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), qui est le plus abondant à la surface des cellules alvéolaires de type II des poumons . [92] Le virus utilise une glycoprotéine de surface spéciale appelée « spike » pour se connecter au récepteur ACE2 et pénétrer dans la cellule hôte. [93]
Voies respiratoires
Après l’entrée virale, la COVID‐19 infecte l’épithélium cilié du nasopharynx et des voies respiratoires supérieures. [94]
Système nerveux
Un symptôme courant, la perte d’odorat, résulte d’ une infection des cellules de soutien de l’épithélium olfactif , avec des dommages ultérieurs aux neurones olfactifs . [95] L’implication du système nerveux central et périphérique dans la COVID-19 a été rapportée dans de nombreuses publications médicales. [96] Il est clair que de nombreuses personnes atteintes de la COVID-19 présentent des problèmes neurologiques ou de santé mentale . Le virus n’est pas détecté dans le SNC de la majorité des patients COVID-19 souffrant de problèmes neurologiques . Cependant, le SRAS-CoV-2 a été détecté à de faibles niveaux dans le cerveau de personnes décédées du COVID‐19, mais ces résultats doivent être confirmés. [97]Alors que le virus a été détecté dans le liquide céphalo-rachidien des autopsies, le mécanisme exact par lequel il envahit le SNC reste incertain et peut d’abord impliquer l’invasion des nerfs périphériques étant donné les faibles niveaux d’ACE2 dans le cerveau. [98] [99] [100] Le virus peut également entrer dans la circulation sanguine à partir des poumons et traverser la barrière hémato-encéphalique pour accéder au SNC, éventuellement dans un globule blanc infecté. [97]
Tropisme et lésions d’organes multiples dans l’infection par le SRAS-CoV-2
Des recherches menées lorsque Alpha était la variante dominante ont suggéré que le COVID-19 pourrait causer des lésions cérébrales. On ignore actuellement si ces dommages sont temporaires ou permanents, et si Omicron a des effets similaires. [101] [102] Les individus observés infectés par le COVID-19 (la plupart avec des cas bénins) ont subi une perte supplémentaire de 0,2 % à 2 % de tissu cérébral dans les régions du cerveau liées à l’odorat par rapport aux individus non infectés, et l’ensemble l’effet sur le cerveau équivalait en moyenne à au moins une année supplémentaire de vieillissement normal ; les individus infectés ont également obtenu des scores inférieurs à plusieurs tests cognitifs. Tous les effets étaient plus prononcés chez les personnes âgées. [103]
Tube digestif
Le virus affecte également les organes gastro-intestinaux car l’ACE2 est abondamment exprimé dans les cellules glandulaires de l’ épithélium gastrique , duodénal et rectal [104] ainsi que dans les cellules endothéliales et les entérocytes de l’ intestin grêle . [105]
Système cardiovasculaire
Le virus peut causer des lésions myocardiques aiguës et des dommages chroniques au système cardiovasculaire . [106] Une lésion cardiaque aiguë a été découverte chez 12 % des personnes infectées admises à l’hôpital de Wuhan, en Chine, [107] et est plus fréquente dans les cas de maladie grave. [108] Les taux de symptômes cardiovasculaires sont élevés, en raison de la réponse inflammatoire systémique et des troubles du système immunitaire au cours de la progression de la maladie, mais les lésions myocardiques aiguës peuvent également être liées aux récepteurs ACE2 dans le cœur. [106] Les récepteurs ACE2 sont fortement exprimés dans le cœur et sont impliqués dans la fonction cardiaque. [106] [109] Une incidence élevée de thrombose etdes thromboembolies veineuses ont été découvertes chez des personnes transférées dans des unités de soins intensifs (USI) avec des infections à la COVID‐19, et peuvent être liées à un mauvais pronostic. [110] On pense que le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins et la formation de caillots (comme le suggèrent les niveaux élevés de D-dimères causés par les caillots sanguins) jouent un rôle important dans la mortalité, les incidences de caillots conduisant à des embolies pulmonaires et des événements ischémiques dans le cerveau ont été notés . comme des complications entraînant la mort chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2. L’infection semble déclencher une chaîne de réponses vasoconstrictrices dans le corps, la constriction des vaisseaux sanguins dans la circulation pulmonairea également été présenté comme un mécanisme dans lequel l’oxygénation diminue parallèlement à la présentation d’une pneumonie virale. [111] En outre, des dommages aux vaisseaux sanguins microvasculaires ( artérioles et capillaires ) ont été signalés dans un petit nombre d’échantillons de tissus du cerveau – sans détection du SRAS-CoV-2 – et des bulbes olfactifs de personnes décédées du COVID‐19. [112] [113] [114] Il a également été constaté que la COVID-19 provoquait des changements substantiels – y compris morphologiques et mécaniques – des cellules sanguines – comme une augmentation de la taille – persistant parfois pendant des mois après la sortie de l’hôpital. [115] [116]
Autres organes
Les complications liées aux reins sont une autre cause fréquente de décès . [111] Les premiers rapports montrent que jusqu’à 30% des patients hospitalisés en Chine et à New York ont subi des lésions rénales, y compris certaines personnes sans problèmes rénaux antérieurs. [117]
Les autopsies de personnes décédées du COVID‐19 ont révélé des lésions alvéolaires diffuses et des infiltrats inflammatoires contenant des lymphocytes dans les poumons. [118]
Immunopathologie
Composants clés de la réponse immunitaire adaptative au SARS-CoV-2
Bien que le SRAS-CoV-2 ait un tropisme pour les cellules épithéliales exprimant l’ACE2 des voies respiratoires, les personnes atteintes de COVID-19 sévère présentent des symptômes d’hyperinflammation systémique. Résultats de laboratoire clinique d’élévation de l’IL‐2 , de l’IL‐7 , de l’IL‐6 , du facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages (GM‐CSF), de la protéine 10 induite par l’interféron gamma (IP‐10), de la protéine chimiotactique des monocytes 1 (MCP1), la protéine inflammatoire des macrophages 1‐alpha (MIP‐1‐alpha) et le facteur de nécrose tumorale (TNF‐α) indiquant le syndrome de libération des cytokines (SRC) suggèrent une immunopathologie sous-jacente. [107]
De plus, les personnes atteintes de COVID‐19 et du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) présentent des biomarqueurs sériques classiques du SRC, notamment une élévation de la protéine C-réactive (CRP), de la lactate déshydrogénase (LDH), des D-dimères et de la ferritine . [119]
L’inflammation systémique entraîne une vasodilatation , permettant une infiltration lymphocytaire et monocytaire inflammatoire du poumon et du cœur. En particulier, il a été démontré que les cellules T pathogènes sécrétant du GM-CSF étaient en corrélation avec le recrutement de monocytes inflammatoires sécrétant de l’IL-6 et une pathologie pulmonaire sévère chez les personnes atteintes de COVID-19. [120] Des infiltrats lymphocytaires ont également été signalés à l’autopsie. [118]
Facteurs viraux et hôtes
Protéines virales L’association entre le SRAS-CoV-2 et le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS)
De multiples facteurs viraux et hôtes affectent la pathogenèse du virus. La protéine S, autrement connue sous le nom de protéine de pointe, est le composant viral qui se fixe au récepteur de l’hôte via les récepteurs ACE2 . Il comprend deux sous-unités : S1 et S2. S1 détermine la gamme virus-hôte et le tropisme cellulaire via le domaine de liaison au récepteur. S2 assure la médiation de la fusion membranaire du virus à son hôte cellulaire potentiel via les régions H1 et HR2, qui sont des régions répétées heptades . Des études ont montré que le domaine S1 induisait des niveaux d’anticorps IgG et IgA à une capacité beaucoup plus élevée. C’est l’expression des protéines de pointe focalisées qui est impliquée dans de nombreux vaccins efficaces contre la COVID‐19. [121]
La protéine M est la protéine virale responsable du transport transmembranaire des nutriments. Il est à l’origine du débourrement et de la formation de l’enveloppe virale. [122] Les protéines N et E sont des protéines accessoires qui interfèrent avec la réponse immunitaire de l’hôte. [122]
Facteurs d’accueil
L’ enzyme de conversion de l’angiotensine humaine 2 (hACE2) est le facteur hôte ciblé par le virus SARS-COV2, provoquant la COVID‐19. Théoriquement, l’utilisation de bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA) et d’ inhibiteurs de l’ECA régulant à la hausse l’expression de l’ACE2 pourrait augmenter la morbidité avec le COVID‐19, bien que les données animales suggèrent un effet protecteur potentiel de l’ARA ; cependant, aucune étude clinique n’a prouvé la sensibilité ou les résultats. Jusqu’à ce que de nouvelles données soient disponibles, les lignes directrices et les recommandations pour les patients hypertendus demeurent. [123]
L’effet du virus sur les surfaces des cellules ACE2 entraîne une infiltration leucocytaire, une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins, une perméabilité de la paroi alvéolaire, ainsi qu’une diminution de la sécrétion de surfactants pulmonaires. Ces effets provoquent la majorité des symptômes respiratoires. Cependant, l’aggravation de l’inflammation locale provoque une tempête de cytokines conduisant finalement à un syndrome de réponse inflammatoire systémique . [124]
Parmi les adultes en bonne santé non exposés au SRAS-CoV-2, environ 35 % ont des lymphocytes T CD4 + qui reconnaissent la protéine S du SRAS-CoV-2 (en particulier la sous-unité S2) et environ 50 % réagissent aux autres protéines du virus, suggérant un croisement -réactivité des précédents rhumes courants causés par d’autres coronavirus. [125]
On ne sait pas si différentes personnes utilisent des gènes d’anticorps similaires en réponse à la COVID‐19. [126]
Réponse des cytokines de l’hôte
Réponse immunitaire légère ou sévère lors d’ une infection virale
La sévérité de l’inflammation peut être attribuée à la sévérité de ce qu’on appelle la tempête de cytokines . [127] Les niveaux d’ interleukine 1B , d’interféron-gamma , de protéine inductible par l’interféron 10 et de protéine chimiotactique des monocytes 1 étaient tous associés à la gravité de la maladie COVID‐19. Un traitement a été proposé pour lutter contre la tempête de cytokines car elle reste l’une des principales causes de morbidité et de mortalité dans la maladie COVID‐19. [128]
Une tempête de cytokines est due à une réponse hyperinflammatoire aiguë qui est responsable de maladies cliniques dans un éventail de maladies, mais dans le cas de la COVID‐19, elle est liée à un pronostic plus sombre et à une mortalité accrue. La tempête provoque un syndrome de détresse respiratoire aiguë, des événements de coagulation sanguine tels que des accidents vasculaires cérébraux, un infarctus du myocarde, une encéphalite , une lésion rénale aiguë et une vascularite . La production d’ IL-1 , d’IL-2 , d’IL-6 , de TNF-alpha et d’interféron-gamma , tous des composants cruciaux des réponses immunitaires normales, devient par inadvertance la cause d’une tempête de cytokines. Les cellules du système nerveux central , la microglie, les neurones et les astrocytes sont également impliqués dans la libération de cytokines pro-inflammatoires affectant le système nerveux, et les effets des tempêtes de cytokines sur le SNC ne sont pas rares. [129]
Réponse de grossesse
Il existe de nombreuses inconnues pour les femmes enceintes pendant la pandémie de COVID‐19. Étant donné qu’ils sont susceptibles de souffrir de complications et d’infections graves par d’autres types de coronavirus, ils ont été identifiés comme un groupe vulnérable et invités à prendre des mesures préventives supplémentaires. [130]
Les réponses physiologiques à la grossesse peuvent inclure :
- Immunologique : La réponse immunologique au COVID-19, comme à d’autres virus, dépend d’un système immunitaire fonctionnel. Il s’adapte au cours de la grossesse pour permettre le développement du fœtus dont la charge génétique n’est que partiellement partagée avec sa mère, entraînant une réaction immunologique différente aux infections au cours de la grossesse. [130]
- Respiratoire : De nombreux facteurs peuvent rendre les femmes enceintes plus vulnérables aux infections respiratoires dures. L’un d’eux est la réduction totale de la capacité et de l’incapacité des poumons à éliminer les sécrétions. [130]
- Coagulation : pendant la grossesse, les taux de facteurs de coagulation circulants sont plus élevés et la pathogenèse de l’infection par le SRAS-CoV-2 peut être impliquée. Les événements thromboemboliques avec mortalité associée sont un risque pour les femmes enceintes. [130]
Cependant, à partir de la base de preuves, il est difficile de conclure si les femmes enceintes courent un risque accru de conséquences graves de ce virus. [130]
En plus de ce qui précède, d’autres études cliniques ont prouvé que le SRAS-CoV-2 peut affecter la période de grossesse de différentes manières. D’une part, il existe peu de preuves de son impact jusqu’à 12 semaines de gestation. D’autre part, l’infection au COVID-19 peut entraîner une augmentation des taux d’issues défavorables au cours de la grossesse. Quelques exemples de ceux-ci pourraient être la restriction de croissance fœtale, la naissance prématurée et la mortalité périnatale, qui fait référence à la mort fœtale après 22 ou 28 semaines complètes de grossesse ainsi qu’au décès d’enfants nés vivants jusqu’à sept jours complets de vie. [130]
Les femmes non vaccinées aux derniers stades de la grossesse atteintes de COVID-19 sont plus susceptibles que les autres patientes d’avoir besoin de soins très intensifs. Les bébés nés de mères atteintes de COVID-19 sont plus susceptibles d’avoir des problèmes respiratoires. Les femmes enceintes sont fortement encouragées à se faire vacciner . [131]
Diagnostic
La COVID‐19 peut être provisoirement diagnostiquée sur la base des symptômes et confirmée à l’aide de la réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse (RT-PCR) ou d’autres tests d’ acide nucléique des sécrétions infectées. [132] [133] Parallèlement aux tests de laboratoire, les tomodensitogrammes thoraciques peuvent être utiles pour diagnostiquer la COVID-19 chez les personnes présentant une forte suspicion clinique d’infection. [134] La détection d’une infection passée est possible grâce à des tests sérologiques , qui détectent les anticorps produits par l’organisme en réponse à l’infection. [132]
Test viral
Démonstration d’un prélèvement nasopharyngé pour le test COVID‐19
Les méthodes standard de test de présence du SRAS-CoV-2 sont les tests d’acide nucléique , [132] [135] qui détectent la présence de fragments d’ARN viral. [136] Comme ces tests détectent l’ARN mais pas le virus infectieux, sa “capacité à déterminer la durée de l’infectiosité des patients est limitée”. [137] Le test est généralement effectué sur des échantillons respiratoires obtenus par un prélèvement nasopharyngé ; cependant, un écouvillon nasal ou un échantillon d’expectoration peut également être utilisé. [138] [139] Les résultats sont généralement disponibles en quelques heures. [132] L’OMS a publié plusieurs protocoles de test pour la maladie. [140]
Plusieurs laboratoires et entreprises ont développé des tests sérologiques, qui détectent les anticorps produits par l’organisme en réponse à une infection. Plusieurs ont été évalués par Public Health England et approuvés pour une utilisation au Royaume-Uni. [141]
Le CEBM de l’Université d’Oxford a mis en évidence des preuves de plus en plus nombreuses [142] [143] selon lesquelles “une bonne proportion de” nouveaux “cas bénins et de personnes retestant des résultats positifs après la mise en quarantaine ou la sortie de l’hôpital ne sont pas infectieux, mais disparaissent simplement inoffensifs particules virales que leur système immunitaire a traitées efficacement” et ont appelé à “un effort international pour normaliser et calibrer périodiquement les tests” [144] Le 7 septembre, le gouvernement britannique a publié “des directives sur les procédures à mettre en œuvre dans les laboratoires pour fournir l’assurance résultats positifs pour l’ARN du SRAS-CoV-2 pendant les périodes de faible prévalence, lorsqu’il y a une réduction de la valeur prédictive des résultats de test positifs ». [145]
Imagerie
Une tomodensitométrie d’une personne atteinte de COVID-19 montre des lésions (régions lumineuses) dans les poumons CT scan du stade de progression rapide du COVID-19 Radiographie pulmonaire montrant une pneumonie à la COVID‐19
Les tomodensitogrammes thoraciques peuvent être utiles pour diagnostiquer la COVID‐19 chez les personnes présentant une forte suspicion clinique d’infection, mais ne sont pas recommandés pour le dépistage de routine. [134] [146] Les opacités bilatérales multilobaires en verre dépoli avec une distribution périphérique, asymétrique et postérieure sont courantes dans les infections précoces. [134] [147] La dominance sous-pleurale, le pavage fou (épaississement septal lobulaire avec remplissage alvéolaire variable) et la consolidation peuvent apparaître au fur et à mesure que la maladie progresse. [134] [148] Caractéristiques d’imagerie caractéristiques sur les radiographies thoraciques et la tomodensitométrie(TDM) des personnes symptomatiques comprennent des opacités périphériques asymétriques en verre dépoli sans épanchement pleural . [149]
De nombreux groupes ont créé des ensembles de données COVID-19 qui incluent des images, comme la Société italienne de radiologie qui a compilé une base de données internationale en ligne des résultats d’imagerie pour les cas confirmés. [150] En raison du chevauchement avec d’autres infections telles que l’adénovirus , l’imagerie sans confirmation par rRT-PCR est d’une spécificité limitée pour l’identification de la COVID‐19. [149] Une vaste étude en Chine a comparé les résultats du scanner thoracique à la PCR et a démontré que bien que l’imagerie soit moins spécifique de l’infection, elle est plus rapide et plus sensible . [133]
Codage
Fin 2019, l’OMS a attribué les codes de maladie d’urgence CIM-10 U07.1 pour les décès dus à une infection par le SRAS-CoV-2 confirmée en laboratoire et U07.2 pour les décès dus au COVID‐19 diagnostiqué cliniquement ou épidémiologiquement sans SRAS-CoV-confirmé en laboratoire. 2 infections. [151]
Pathologie
Les principales constatations pathologiques à l’autopsie sont les suivantes :
- Macroscopie : péricardite , condensation pulmonaire et œdème pulmonaire [118]
- Résultats pulmonaires :
- exsudation séreuse mineure , exsudation mineure de fibrine [118]
- œdème pulmonaire, hyperplasie des pneumocytes , gros pneumocytes atypiques , inflammation interstitielle avec infiltration lymphocytaire et formation de cellules géantes multinucléées [118]
- lésions alvéolaires diffuses (DAD) avec exsudats alvéolaires diffus . Le DAD est la cause du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et de l’ hypoxémie sévère . [118]
- organisation des exsudats dans les cavités alvéolaires et fibrose interstitielle pulmonaire [118]
- plasmocytose dans BAL [152]
- Sang et vaisseaux : coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ; [153] réaction leucoérythroblastique, [154] endothéliite , [155] hémophagocytose [155]
- Cœur : nécrose des cellules musculaires cardiaques [155]
- Foie : stéatose microvésiculaire [118]
- Nez : excrétion de l’épithélium olfactif [95]
- Cerveau : infarctus [155]
- Reins : lésions tubulaires aiguës. [155]
- Rate : épuisement de la pulpe blanche . [155]
La prévention
Sans mesures de confinement de la pandémie – telles que la distanciation sociale, la vaccination et les masques faciaux – les agents pathogènes peuvent se propager de manière exponentielle. [156] Ce graphique montre comment l’adoption précoce de mesures de confinement tend à protéger des pans plus larges de la population.
Les mesures préventives pour réduire les risques d’infection consistent à se faire vacciner, à rester à la maison, à porter un masque en public, à éviter les endroits bondés, à se tenir à distance des autres, à ventiler les espaces intérieurs, à gérer les durées d’exposition potentielles, [157] à se laver souvent les mains à l’eau et au savon et pendant au moins vingt secondes, en pratiquant une bonne hygiène respiratoire et en évitant de se toucher les yeux, le nez ou la bouche avec des mains non lavées. [158] [159]
Les personnes diagnostiquées avec COVID-19 ou qui pensent qu’elles peuvent être infectées sont invitées par le CDC à rester à la maison, sauf pour obtenir des soins médicaux, à appeler à l’avance avant de consulter un prestataire de soins de santé, à porter un masque facial avant d’entrer dans le bureau du prestataire de soins de santé et dans n’importe quelle pièce ou véhicule avec une autre personne, couvrez la toux et les éternuements avec un mouchoir, lavez-vous régulièrement les mains à l’eau et au savon et évitez de partager des articles ménagers personnels. [160] [161]
Le premier vaccin COVID‐19 a obtenu l’approbation réglementaire le 2 décembre 2020 par l’autorité britannique de réglementation des médicaments MHRA . [162] Il a été évalué pour le statut d’ autorisation d’utilisation d’urgence (EUA) par la FDA américaine et dans plusieurs autres pays. [163] Initialement, les directives des National Institutes of Health des États-Unis ne recommandent aucun médicament pour la prévention de la COVID‐19, avant ou après l’exposition au virus SARS-CoV-2, en dehors du cadre d’un essai clinique. [164] [165]En l’absence de vaccin, d’autres mesures prophylactiques ou de traitements efficaces, un élément clé de la gestion de la COVID‐19 consiste à tenter de diminuer et de retarder le pic épidémique, connu sous le nom d'”aplatissement de la courbe “. [166] Cela se fait en ralentissant le taux d’infection pour réduire le risque de surcharge des services de santé, en permettant un meilleur traitement des cas actifs et en retardant les cas supplémentaires jusqu’à ce que des traitements efficaces ou un vaccin soient disponibles. [166] [167]
Vaccin
Centre de vaccination COVID-19 de l’ Université de médecine de Gdańsk , Pologne Différents types de vaccins candidats en développement pour le SRAS-CoV-2
Un vaccin COVID‐19 est un vaccin destiné à fournir une immunité acquise contre le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS‐CoV‐2), le virus qui cause la maladie à coronavirus 2019 ( COVID‐19 ).
Avant la pandémie de COVID‐19 , il existait un ensemble établi de connaissances sur la structure et la fonction des coronavirus causant des maladies comme le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS). Ces connaissances ont accéléré le développement de diverses plateformes de vaccins au début de 2020. [168] L’objectif initial des vaccins contre le SRAS-CoV-2 était de prévenir les maladies symptomatiques, souvent graves. [169] Le 10 janvier 2020, les données de séquence génétique du SARS-CoV-2 ont été partagées via GISAID et, le 19 mars, l’industrie pharmaceutique mondiale a annoncé un engagement majeur pour lutter contre le COVID‐19.[170]
Les vaccins contre la COVID‐19 sont largement reconnus pour leur rôle dans la réduction de la gravité et des décès causés par la COVID‐19. [171] [172] De nombreux pays ont mis en place des plans de distribution progressive qui donnent la priorité aux personnes les plus à risque de complications, comme les personnes âgées, et celles à haut risque d’exposition et de transmission, comme les travailleurs de la santé. [173]
Au 11 mai 2022 [update], 11,68 milliards de doses de vaccins COVID‐19 ont été administrées dans le monde sur la base des rapports officiels des agences nationales de santé publique . [174] En décembre 2020, plus de 10 milliards de doses de vaccin avaient été précommandées par les pays, [175] avec environ la moitié des doses achetées par les pays à revenu élevé comprenant 14 % de la population mondiale. [176]
Malgré le développement extrêmement rapide de vaccins efficaces à base d’ ARNm et de vecteurs viraux , l’ équité mondiale en matière de vaccins n’a pas été atteinte. Le développement et l’utilisation de virus entiers inactivés (WIV) et de vaccins à base de protéines ont également été recommandés, en particulier pour une utilisation dans les pays en développement en développement . [177] [178]
Masques faciaux et hygiène respiratoire
Masques avec soupape d’expiration. Les valves sont un point faible qui peut transmettre les virus vers l’extérieur.
L’OMS et le CDC américain recommandent aux individus de porter des couvre-visages non médicaux dans les lieux publics où il existe un risque accru de transmission et où les mesures de distanciation sociale sont difficiles à maintenir. [179] [180] Cette recommandation vise à réduire la propagation de la maladie par les personnes asymptomatiques et pré-symptomatiques et est complémentaire aux mesures préventives établies telles que la distanciation sociale. [180] [181] Les couvre-visages limitent le volume et la distance parcourue par les gouttelettes expiratoires dispersées lors de la conversation, de la respiration et de la toux. [180] [181] Un couvre-visage sans évents ni trous filtrera également les particules contenant le virus de l’air inhalé et expiré, réduisant ainsi les risques d’infection.[182] Mais, si le masque comprend une valve d’expiration , un porteur infecté (peut-être sans l’avoir remarqué, et asymptomatique) transmettra le virus vers l’extérieur à travers lui, malgré toute certification qu’il peut avoir. Ainsi, les masques avec soupape d’expiration ne sont pas destinés aux porteurs infectés et ne sont pas fiables pour arrêter la pandémie à grande échelle. De nombreux pays et juridictions locales encouragent ou imposent l’utilisation de masques faciaux ou de couvre-visages en tissu par les membres du public pour limiter la propagation du virus. [183]
Les masques sont également fortement recommandés pour les personnes susceptibles d’avoir été infectées et celles qui s’occupent d’une personne susceptible d’avoir la maladie. [184] Lorsque vous ne portez pas de masque, le CDC recommande de vous couvrir la bouche et le nez avec un mouchoir lorsque vous toussez ou éternuez et recommande d’utiliser l’intérieur du coude si aucun mouchoir n’est disponible. Une bonne hygiène des mains après une toux ou un éternuement est encouragée. Il est conseillé aux professionnels de la santé qui interagissent directement avec des personnes atteintes de la COVID‐19 d’utiliser des respirateurs au moins aussi protecteurs que le N95 certifié NIOSH ou l’équivalent, en plus d’autres équipements de protection individuelle . [185]
Ventilation intérieure et évitement des espaces intérieurs encombrés
Le CDC recommande d’éviter les espaces intérieurs bondés. [186] À l’intérieur, l’augmentation du taux de renouvellement de l’air, la diminution de la recirculation de l’air et l’augmentation de l’utilisation de l’air extérieur peuvent réduire la transmission. [186] [187] L’OMS recommande la ventilation et la filtration de l’air dans les espaces publics pour aider à éliminer les aérosols infectieux. [188] [189] [190]
Les particules respiratoires expirées peuvent s’accumuler dans des espaces clos avec une ventilation inadéquate . Le risque d’infection par la COVID‐19 augmente en particulier dans les espaces où les personnes s’adonnent à des efforts physiques ou élèvent la voix (par exemple, faire de l’exercice, crier, chanter), car cela augmente l’expiration des gouttelettes respiratoires. Une exposition prolongée à ces conditions, généralement plus de 15 minutes, entraîne un risque d’infection plus élevé. [186]
La ventilation par déplacement avec de grandes entrées naturelles peut déplacer l’air vicié directement vers l’échappement en flux laminaire tout en réduisant considérablement la concentration de gouttelettes et de particules. La ventilation passive réduit la consommation d’énergie et les coûts de maintenance, mais peut manquer de contrôlabilité et de récupération de chaleur. La ventilation par déplacement peut également être réalisée mécaniquement avec des coûts énergétiques et de maintenance plus élevés. L’utilisation de conduits et d’ouvertures de grande taille permet d’éviter le mélange dans les environnements fermés. La recirculation et le mélange doivent être évités car la recirculation empêche la dilution des particules nocives et redistribue l’air éventuellement contaminé, et le mélange augmente la concentration et la gamme de particules infectieuses et maintient les particules plus grosses dans l’air. [191]
Lavage des mains et hygiène
Des étudiants rwandais se lavent les mains et portent des masques faciaux pendant la pandémie de COVID‐19 dans le pays .
Une bonne hygiène des mains après une toux ou un éternuement est nécessaire. [192] L’OMS recommande également de se laver souvent les mains à l’eau et au savon pendant au moins vingt secondes, surtout après être allé aux toilettes ou lorsque les mains sont visiblement sales, avant de manger et après s’être mouché. [193] Lorsque l’eau et le savon ne sont pas disponibles, le CDC recommande d’utiliser un désinfectant pour les mains à base d’alcool contenant au moins 60 % d’alcool. [194] Pour les zones où les désinfectants pour les mains commerciaux ne sont pas facilement disponibles, l’OMS propose deux formulations pour la production locale. Dans ces formulations, l’activité antimicrobienne provient de l’ éthanol ou est utilisée pour aider à éliminer les spores bactériennes de l’ isopropanol . Peroxyde d’hydrogène dans l’alcool; ce n’est “pas une substance active pour l’ antisepsie des mains “. Le glycérol est ajouté comme humectant . [195]
Distanciation sociale
La distanciation sociale (également connue sous le nom de distanciation physique) comprend des actions de contrôle des infections destinées à ralentir la propagation de la maladie en minimisant les contacts étroits entre les individus. Les méthodes incluent les quarantaines ; restrictions de voyage; et la fermeture d’écoles, de lieux de travail, de stades, de théâtres ou de centres commerciaux. Les individus peuvent appliquer des méthodes de distanciation sociale en restant à la maison, en limitant les déplacements, en évitant les zones surpeuplées, en utilisant des salutations sans contact et en se distanciant physiquement des autres. [196] De nombreux gouvernements imposent ou recommandent désormais la distanciation sociale dans les régions touchées par l’épidémie.[197]
Des épidémies se sont produites dans les prisons en raison de la surpopulation et de l’incapacité à imposer une distanciation sociale adéquate. [198] [199] Aux États-Unis, la population carcérale vieillit et beaucoup d’entre eux courent un risque élevé de mauvais résultats à cause de la COVID-19 en raison des taux élevés de maladies cardiaques et pulmonaires coexistantes et d’un accès limité à des soins de santé de haute qualité. . [198]
Nettoyage des surfaces
Après avoir été expulsés du corps, les coronavirus peuvent survivre sur des surfaces pendant des heures, voire des jours. Si une personne touche la surface sale, elle peut déposer le virus dans les yeux, le nez ou la bouche où il peut pénétrer dans le corps et provoquer une infection. [200] Les preuves indiquent que le contact avec des surfaces infectées n’est pas le principal moteur de la COVID‐19, [201] [202] [203] conduisant à des recommandations pour des procédures de désinfection optimisées afin d’éviter des problèmes tels que l’augmentation de la résistance aux antimicrobiens par l’utilisation de produits et procédés de nettoyage inappropriés. [204] [205] , donnant un faux sentiment de sécurité contre quelque chose qui se répand principalement dans les airs. [206] [207] Le nettoyage en profondeur et autres assainissements de surface ont été critiqués comme théâtre d’hygiène
La durée de survie du virus dépend considérablement du type de surface, de la température et de l’humidité. [208] Les coronavirus meurent très rapidement lorsqu’ils sont exposés à la lumière UV du soleil . [208] Comme d’autres virus enveloppés, le SRAS-CoV-2 survit le plus longtemps lorsque la température est à température ambiante ou inférieure, et lorsque l’ humidité relative est faible (<50%). [208]
Sur de nombreuses surfaces, y compris le verre, certains types de plastique, l’acier inoxydable et la peau, le virus peut rester infectieux pendant plusieurs jours à l’intérieur à température ambiante, voire environ une semaine dans des conditions idéales. [208] [209] Sur certaines surfaces, y compris le tissu de coton et le cuivre, le virus meurt généralement après quelques heures. [208] Le virus meurt plus rapidement sur les surfaces poreuses que sur les surfaces non poreuses en raison de l’action capillaire dans les pores et de l’évaporation plus rapide des gouttelettes d’aérosol. [210] [203] [208] Cependant, parmi les nombreuses surfaces testées, deux avec les temps de survie les plus longs sont les masques respiratoires N95 et les masques chirurgicaux, qui sont tous deux considérés comme des surfaces poreuses. [208]
Le CDC affirme que dans la plupart des situations, le nettoyage des surfaces avec du savon ou du détergent, et non la désinfection, suffit à réduire le risque de transmission. [211] [212] Le CDC recommande que si un cas de COVID‐19 est suspecté ou confirmé dans un établissement tel qu’un bureau ou une garderie, toutes les zones telles que les bureaux, les salles de bains, les espaces communs, les équipements électroniques partagés tels que les tablettes, les écrans tactiles , les claviers, les télécommandes et les guichets automatiques utilisés par les personnes malades doivent être désinfectés. [213] Les surfaces peuvent être décontaminées avec 62 à 71 % d’ éthanol , 50 à 100 % d’isopropanol, 0,1 % d’hypochlorite de sodium , 0,5 % de peroxyde d’hydrogène, 0,2 à 7,5 % de povidone iodée ou 50 à 200 ppm d’acide hypochloreux.. D’autres solutions, comme le chlorure de bien que les dispositifs populaires nécessitentle chlorure de benzalkonium et le gluconate de chlorhexidine , sont moins efficaces. L’irradiation germicide ultraviolette peut également être utilisée, [188]5 à 10 min d’exposition et peut détériorer certains matériaux avec le temps. [214] Une fiche technique comprenant les substances autorisées à la désinfection dans l’industrie alimentaire (y compris la suspension ou la surface testée, le type de surface, la dilution d’utilisation, les volumes de désinfectant et d’inocuylum) peut être consultée dans le matériel complémentaire de. [204]
Auto-isolement
L’auto-isolement à domicile a été recommandé pour les personnes diagnostiquées avec la COVID‐19 et celles qui soupçonnent qu’elles ont été infectées. Les agences de santé ont publié des instructions détaillées pour un auto-isolement approprié. [215] De nombreux gouvernements ont mandaté ou recommandé l’auto-quarantaine pour des populations entières. Les instructions d’auto-quarantaine les plus strictes ont été données aux personnes appartenant à des groupes à haut risque. [216] Ceux qui ont pu être exposés à une personne atteinte de la COVID‐19 et ceux qui ont récemment voyagé dans un pays ou une région où la transmission est généralisée ont été invités à s’auto-mettre en quarantaine pendant 14 jours à compter de la dernière exposition possible. [217]
Alimentation et mode de vie sains
La Harvard TH Chan School of Public Health recommande une alimentation saine, une activité physique, une gestion du stress psychologique et un sommeil suffisant. [218]
Il a été démontré que le respect constant des directives scientifiques de plus de 150 minutes par semaine d’ exercice ou d’activité physique similaire était associé à un risque d’hospitalisation et de décès dû à la COVID‐19 moindre, même en tenant compte des facteurs de risque probables tels qu’un indice de masse corporelle (IMC) élevé. . [219] [220]
Une méta-analyse, publiée en ligne en octobre 2021, a conclu que “la supplémentation en vitamine D chez les patients positifs pour le SRAS-CoV-2 a le potentiel d’avoir un impact positif sur les patients présentant des symptômes légers et graves”. [221] La plus grande étude observationnelle sur le sujet utilisant des questionnaires en ligne, avec plus de 6 000 participants et un régime posologique proche du RDI , devrait se conclure en juillet 2021. [222] [223] L’un des collaborateurs de l’étude est Synergy Biologics Ltd, un fabricant de suppléments de vitamine D3. [223]
Mesures de contrôle liées aux voyages internationaux
Une revue rapide Cochrane de 2021 a révélé que, sur la base de données probantes de faible certitude, les mesures de contrôle liées aux voyages internationaux, telles que la restriction des voyages transfrontaliers, peuvent aider à contenir la propagation de la COVID‐19. [224] De plus, les mesures de dépistage basées sur les symptômes/l’exposition aux frontières peuvent manquer de nombreux cas positifs. [224] Bien que les mesures de dépistage aux frontières basées sur des tests puissent être plus efficaces, elles pourraient également manquer de nombreux cas positifs si elles ne sont effectuées qu’à l’arrivée sans suivi. L’examen a conclu qu’une quarantaine d’au moins 10 jours peut être bénéfique pour prévenir la propagation de la COVID‐19 et peut être plus efficace si elle est associée à une mesure de contrôle supplémentaire comme le contrôle aux frontières. [224]
Traitement
Un aperçu des thérapies et des médicaments COVID-19
Cet article doit être mis à jour . ( avril 2022 ) Please help update this article to reflect recent events or newly available information. |
Jusqu’à récemment, il n’existait aucun traitement ou remède spécifique et efficace pour la maladie à coronavirus 2019 (COVID‐19), la maladie causée par le virus SRAS-CoV-2 . [225] [ nécessite une mise à jour ] , [226] mais depuis avril 2022, plusieurs médicaments ont été approuvés dans différents pays. Les patients présentant des symptômes légers à modérés qui appartiennent aux groupes à risque peuvent prendre du Nirmatrelvir/ritonavir (commercialisé sous le nom de Paxlovid) ou du Remdesivir , qui réduisent considérablement le risque de maladie grave ou d’hospitalisation. [227] Aux États-Unis, le plan d’action COVID-19 de l’administration Bidencomprend l’initiative Test to Treat, où les gens peuvent se rendre dans une pharmacie, passer un test COVID et recevoir immédiatement Paxlovid gratuit s’ils sont positifs. [228]
Des vaccins hautement efficaces ont réduit la mortalité liée au SRAS-CoV-2 ; cependant, pour ceux qui attendent d’être vaccinés, ainsi que pour les millions estimés de personnes immunodéprimées qui sont peu susceptibles de répondre de manière robuste à la vaccination, le traitement reste important. [229] La pierre angulaire de la prise en charge de la COVID‐19 a été les soins de soutien , qui comprennent un traitement pour soulager les symptômes , la fluidothérapie , l’apport d’oxygène et le positionnement en décubitus ventral au besoin, ainsi que des médicaments ou des dispositifs pour soutenir d’autres organes vitaux touchés. [230] [231] [232]
La plupart des cas de COVID‐19 sont bénins. Dans ces cas, les soins de soutien comprennent des médicaments tels que le paracétamol ou les AINS pour soulager les symptômes (fièvre, courbatures, toux), un apport adéquat en liquides, du repos et une respiration nasale . [233] [226] [234] [235] Une bonne hygiène personnelle et une alimentation saine sont également recommandées. [236] Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis recommandent à ceux qui soupçonnent d’être porteurs du virus de s’isoler chez eux et de porter un masque facial.[237]
Les personnes atteintes de cas plus graves peuvent avoir besoin d’un traitement à l’hôpital. Chez les personnes à faible taux d’oxygène, l’utilisation de la dexaméthasone , un glucocorticoïde , est fortement recommandée, car elle peut réduire le risque de décès. [238] [239] [240] La ventilation non envahissante et, finalement, l’admission à une unité de soins intensifs pour la ventilation mécanique peuvent être exigées pour soutenir la respiration. [241] L’oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) a été utilisée pour résoudre le problème de l’insuffisance respiratoire, mais ses avantages sont toujours à l’étude. [242] [243]Certains des cas d’évolution grave de la maladie sont causés par une hyper-inflammation systémique, la soi-disant tempête de cytokines . [244]
Pronostic
La gravité de la COVID‐19 varie. La maladie peut suivre une évolution bénigne avec peu ou pas de symptômes, ressemblant à d’autres maladies courantes des voies respiratoires supérieures telles que le rhume . Dans 3 à 4 % des cas (7,4 % pour les plus de 65 ans), les symptômes sont suffisamment graves pour entraîner une hospitalisation. [245] Les cas bénins se rétablissent généralement en deux semaines, tandis que ceux atteints de maladies graves ou critiques peuvent prendre de trois à six semaines pour se rétablir. Parmi ceux qui sont décédés, le délai entre l’apparition des symptômes et le décès a varié de deux à huit semaines. [75] L’ Istituto Superiore di Sanità italien ont rapporté que le délai médian entre le début des symptômes et le décès était de douze jours, dont sept ont été hospitalisés. Cependant, les personnes transférées en unité de soins intensifs avaient un délai médian de dix jours entre l’hospitalisation et le décès. [246] Un temps de prothrombine prolongé et des taux élevés de protéine C-réactive à l’admission à l’hôpital sont associés à une évolution sévère de la COVID‐19 et à un transfert aux soins intensifs. [247] [248]
Certaines études préliminaires suggèrent que 10 à 20 % des personnes atteintes de la COVID‐19 présenteront des symptômes durant plus d’un mois . [249] [250] La majorité de ceux qui ont été admis à l’hôpital avec une maladie grave signalent des problèmes à long terme, notamment de la fatigue et un essoufflement. [251] Le 30 octobre 2020, le chef de l’OMS, Tedros Adhanoma averti que “pour un nombre important de personnes, le virus COVID pose une série d’effets graves à long terme”. Il a décrit le vaste éventail de symptômes de la COVID‐19 qui fluctuent au fil du temps comme « vraiment préoccupant ». Ils vont de la fatigue, de la toux et de l’essoufflement à l’inflammation et aux lésions des principaux organes, y compris les poumons et le cœur, ainsi qu’aux effets neurologiques et psychologiques. Les symptômes se chevauchent souvent et peuvent affecter n’importe quel système du corps. Les personnes infectées ont signalé des épisodes cycliques de fatigue, des maux de tête, des mois d’épuisement complet, des sautes d’humeur et d’autres symptômes. Tedros a donc conclu qu’une stratégie visant à obtenir une immunité collective par infection, plutôt que par vaccination, est “moralement inadmissible et irréalisable”. [252]
En termes de réadmissions à l’hôpital, environ 9 % des 106 000 personnes ont dû revenir pour un traitement hospitalier dans les deux mois suivant leur sortie. La moyenne de réadmission était de huit jours depuis la première visite à l’hôpital. Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés comme étant une cause d’admissions multiples dans un établissement hospitalier. Parmi ceux-ci figurent l’âge avancé (plus de 65 ans) et la présence d’une maladie chronique comme le diabète, la MPOC, l’insuffisance cardiaque ou la maladie rénale chronique. [253] [254]
Selon des revues scientifiques, les fumeurs sont plus susceptibles de nécessiter des soins intensifs ou de mourir que les non-fumeurs. [255] [256] Agissant sur les mêmes récepteurs pulmonaires ACE2 affectés par le tabagisme, la pollution de l’air a été corrélée à la maladie. [256] L’exposition à court terme [257] et chronique [258] à la pollution de l’air semble accroître la morbidité et la mortalité liées à la COVID‐19. [259] [260] [261] Les maladies cardiaques et pulmonaires préexistantes [262] ainsi que l’obésité , en particulier en conjonction avec la stéatose hépatique , contribuent à un risque accru de COVID‐19 pour la santé. [256][263] [264] [265]
On suppose également que les personnes immunodéprimées courent un risque plus élevé de tomber gravement malades à cause du SRAS-CoV-2. [266] Une recherche portant sur les infections au COVID‐19 chez les receveurs de greffe de rein hospitalisés a révélé un taux de mortalité de 11 %. [267]
La génétique joue également un rôle important dans la capacité à combattre la maladie. [268] Par exemple, ceux qui ne produisent pas d’ interférons de type I détectables ou qui ne produisent pas d’ auto-anticorps contre ceux-ci peuvent devenir beaucoup plus malades à cause de la COVID‐19. [269] [270] Le dépistage génétique permet de détecter les gènes effecteurs de l’interféron. [271]
Enfants
Alors que les très jeunes enfants ont connu des taux d’infection plus faibles, les enfants plus âgés ont un taux d’infection similaire à celui de la population dans son ensemble. [272] [273] Les enfants sont susceptibles d’avoir des symptômes plus légers et sont moins à risque de maladie grave que les adultes. [274] Le CDC rapporte qu’aux États-Unis, environ un tiers des enfants hospitalisés ont été admis aux soins intensifs, [275] tandis qu’une étude multinationale européenne sur les enfants hospitalisés de juin 2020 a révélé qu’environ 8 % des enfants admis dans un hôpital avaient besoin de soins intensifs. . [276] Quatre des 582 enfants (0,7%) de l’étude européenne sont décédés, mais le taux de mortalité réel peut être “sensiblement inférieur” puisque les cas moins graves qui n’ont pas recherché d’aide médicale n’ont pas été inclus dans l’étude.[277] [278]
Complications
Mécanismes de la tempête de cytokines SARS-CoV-2 et complications
Les complications peuvent inclure une pneumonie , un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une défaillance multiviscérale , un choc septique et la mort. [279] [280] [281] [282] Les complications cardiovasculaires peuvent inclure l’insuffisance cardiaque, les arythmies (y compris la fibrillation auriculaire ), l’inflammation cardiaque et la thrombose , en particulier la thromboembolie veineuse . [283] [284] [285] [286] [287] [288] Environ 20 à 30 % des personnes qui se présentent avec la COVID‐19 ont des enzymes hépatiques élevées, ce qui reflète une atteinte hépatique.[289] [165]
Les manifestations neurologiques comprennent les convulsions , les accidents vasculaires cérébraux, l’encéphalite et le syndrome de Guillain-Barré (qui comprend la perte des fonctions motrices ). [290] [291] Suite à l’infection, les enfants peuvent développer un syndrome inflammatoire multisystémique pédiatrique , qui présente des symptômes similaires à la maladie de Kawasaki , qui peut être fatale. [292] [293] Dans de très rares cas, une encéphalopathie aiguë peut survenir, et elle peut être envisagée chez les personnes qui ont reçu un diagnostic de COVID‐19 et dont l’état mental est altéré. [294]
Dans le cas des femmes enceintes, il est important de noter que, selon les Centers for Disease Control and Prevention , les femmes enceintes courent un risque accru de tomber gravement malades à cause de la COVID‐19. [295] En effet, les femmes enceintes atteintes de COVID‐19 semblent plus susceptibles de développer des complications respiratoires et obstétriques pouvant entraîner une fausse couche , un accouchement prématuré et un retard de croissance intra -utérin . [295]
Des infections fongiques telles que l’ aspergillose , la candidose , la cryptococcose et la mucormycose ont été enregistrées chez des patients se remettant de la COVID‐19. [296] [297]
Effets à plus long terme
Certaines premières études suggèrent que 10 à 20 % des personnes atteintes de COVID‐19 présenteront des symptômes durant plus d’un mois. [298] [250] La majorité de ceux qui ont été admis à l’hôpital avec une maladie grave signalent des problèmes à long terme, notamment de la fatigue et un essoufflement. [299] Environ 5 à 10 % des patients admis à l’hôpital évoluent vers une maladie grave ou critique, notamment une pneumonie et une insuffisance respiratoire aiguë. [300]
Par divers mécanismes, les poumons sont les organes les plus touchés par la COVID‐19. [301] Chez les personnes nécessitant une hospitalisation, jusqu’à 98 % des tomodensitogrammes réalisés montrent des anomalies pulmonaires après 28 jours de maladie, même si elles se sont améliorées cliniquement. [302]
Les personnes ayant un âge avancé, une maladie grave, des séjours prolongés aux soins intensifs ou qui fument sont plus susceptibles d’avoir des effets à long terme, y compris la fibrose pulmonaire. [303] Dans l’ensemble, environ un tiers des personnes étudiées après quatre semaines auront des résultats de fibrose pulmonaire ou de fonction pulmonaire réduite telle que mesurée par DLCO , même chez les personnes asymptomatiques, mais avec la suggestion d’une amélioration continue au fil du temps. [301]
Immunité
Réponse des anticorps humains à l’infection par le SRAS-CoV-2
La réponse immunitaire des humains au virus SARS-CoV-2 se produit comme une combinaison de l’ immunité à médiation cellulaire et de la production d’anticorps, [304] comme pour la plupart des autres infections. [305] Les lymphocytes B interagissent avec les lymphocytes T et commencent à se diviser avant la sélection dans le plasmocyte, en partie sur la base de leur affinité pour l’antigène. [306] Étant donné que le SRAS-CoV-2 n’est présent dans la population humaine que depuis décembre 2019, on ne sait toujours pas si l’ immunité est durable chez les personnes qui se remettent de la maladie. [307]La présence d’anticorps neutralisants dans le sang est fortement corrélée à la protection contre l’infection, mais le niveau d’anticorps neutralisants diminue avec le temps. Les personnes atteintes d’une maladie asymptomatique ou bénigne avaient des niveaux indétectables d’anticorps neutralisants deux mois après l’infection. Dans une autre étude, le niveau d’anticorps neutralisants a été multiplié par quatre un à quatre mois après l’apparition des symptômes. Cependant, le manque d’anticorps dans le sang ne signifie pas que les anticorps ne seront pas produits rapidement lors d’une réexposition au SRAS-CoV-2. Les cellules B mémoire spécifiques des protéines de pointe et de nucléocapside du SRAS-CoV-2 durent au moins six mois après l’apparition des symptômes. [307]
La réinfection par la COVID‐19 est possible mais peu fréquente. Le premier cas de réinfection a été documenté en août 2020. [308] Une revue systématique a trouvé 17 cas de réinfection confirmés dans la littérature médicale en mai 2021. [308]
Mortalité
Plusieurs mesures sont couramment utilisées pour quantifier la mortalité. [309] Ces chiffres varient selon la région et au fil du temps et sont influencés par le volume de tests, la qualité du système de santé, les options de traitement, le temps écoulé depuis l’épidémie initiale et les caractéristiques de la population telles que l’âge, le sexe et l’état de santé général. [310]
Le taux de mortalité reflète le nombre de décès au sein d’un groupe démographique spécifique divisé par la population de ce groupe démographique. Par conséquent, le taux de mortalité reflète la prévalence ainsi que la gravité de la maladie au sein d’une population donnée. Les taux de mortalité sont fortement corrélés à l’âge, avec des taux relativement faibles chez les jeunes et des taux relativement élevés chez les personnes âgées. [311] [312] [313] En fait, un facteur pertinent des taux de mortalité est la structure par âge des populations des pays. Par exemple, le taux de létalité du COVID-19 est plus faible en Inde qu’aux États-Unis, car la population plus jeune de l’Inde représente un pourcentage plus élevé qu’aux États-Unis. [314]
Taux de létalité
Le taux de létalité (CFR) reflète le nombre de décès divisé par le nombre de cas diagnostiqués dans un intervalle de temps donné. D’après les statistiques de l’Université Johns Hopkins, le ratio mondial décès/cas est de 1,20 % (6 264 097/521 544 771) au 16 mai 2022. [6] Le nombre varie selon les régions. [315] [316]
-
Total des cas confirmés au fil du temps
-
Nombre total de cas confirmés de COVID‐19 par million de personnes [317]
-
Nombre total de décès au fil du temps
-
Nombre total de décès confirmés dus au COVID‐19 par million de personnes [318]
Taux de mortalité par infection
Une mesure clé pour évaluer la gravité de la COVID‐19 est le taux de mortalité par infection (IFR), également appelé taux de mortalité par infection ou risque de mortalité par infection . [319] [320] [321] Cette mesure est calculée en divisant le nombre total de décès dus à la maladie par le nombre total d’individus infectés ; par conséquent, contrairement au CFR , l’IFR intègre les infections asymptomatiques et non diagnostiquées ainsi que les cas signalés. [322]
Estimations La ligne rouge montre l’estimation du taux de mortalité par infection (IFR), en pourcentage, en fonction de l’âge. La région ombrée représente l’intervalle de confiance à 95 % pour cette estimation. Les marqueurs désignent des observations spécifiques utilisées dans la méta-analyse. [323] La même relation tracée sur une échelle logarithmique
Une revue systématique et une méta-analyse de décembre 2020 ont estimé que l’IFR de la population au cours de la première vague de la pandémie était d’environ 0,5 % à 1 % dans de nombreux endroits (dont la France, les Pays-Bas, la Nouvelle-Zélande et le Portugal), de 1 % à 2 % dans d’autres (Australie, Angleterre, Lituanie et Espagne) et a dépassé 2 % en Italie. [323] Cette étude a également révélé que la plupart de ces différences d’IFR reflétaient des différences correspondantes dans la composition par âge de la population et les taux d’infection par âge; en particulier, l’estimation par métarégression de l’IFR est très faible pour les enfants et les jeunes adultes (par exemple, 0,002 % à 10 ans et 0,01 % à 25 ans), mais augmente progressivement à 0,4 % à 55 ans, 1,4 % à 65 ans, 4,6 % à 25 ans. 75 ans et 15 % à 85 ans. [323]Ces résultats ont également été mis en évidence dans un rapport de décembre 2020 publié par l’OMS. [324]
Tranche d’âge | IFR |
---|---|
0–34 | 0,004 % |
35–44 | 0,068 % |
45–54 | 0,23 % |
55–64 | 0,75 % |
65–74 | 2,5 % |
75–84 | 8,5 % |
85 + | 28,3 % |
Une analyse de ces taux IFR indique que la COVID-19 est dangereuse non seulement pour les personnes âgées, mais aussi pour les adultes d’âge moyen, pour lesquels le taux de mortalité par infection de la COVID-19 est supérieur de deux ordres de grandeur au risque annualisé d’une automobile mortelle accident et bien plus dangereux que la grippe saisonnière. [323]
Estimations antérieures de l’IFR
À un stade précoce de la pandémie, l’Organisation mondiale de la santé a rapporté des estimations d’IFR entre 0,3% et 1%. [325] [326] Le 2 juillet, le scientifique en chef de l’OMS a signalé que l’estimation moyenne de l’IFR présentée lors d’un forum d’experts de l’OMS de deux jours était d’environ 0,6 %. [327] [328] En août, l’OMS a découvert que des études incorporant des données provenant de tests sérologiques étendus en Europe montraient des estimations d’IFR convergeant vers environ 0,5 à 1 %. [329] Des limites inférieures fermes d’IFR ont été établies dans un certain nombre d’endroits tels que New York et Bergame en Italie puisque l’IFR ne peut pas être inférieur au taux de mortalité de la population. (Après un temps suffisant cependant, les gens peuvent être réinfectés). [330]Au 10 juillet, à New York, avec une population de 8,4 millions d’habitants, 23 377 personnes (18 758 confirmées et 4 619 probables) sont décédées du COVID‐19 (0,3 % de la population). [331] Les tests d’anticorps à New York ont suggéré un IFR d’environ 0,9 %, [332] et d’environ 1,4 %. [333] Dans la province de Bergame , 0,6 % de la population est décédée. [334] En septembre 2020, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis ont publié des estimations préliminaires des IFR par âge à des fins de planification de la santé publique. [335]
Différences entre les sexes
Pourcentage de personnes infectées hospitalisées | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
0–19 | 20–29 | 30–39 | 40–49 | 50–59 | 60–69 | 70–79 | 80+ | Total | |
Femelle | 0,1 (0,07–0,2) |
0,5 (0,3–0,8) |
0,9 (0,5–1,5) |
1,3 (0,7–2,1) |
2,6 (1,5–4,2) |
5,1 (2,9–8,3) |
7,8 (4,4–12,8) |
19,3 (10,9–31,6) |
2,6 (1,5–4,3) |
Homme | 0,2 (0,08–0,2) |
0,6 (0,3–0,9) |
1,2 (0,7–1,9) |
1,6 (0,9–2,6) |
3,2 (1,8–5,2) |
6,7 (3,7–10,9) |
11,0 (6,2–17,9) |
37,6 (21,1–61,3) |
3,3 (1,8–5,3) |
Total | 0,1 (0,08–0,2) |
0,5 (0,3–0,8) |
1,1 (0,6–1,7) |
1,4 (0,8–2,3) |
2,9 (1,6–4,7) |
5,8 (3,3–9,5) |
9,3 (5,2–15,1) |
26,2 (14,8–42,7) |
2,9 (1,7–4,8) |
Pourcentage de personnes hospitalisées qui vont à l’unité de soins intensifs | |||||||||
0–19 | 20–29 | 30–39 | 40–49 | 50–59 | 60–69 | 70–79 | 80+ | Total | |
Femelle | 16,7 (14,3–19,3) |
8,7 (7,5–9,9) |
11,9 (10,9–13,0) |
16,6 (15,6–17,7) |
20,7 (19,8–21,6) |
23,1 (22,2–24,0) |
18,7 (18,0–19,5) |
4,2 (4,0–4,5) |
14,3 (13,9–14,7) |
Homme | 26,9 (23,1–31,1) |
14,0 (12,2–16,0) |
19,2 (17,6–20,9) |
26,9 (25,4–28,4) |
33,4 (32,0–34,8) |
37,3 (36,0–38,6) |
30,2 (29,1–31,3) |
6,8 (6,5–7,2) |
23,1 (22,6–23,6) |
Total | 22,2 (19,1–25,7) |
11,6 (10,1–13,2) |
15,9 (14,5–17,3) |
22,2 (21,0–23,5) |
27,6 (26,5–28,7) |
30,8 (29,8–31,8) |
24,9 (24,1–25,8) |
5,6 (5,3–5,9) |
19,0 (18,7–19,44) |
Pourcentage de personnes hospitalisées qui meurent | |||||||||
0–19 | 20–29 | 30–39 | 40–49 | 50–59 | 60–69 | 70–79 | 80+ | Total | |
Femelle | 0,5 (0,2–1,0) |
0,9 (0,5–1,3) |
1,5 (1,2–1,9) |
2,6 (2,3–3,0) |
5,2 (4,8–5,6) |
10,1 (9,5–10,6) |
16,7 (16,0–17,4) |
25,2 (24,4–26,0) |
14,4 (14,0–14,8) |
Homme | 0,7 (0,3–1,5) |
1,3 (0,8–1,9) |
2,2 (1,7–2,7) |
3,8 (3,3–4,4) |
7,6 (7,0–8,2) |
14,8 (14,1–15,6) |
24,6 (23,7–25,6) |
37,1 (36,1–38,2) |
21,2 (20,8–21,7) |
Total | 0,6 (0,2–1,3) |
1,1 (0,7–1,6) |
1,9 (1,5–2,3) |
3,3 (2,9–3,8) |
6,5 (6,0–7,0) |
12,6 (12,0–13,2) |
21,0 (20,3–21,7) |
31,6 (30,9–32,4) |
18,1 (17,8–18,4) |
Pourcentage de personnes infectées qui meurent – taux de mortalité par infection (IFR) | |||||||||
0–19 | 20–29 | 30–39 | 40–49 | 50–59 | 60–69 | 70–79 | 80+ | Total | |
Femelle | 0,001 (<0,001–0,002) |
0,004 (0,002–0,007) |
0,01 (0,007–0,02) |
0,03 (0,02–0,06) |
0,1 (0,08–0,2) |
0,5 (0,3–0,8) |
1,3 (0,7–2,1) |
4,9 (2,7–8,0) |
0,4 (0,2–0,6) |
Homme | 0,001 (<0,001–0,003) |
0,007 (0,003–0,01) |
0,03 (0,02–0,05) |
0,06 (0,03–0,1) |
0,2 (0,1–0,4) |
1,0 (0,6–1,6) |
2,7 (1,5–1,4) |
14,0 (7,9–22,7) |
0,7 (0,4–1,1) |
Total | 0,001 (<0,001–0,002) |
0,005 (0,003–0,01) |
0,02 (0,01–0,03) |
0,05 (0,03–0,08) |
0,2 (0,1–0,3) |
0,7 (0,4–1,2) |
1,9 (1,1–3,2) |
8,3 (4,7–13,5) |
0,5 (0,3–0,9) |
Les nombres entre parenthèses sont des intervalles de crédibilité à 95 % pour les estimations. |
Les taux de létalité de la COVID-19 sont plus élevés chez les hommes que chez les femmes dans la plupart des pays. Cependant, dans quelques pays comme l’Inde, le Népal, le Vietnam et la Slovénie, les cas de décès sont plus élevés chez les femmes que chez les hommes. [314] À l’échelle mondiale, les hommes sont plus susceptibles d’être admis aux soins intensifs et plus susceptibles de mourir. [337] [338] Une méta-analyse a révélé qu’à l’échelle mondiale, les hommes étaient plus susceptibles de contracter la COVID‐19 que les femmes ; il y avait environ 55 hommes et 45 femmes pour 100 infections ( IC : 51,43–56,58). [339]
Le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies a indiqué que le taux de mortalité était de 2,8 % pour les hommes et de 1,7 % pour les femmes. [340] Des examens ultérieurs en juin 2020 ont indiqué qu’il n’y avait pas de différence significative de sensibilité ou de CFR entre les sexes. [341] [342] Un examen reconnaît les différents taux de mortalité chez les hommes chinois, suggérant qu’ils peuvent être attribuables à des choix de mode de vie tels que fumer et boire de l’alcool plutôt qu’à des facteurs génétiques. [343] Le tabagisme, qui dans certains pays comme la Chine est une activité principalement masculine, est une habitude qui contribue à augmenter de manière significative les taux de létalité chez les hommes. [314]Les différences immunologiques basées sur le sexe, la prévalence moindre du tabagisme chez les femmes et les hommes développant des conditions comorbides telles que l’hypertension à un âge plus jeune que les femmes pourraient avoir contribué à la mortalité plus élevée chez les hommes. [344] En Europe, en février 2020, 57 % des personnes infectées étaient des hommes et 72 % des personnes décédées du COVID‐19 étaient des hommes. [345] Depuis avril 2020, le gouvernement américain ne suit pas les données liées au sexe des infections au COVID‐19. [346] La recherche a montré que les maladies virales comme Ebola, le VIH, la grippe et le SRAS affectent différemment les hommes et les femmes. [346]
Différences ethniques
Aux États-Unis, une plus grande proportion de décès dus au COVID-19 est survenue parmi les Afro-Américains et d’autres groupes minoritaires. [347] Les facteurs structurels qui les empêchent de pratiquer la distanciation sociale comprennent leur concentration dans des logements insalubres surpeuplés et dans des professions « essentielles » telles que les épiciers, les employés des transports en commun, les travailleurs de la santé et le personnel d’entretien. Une plus grande prévalence de l’absence d’assurance maladie et de soins pour des affections sous-jacentes telles que le diabète , l’hypertension et les maladies cardiaques augmente également leur risque de décès. [348] Des problèmes similaires affectent les communautés amérindiennes et latino -américaines . [347]D’une part, en République dominicaine, il existe un exemple clair d’inégalité de genre et d’inégalité ethnique. Dans ce territoire latino-américain, il existe une grande inégalité et précarité qui touche particulièrement les femmes dominicaines, avec une plus grande emphase sur celles d’origine haïtienne. [349] Selon une politique de santé américaine à but non lucratif, 34 % des adultes non âgés des Amérindiens et des Autochtones de l’Alaska (AIAN) courent un risque de maladie grave, contre 21 % des adultes blancs non âgés. [350] La source l’attribue à des taux disproportionnellement élevés de nombreux problèmes de santé qui peuvent les exposer à un risque plus élevé ainsi qu’à des conditions de vie comme le manque d’accès à l’eau potable. [351]
Les dirigeants ont appelé à des efforts pour rechercher et remédier aux disparités. [352] Au Royaume-Uni, une plus grande proportion de décès dus au COVID‐19 sont survenus chez un Noir , des Asiatiques et d’autres minorités ethniques. [353] [354] [355] Des impacts plus graves sur les victimes, y compris l’incidence relative de la nécessité d’exigences d’hospitalisation, et la vulnérabilité à la maladie ont été associés via l’analyse de l’ADN pour être exprimés dans des variantes génétiques de la région chromosomique 3, des caractéristiques qui sont associé à l’ héritage néandertalien européen. Cette structure impose de plus grands risques que les personnes touchées développent une forme plus grave de la maladie. [356]Les découvertes sont du professeur Svante Pääbo et des chercheurs qu’il dirige à l’ Institut Max Planck d’anthropologie évolutive et au Karolinska Institutet . [356] On estime que ce mélange de gènes humains et néandertaliens modernes s’est produit il y a environ 50 000 à 60 000 ans en Europe du Sud. [356]
Comorbidités
Les facteurs biologiques (réponse immunitaire) et le comportement général (habitudes) peuvent fortement déterminer les conséquences de la COVID‐19. [314] La plupart des personnes qui meurent de la COVID‐19 ont des affections préexistantes (sous-jacentes) , notamment l’hypertension, le diabète sucré et les maladies cardiovasculaires . [357] Selon les données de mars des États-Unis, 89 % des personnes hospitalisées avaient des conditions préexistantes. [358] L’Istituto Superiore di Sanità italien a signalé que sur 8,8 % des décès pour lesquels des dossiers médicaux étaient disponibles, 96,1 % des personnes présentaient au moins une comorbidité , la personne moyenne ayant 3,4 maladies. [246] Selon ce rapport, les comorbidités les plus courantes sont l’hypertension (66 % des décès), le diabète de type 2 (29,8 % des décès), la cardiopathie ischémique (27,6 % des décès), la fibrillation auriculaire (23,1 % des décès) et l’insuffisance rénale chronique ( 20,2 % des décès).
Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), les comorbidités respiratoires les plus critiques sont : l’asthme modéré ou sévère , la MPOC préexistante , la fibrose pulmonaire , la fibrose kystique . [359] Les preuves issues de la méta-analyse de plusieurs documents de recherche de moindre envergure suggèrent également que le tabagisme peut être associé à de moins bons résultats. [360] [361] Lorsqu’une personne ayant des problèmes respiratoires existants est infectée par la COVID‐19, elle peut être plus à risque de présenter des symptômes graves. [362] La COVID‐19 présente également un risque plus élevé pour les personnes qui abusent des opioïdes et et de méthamphétamines , dans la mesure où leur consommation de drogue peut avoir causé des lésions pulmonaires. [363]
En août 2020, le CDC a émis une mise en garde selon laquelle les infections à la tuberculose (TB) pourraient augmenter le risque de maladie grave ou de décès. L’OMS a recommandé que les personnes présentant des symptômes respiratoires soient dépistées pour les deux maladies, car un test positif au COVID-19 ne pouvait pas exclure les co-infections. Certaines projections ont estimé qu’une détection réduite de la tuberculose due à la pandémie pourrait entraîner 6,3 millions de cas de tuberculose supplémentaires et 1,4 million de décès liés à la tuberculose d’ici 2025. [364]
Histoire
On pense que le virus est d’origine animale naturelle, très probablement par le biais d’ une infection contagieuse . [72] [365] [366] Il existe plusieurs théories sur l’ origine du cas index et des enquêtes sur l’origine de la pandémie sont en cours. [367] La phylogénétique estime que le SRAS-CoV-2 est apparu en octobre ou novembre 2019. [368] [369] [370] Une analyse d’algorithme phylogénétique a suggéré que le virus pouvait avoir circulé dans le Guangdong avant Wuhan. [371]Les preuves suggèrent qu’il descend d’un coronavirus qui infecte les chauves-souris sauvages et s’est propagé aux humains par l’intermédiaire d’un hôte sauvage intermédiaire. [372] [373] La possibilité que le virus ait été accidentellement libéré d’un laboratoire fait également l’objet d’un examen de plus en plus actif. [374] Les agences de renseignement américaines ont découvert que le virus n’a pas été développé comme une arme biologique et qu’il est peu probable qu’il ait été génétiquement modifié . [375]
Les premières infections humaines confirmées ont eu lieu à Wuhan , Hubei, Chine. Une étude des 41 premiers cas confirmés de COVID‐19, publiée en janvier 2020 dans The Lancet , a signalé que la première date d’apparition des symptômes était le 1er décembre 2019. [376] [377] [378] Des publications officielles de l’OMS ont rapporté la début des symptômes le 8 décembre 2019. [379] La transmission interhumaine a été confirmée par l’OMS et les autorités chinoises le 20 janvier 2020. [380] [381] Selon des sources officielles chinoises, celles-ci étaient principalement liées au Huanan Seafood Wholesale Market , qui vendait également des animaux vivants. [382] En mai 2020, George Gao, le directeur du CDC, a déclaré que des échantillons d’animaux prélevés sur le marché des fruits de mer avaient été testés négatifs pour le virus, indiquant que le marché était le site d’un événement précoce de super-propagation , mais qu’il n’était pas le site de l’épidémie initiale. [383] Des traces du virus ont été trouvées dans des échantillons d’eaux usées qui ont été prélevés à Milan et à Turin , en Italie, le 18 décembre 2019. [384]
En décembre 2019, la propagation de l’infection était presque entièrement due à la transmission interhumaine. [385] [386] Le nombre de cas de COVID-19 au Hubei a progressivement augmenté, atteignant soixante au 20 décembre [387] et au moins 266 au 31 décembre. [388] Le 24 décembre, l’hôpital central de Wuhan a envoyé un à l’hôpital provincial du Hubei, qui a informé le CDC de Wuhan Jianghan le 27 décembre. [390] Le 30 décembre, un rapport de test adressé à l’hôpital central de Wuhan, de la société CapitalBio Medlab, fait état d’un résultat positif erroné pour le SRAS échantillon de liquide de lavage bronchoalvéolaire (BAL) d’un cas clinique non résolu à la société de séquençage Vision Medicals. Les 27 et 28 décembre, Vision Medicals a informé l’hôpital central de Wuhan et le CDC chinois des résultats du test, montrant un nouveau coronavirus. [389] Un cluster de pneumonies de cause inconnue a été observé le 26 décembre et traité par le médecin Zhang Jixian, obligeant un groupe de médecins de l’hôpital central de Wuhan à alerter leurs collègues et les autorités hospitalières compétentes du résultat. La Commission municipale de la santé de Wuhan a publié un avis à diverses institutions médicales sur “le traitement de la pneumonie de cause inconnue” le soir même. [391] Huit de ces médecins, dont Li Wenliang (punie le 3 janvier), [392] ont ensuite été réprimandés par la police pour avoir répandu de fausses rumeurs et un autre, Ai Fen, a été réprimandée par ses supérieurs pour avoir donné l’alerte. [393]
La Commission municipale de la santé de Wuhan a fait la première annonce publique d’une épidémie de pneumonie de cause inconnue le 31 décembre, confirmant 27 cas [394] [395] [396] – suffisamment pour déclencher une enquête. [397]
Au début de l’épidémie, le nombre de cas doublait environ tous les sept jours et demi. [398] Au début et à la mi-janvier 2020, le virus s’est propagé à d’autres provinces chinoises , aidé par la migration du Nouvel An chinois et Wuhan étant une plaque tournante du transport et un important échangeur ferroviaire. [75] Le 20 janvier, la Chine a signalé près de 140 nouveaux cas en une journée, dont deux personnes à Pékin et une à Shenzhen . [399] Des données officielles ultérieures montrent que 6 174 personnes avaient déjà développé des symptômes à ce moment-là, [400] et d’autres pourraient avoir été infectées. [401] Un reportage dans The Lancetle 24 janvier, indiquait une transmission humaine, recommandait fortement un équipement de protection individuelle pour les agents de santé et déclarait que le dépistage du virus était essentiel en raison de son “potentiel pandémique”. [107] [402] Le 30 janvier, l’OMS a déclaré le COVID-19 une urgence de santé publique de portée internationale . [401] À ce moment-là, l’épidémie s’est propagée par un facteur de 100 à 200 fois. [403]
L’Italie a eu ses premiers cas confirmés le 31 janvier 2020, deux touristes en provenance de Chine. [404] L’Italie a dépassé la Chine en tant que pays avec le plus de décès le 19 mars 2020. [405] Le 26 mars, les États-Unis avaient dépassé la Chine et l’Italie avec le plus grand nombre de cas confirmés au monde. [406] La recherche sur les génomes des coronavirus indique que la majorité des cas de COVID-19 à New York provenaient de voyageurs européens, plutôt que directement de Chine ou de tout autre pays asiatique. [407] De nouveaux tests d’échantillons antérieurs ont trouvé une personne en France qui avait le virus le 27 décembre 2019, [408] [409] et une personne aux États-Unis qui est décédée de la maladie le 6 février 2020.[410]
Les tests RT-PCR d’échantillons d’eaux usées non traitées du Brésil et d’Italie ont suggéré la détection du SRAS-CoV-2 dès novembre et décembre 2019, respectivement, mais les méthodes de ces études sur les eaux usées n’ont pas été optimisées, beaucoup n’ont pas été examinées par des pairs , des détails manquent souvent et il existe un risque de faux positifs en raison d’une contamination ou si un seul gène cible est détecté. [411] Un article de revue de septembre 2020 disait : « La possibilité que l’infection au COVID‐19 se soit déjà propagée en Europe à la fin de l’année dernière est maintenant indiquée par des preuves abondantes, même partiellement circonstancielles », y compris le nombre de cas de pneumonie et radiologie en France et en Italie en novembre et décembre.[412]
Au 1er octobre 2021 [update], Reuters a indiqué qu’il avait estimé que le nombre total de décès dus au COVID‐19 dans le monde avait dépassé les cinq millions. [413]
Désinformation
Après la première épidémie de COVID‐19, la mésinformation et la désinformation concernant l’origine, l’ampleur, la prévention, le traitement et d’autres aspects de la maladie se sont rapidement propagées en ligne. [414] [415] [416]
En septembre 2020, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis ont publié des estimations préliminaires du risque de décès par tranches d’âge aux États-Unis, mais ces estimations ont été largement mal rapportées et mal comprises. [417] [418]
Autres espèces
Les humains semblent être capables de transmettre le virus à certains autres animaux, un type de transmission de maladie appelé zooanthroponose .
Certains animaux de compagnie, en particulier les chats et les furets , peuvent attraper ce virus à partir d’humains infectés. [419] [420] Les symptômes chez les chats comprennent des symptômes respiratoires (comme la toux) et digestifs. [419] Les chats peuvent transmettre le virus à d’autres chats et peuvent transmettre le virus aux humains, mais la transmission du SRAS-CoV-2 de chat à humain n’a pas été prouvée. [419] [421] Par rapport aux chats, les chiens sont moins sensibles à cette infection. [421] Les comportements qui augmentent le risque de transmission incluent embrasser, lécher et caresser l’animal. [421]
Le virus ne semble pas du tout capable d’infecter les porcs , les canards ou les poulets. [419] Les souris , les rats et les lapins, s’ils peuvent être infectés, sont peu susceptibles d’être impliqués dans la propagation du virus. [421]
Les tigres et les lions dans les zoos ont été infectés à la suite d’un contact avec des humains infectés. [421] Comme prévu, les singes et les espèces de grands singes comme les orangs- outans peuvent également être infectés par le virus COVID‐19. [421]
Les visons, qui sont de la même famille que les furets, ont été infectés. [421] Les visons peuvent être asymptomatiques et peuvent également transmettre le virus aux humains. [421] Plusieurs pays ont identifié des animaux infectés dans des élevages de visons . [422] Le Danemark , un important producteur de peaux de vison, a ordonné l’abattage de tous les visons par crainte de mutations virales, [422] à la suite d’une épidémie appelée groupe 5 . Un vaccin pour le vison et d’autres animaux est en cours de recherche. [422]
Rechercher
Des recherches internationales sur les vaccins et les médicaments contre la COVID‐19 sont en cours par des organisations gouvernementales, des groupes universitaires et des chercheurs de l’industrie. [423] [424] Le CDC l’a classé pour exiger un laboratoire de grade BSL3 . [425] Il y a eu beaucoup de recherches sur la COVID‐19, impliquant des processus de recherche accélérés et des raccourcis de publication pour répondre à la demande mondiale. [426]
En décembre 2020 [update], des centaines d’ essais cliniques ont été entrepris, avec des recherches en cours sur tous les continents sauf l’Antarctique . [427] En novembre 2020 [update], plus de 200 traitements possibles avaient jusqu’à présent été étudiés chez l’homme. [428]
Recherche sur la transmission et la prévention
Des recherches de modélisation ont été menées avec plusieurs objectifs, notamment la prédiction de la dynamique de transmission, [429] le diagnostic et le pronostic de l’infection, [430] l’estimation de l’impact des interventions, [431] [432] ou encore l’allocation des ressources. [433] Les études de modélisation sont principalement basées sur des modèles compartimentaux en épidémiologie , [434] estimant le nombre de personnes infectées au fil du temps dans des conditions données. Plusieurs autres types de modèles ont été développés et utilisés pendant la COVID‐19, notamment des modèles de dynamique des fluides computationnelle pour étudier la physique des écoulements de la COVID‐19, [435] modèles de mouvement des foules pour étudier l’exposition des occupants, [436]des modèles basés sur les données de mobilité pour étudier la transmission, [437] ou l’utilisation de modèles macroéconomiques pour évaluer l’impact économique de la pandémie. [438] En outre, des cadres conceptuels issus de la recherche sur la gestion des crises ont été appliqués pour mieux comprendre les effets de la COVID‐19 sur les organisations du monde entier. [439] [440]
Recherche liée au traitement
Sept cibles médicamenteuses possibles dans le processus de réplication virale et les médicaments
Les médicaments antiviraux réutilisés constituent la majeure partie de la recherche sur les traitements de la COVID ‐19. [441] [442] D’autres candidats dans les essais comprennent les vasodilatateurs , les corticostéroïdes , les thérapies immunitaires, l’acide lipoïque , le bevacizumab et l’enzyme de conversion de l’angiotensine recombinante 2. 2. [442]
En mars 2020, l’ Organisation mondiale de la santé (OMS) a lancé l’ essai Solidarity pour évaluer les effets thérapeutiques de certains médicaments prometteurs : un médicament expérimental appelé remdesivir ; médicaments antipaludéens chloroquine et hydroxychloroquine; deux médicaments anti-VIH , le lopinavir/ritonavir ; et l’interféron-bêta . [443] [444] Plus de 300 essais cliniques actifs sont en cours en avril 2020. [165]
Les recherches sur les médicaments antipaludiques hydroxychloroquine et chloroquine ont montré qu’ils étaient au mieux inefficaces [445] [446] et qu’ils pouvaient réduire l’activité antivirale du remdesivir. [447] En mai 2020 [update], la France, l’Italie et la Belgique avaient interdit l’utilisation de l’hydroxychloroquine comme traitement contre la COVID‐19.[448]
En juin, les premiers résultats de l’essai randomisé RECOVERY au Royaume-Uni ont montré que la dexaméthasone réduisait la mortalité d’un tiers pour les personnes gravement malades sous ventilateurs et d’un cinquième pour celles recevant de l’oxygène supplémentaire. [449] Parce qu’il s’agit d’un traitement bien testé et largement disponible, il a été bien accueilli par l’OMS, qui est en train de mettre à jour les directives de traitement pour inclure la dexaméthasone et d’autres stéroïdes. [450] [451] Sur la base de ces résultats préliminaires, le traitement à la dexaméthasone a été recommandé par le NIH pour les patients atteints de COVID‐19 qui sont ventilés mécaniquement ou qui ont besoin d’oxygène supplémentaire, mais pas chez les patients atteints de COVID‐19 qui n’ont pas besoin d’oxygène supplémentaire. [452]
En septembre 2020, l’OMS a publié des directives actualisées sur l’utilisation des corticostéroïdes pour la COVID‐19. [453] [454] L’OMS recommande des corticostéroïdes systémiques plutôt que l’absence de corticostéroïdes systémiques pour le traitement des personnes atteintes de COVID‐19 grave et critique (forte recommandation, fondée sur des preuves de certitude modérée). [453] L’OMS suggère de ne pas utiliser de corticostéroïdes dans le traitement des personnes atteintes de COVID‐19 non grave (recommandation conditionnelle, fondée sur des preuves de faible certitude). [453] Les directives mises à jour étaient basées sur une méta-analyse d’essais cliniques de patients COVID-19 gravement malades. [455] [456]
En septembre 2020, l’ Agence européenne des médicaments (EMA) a approuvé l’utilisation de la dexaméthasone chez les adultes et les adolescents à partir de douze ans et pesant au moins 40 kilogrammes (88 lb) qui nécessitent une oxygénothérapie supplémentaire. [457] [458] La dexaméthasone peut être prise par voie orale ou administrée par injection ou perfusion (goutte-à-goutte) dans une veine . [457]
En novembre 2020, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a délivré une autorisation d’utilisation d’urgence pour le bamlanivimab, traitement expérimental par anticorps monoclonaux, pour le traitement de la COVID‐19 légère à modérée. [459] Le bamlanivimab est autorisé pour les personnes ayant des résultats positifs aux tests viraux directs du SRAS-CoV-2 qui sont âgées de douze ans et plus pesant au moins 40 kilogrammes (88 lb) et qui présentent un risque élevé d’évolution vers une forme grave de COVID- 19 ou hospitalisation. [459] Cela comprend les personnes âgées de 65 ans ou plus ou qui souffrent de maladies chroniques. [459]
En février 2021, la FDA a délivré une autorisation d’utilisation d’urgence (EUA) pour le bamlanivimab et l’étésevimab administrés ensemble pour le traitement du COVID‐19 léger à modéré chez les personnes de douze ans ou plus pesant au moins 40 kilogrammes (88 lb) dont le test est positif pour le SRAS‐CoV‐2 et qui présentent un risque élevé d’évolution vers une forme grave de COVID‐19. L’utilisation autorisée comprend le traitement des personnes âgées de 65 ans ou plus ou souffrant de certaines maladies chroniques.[460]
En avril 2021, la FDA a révoqué l’autorisation d’utilisation d’urgence (EUA) qui autorisait l’utilisation de la thérapie par anticorps monoclonaux bamlanivimab, lorsqu’elle est administrée seule, pour le traitement de la COVID‐19 légère à modérée chez les adultes et certains patients pédiatriques. [461]
Tempête de cytokines Diverses stratégies thérapeutiques pour cibler la tempête de cytokines
Une tempête de cytokines peut être une complication dans les derniers stades de la COVID-19 sévère. Une tempête de cytokines est une réaction immunitaire potentiellement mortelle dans laquelle une grande quantité de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires est libérée trop rapidement. Une tempête de cytokines peut entraîner un SDRA et une défaillance multiviscérale. [462] Les données recueillies à l’hôpital Jin Yin-tan de Wuhan, en Chine, indiquent que les patients qui ont eu des réponses plus sévères à la COVID‐19 avaient de plus grandes quantités de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires dans leur système que les patients qui avaient des réponses plus douces. Ces niveaux élevés de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires indiquent la présence d’une tempête de cytokines.[463]
Le tocilizumab a été inclus dans les directives de traitement par la Commission nationale chinoise de la santé après la fin d’une petite étude. [464] [465] Il fait l’objet d’un essai non randomisé de phase II au niveau national en Italie après avoir montré des résultats positifs chez des personnes atteintes d’une maladie grave. [466] [467] Combiné avec un test sanguin de ferritine sérique pour identifier une tempête de cytokines (également appelée syndrome de tempête de cytokines, à ne pas confondre avec le syndrome de libération de cytokines), il est destiné à contrer de tels développements, qui seraient la cause de décès chez certaines personnes touchées. [468] Le récepteur de l’ interleukine-6 (IL-6R) antagonistea été approuvé par la FDA pour subir un essai clinique de phase III évaluant son efficacité sur le COVID-19 sur la base d’études de cas rétrospectives pour le traitement du syndrome de libération de cytokines réfractaire aux stéroïdes induit par une cause différente, la thérapie cellulaire CAR T , en 2017. [469 ] Il n’y a aucune preuve randomisée et contrôlée que le tocilizumab est un traitement efficace pour le SRC. Il a été démontré que le tocilizumab prophylactique augmente les taux sériques d’IL-6 en saturant l’IL-6R, en faisant passer l’IL-6 à travers la barrière hémato-encéphalique et en exacerbant la neurotoxicité sans avoir d’effet sur l’incidence du SRC. [470]
Le lenzilumab , un anticorps monoclonal anti-GM-CSF , est protecteur dans les modèles murins du SRC induit par les cellules CAR T et de la neurotoxicité et constitue une option thérapeutique viable en raison de l’augmentation observée des cellules T pathogènes sécrétant du GM-CSF chez les patients hospitalisés atteints de COVID- 19. [471]
Anticorps passifs Vue d’ensemble de l’application et de l’utilisation de la plasmathérapie convalescente
Le transfert d’ anticorps purifiés et concentrés produits par le système immunitaire de ceux qui se sont remis de la COVID‐19 à des personnes qui en ont besoin est à l’étude en tant que méthode non vaccinale d’ immunisation passive . [472] [473] La neutralisation virale est le mécanisme d’action prévu par lequel la thérapie passive par anticorps peut assurer la défense contre le SRAS-CoV-2. La protéine de pointe du SRAS-CoV-2 est la principale cible des anticorps neutralisants. [474] Au 8 août 2020, huit anticorps neutralisants ciblant la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 sont entrés dans les études cliniques. [475]Il a été proposé que la sélection d’anticorps neutralisants larges contre le SRAS-CoV-2 et le SRAS-CoV pourrait être utile pour traiter non seulement le COVID-19, mais également les futures infections à CoV liées au SRAS. [474][472]Cependant, d’autres mécanismes, tels que la cytotoxicité cellulaire ou la phagocytose dépendante des anticorps , peuvent être possibles. [472] D’autres formes de thérapie passive par anticorps, par exemple l’utilisation d’anticorps monoclonaux fabriqués, sont en cours de développement.
L’utilisation d’anticorps passifs pour traiter les personnes atteintes de COVID-19 actif est également à l’étude. Cela implique la production de sérum de convalescence , qui consiste en la partie liquide du sang des personnes qui se sont remises de l’infection et contient des anticorps spécifiques à ce virus, qui est ensuite administré aux patients actifs. [472] Cette stratégie a été essayée pour le SRAS avec des résultats non concluants. [472] Une revue Cochrane mise à jour en mai 2021 a trouvé des preuves de haute certitude que, pour le traitement des personnes atteintes de COVID-19 modéré à sévère, le plasma convalescent ne réduisait pas la mortalité ni n’apportait d’amélioration des symptômes. [473]L’innocuité de l’administration de plasma convalescent aux personnes atteintes de COVID-19 continue d’être incertaine et les résultats différents mesurés dans différentes études limitent leur utilisation pour déterminer l’efficacité. [473]
Bioéthique
Depuis le déclenchement de la pandémie de COVID‐19, les chercheurs ont exploré la bioéthique , l’économie normative et les théories politiques des politiques de santé liées à la crise de santé publique. [476] Les universitaires ont souligné la détresse morale des travailleurs de la santé, l’éthique de la distribution de ressources de santé rares telles que les ventilateurs, [477] et la justice mondiale des diplomaties vaccinales. [ citation nécessaire ] Les inégalités socio-économiques entre les genres, [478] races, [479] groupes handicapés, [480] communautés, [481] régions, pays,[482] et les continents ont également attiré l’attention du milieu universitaire et du grand public.
Effet sur d’autres maladies et le commerce de la pharmacie
Il y a eu un rapport [483] le 3 mars 2021, selon lequel la distanciation sociale et le port courant de masques chirurgicaux et similaires comme précaution courante contre le COVID‐19 ont provoqué une baisse du taux de propagation du rhume et de la grippe .
Voir également
- Les maladies à coronavirus , un groupe de syndromes étroitement liés
- Maladie X , un terme de l’OMS
- Loi de la virulence déclinante – Revendication de l’épidémiologiste Theobald Smith
- Théorie de la virulence – Théorie du biologiste Paul W. Ewald
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Further reading
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- COVID-19 infection prevention and control measures for primary care, including general practitioner practices, dental clinics and pharmacy settings: first update. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) (Report). October 2020.
External links
Scholia has a profile for COVID-19 (Q84263196). |
Health agencies
- Coronavirus disease (COVID‐19) Facts by the World Health Organization (WHO)
- Coronavirus 2019 (COVID-19) by the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
- Coronavirus (COVID‐19) by the UK National Health Service (NHS)
Directories
- Coronavirus Resource Center at the Center for Inquiry
- COVID-19 at Curlie
- COVID‐19 Resource Directory on OpenMD
- COVID‐19 Information on FireMountain.net
Medical journals
- Coronavirus Disease 2019 (COVID‐19) by JAMA
- BMJ’s Coronavirus (covid‐19) Hub by the BMJ
- Novel Coronavirus Information Center by Elsevier
- COVID‐19 Resource Centre by The Lancet
- Coronavirus (COVID‐19) Research Highlights by Springer Nature
- Coronavirus (Covid‐19) by The New England Journal of Medicine
- Covid‐19: Novel Coronavirus by Wiley Publishing
Treatment guidelines
- “JHMI Clinical Recommendations for Available Pharmacologic Therapies for COVID-19” (PDF). Johns Hopkins Medicine.
- “Bouncing Back From COVID-19: Your Guide to Restoring Movement” (PDF). Johns Hopkins Medicine.
- “Guidelines on the Treatment and Management of Patients with COVID-19”. Infectious Diseases Society of America.
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- NHS England and NHS Improvement. National Guidance for post-COVID syndrome assessment clinics (Report).
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