Caresser

Un accident vasculaire cérébral est une condition médicale dans laquelle une mauvaise circulation sanguine vers le cerveau provoque la mort cellulaire . ^[5] Il existe deux principaux types d’AVC : ischémique , dû à un manque de circulation sanguine, et hémorragique , dû à un saignement . ^[5] Les deux provoquent l’arrêt du fonctionnement correct de certaines parties du cerveau. ^[5] Les signes et symptômes d’un accident vasculaire cérébral peuvent inclure une incapacité à bouger ou à sentir d’un côté du corps, des problèmes de compréhension ou d’élocution , des étourdissements ou une perte de vision d’un côté .. ^{[2] [3]} Les signes et les symptômes apparaissent souvent peu de temps après l’AVC. ^[3] Si les symptômes durent moins d’une ou deux heures, l’AVC est un accident ischémique transitoire (AIT), également appelé mini-AVC. ^[3] Un accident vasculaire cérébral hémorragique peut également être associé à un mal de tête sévère . ^[3] Les symptômes d’un AVC peuvent être permanents. ^[5] Les complications à long terme peuvent inclure une pneumonie et une perte de contrôle de la vessie . ^[3]

Caresser
Autres noms	Accident vasculaire cérébral (AVC), atteinte vasculaire cérébrale (IVC), attaque cérébrale
Tomodensitométrie du cerveau montrant un AVC ischémique antérieur du côté droit dû au blocage d’une artère. Les changements sur un CT peuvent ne pas être visibles dès le début. [1]
Spécialité	Neurologie , médecine de l’AVC
Les symptômes	Incapacité à bouger ou à sentir d’un côté du corps, problèmes de compréhension ou d’élocution , étourdissements , perte de vision d’un côté [2] [3]
Complications	État végétatif persistant [4]
causes	Ischémique (blocage) et hémorragique (saignement) [5]
Facteurs de risque	Hypertension artérielle , tabagisme , obésité , taux de cholestérol sanguin élevé , diabète sucré , antécédents d’ AIT , insuffisance rénale terminale , fibrillation auriculaire [2] [6] [7]
Méthode diagnostique	Basé sur les symptômes avec l’imagerie médicale généralement utilisée pour exclure un saignement [8] [9]
Diagnostic différentiel	Faible taux de sucre dans le sang [8]
Traitement	Basé sur le type [2]
Pronostic	Espérance de vie moyenne 1 an [2]
La fréquence	42,4 millions (2015) [10]
Décès	6,3 millions (2015) [11]

Le principal facteur de risque d’AVC est l’hypertension artérielle . ^[6] D’autres facteurs de risque comprennent l’hypercholestérolémie , le tabagisme , l’obésité , le diabète sucré , un AIT antérieur, une insuffisance rénale terminale et la fibrillation auriculaire . ^{[2] [6] [7]} Un accident vasculaire cérébral ischémique est généralement causé par le blocage d’un vaisseau sanguin, bien qu’il existe également des causes moins fréquentes. ^{[12] [13] [14]} Un accident vasculaire cérébral hémorragique est causé par un saignement direct dans le cerveau ou dans l’ espaceentre les membranes du cerveau . ^{[12] [15]} Le saignement peut se produire en raison d’un anévrisme cérébral rompu . ^[12] Le diagnostic est généralement basé sur un examen physique et étayé par une imagerie médicale telle qu’une tomodensitométrie ou une IRM . ^[8] Une tomodensitométrie peut exclure un saignement, mais n’exclut pas nécessairement une ischémie, qui, au début, n’apparaît généralement pas sur une tomodensitométrie. ^[9] D’autres tests tels qu’un électrocardiogramme (ECG) et des tests sanguins sont effectués pour déterminer les facteurs de risque et exclure d’autres causes possibles. ^[8] Un faible taux de sucre dans le sang peut provoquer des symptômes similaires. ^[8]

La prévention comprend la diminution des facteurs de risque, la chirurgie pour ouvrir les artères du cerveau chez les personnes présentant un rétrécissement carotidien problématique et la warfarine chez les personnes atteintes de fibrillation auriculaire . ^[2] L’aspirine ou les statines peuvent être recommandées par les médecins à titre préventif. ^[2] Un accident vasculaire cérébral ou un AIT nécessite souvent des soins d’urgence. ^[5] Un AVC ischémique, s’il est détecté dans les trois à quatre heures et demie, peut être traité avec un médicament capable de décomposer le caillot . ^[2] Certains AVC hémorragiques bénéficient de la chirurgie . ^[2]Le traitement visant à tenter de récupérer une fonction perdue est appelé réadaptation post-AVC et se déroule idéalement dans une unité d’AVC ; cependant, ceux-ci ne sont pas disponibles dans une grande partie du monde. ^[2]

En 2013, environ 6,9 millions de personnes ont subi un AVC ischémique et 3,4 millions de personnes ont subi un AVC hémorragique. ^[16] En 2015, environ 42,4 millions de personnes avaient déjà subi un AVC et étaient encore en vie. ^[10] Entre 1990 et 2010, le nombre d’AVC survenus chaque année a diminué d’environ 10 % dans le monde développé et augmenté de 10 % dans le monde en développement. ^[17] En 2015, les accidents vasculaires cérébraux étaient la deuxième cause de décès après la maladie coronarienne , représentant 6,3 millions de décès (11 % du total). ^[11] Environ 3,0 millions de décès ont résulté d’un AVC ischémique tandis que 3,3 millions de décès ont résulté d’un AVC hémorragique.^[11] Environ la moitié des personnes qui ont subi un AVC vivent moins d’un an. ^[2] Dans l’ensemble, les deux tiers des AVC sont survenus chez les personnes de plus de 65 ans. ^[17]

Classification

Il existe deux grandes catégories d’AVC. Ischémique (en haut), généralement causée par un caillot sanguin dans une artère (1a) entraînant la mort cérébrale de la zone touchée (2a). Hémorragique (en bas), causée par une fuite de sang dans ou autour du cerveau à partir d’un vaisseau sanguin rompu (1b) permettant au sang de s’accumuler dans la zone affectée (2b) augmentant ainsi la pression sur le cerveau. Une tranche de cerveau provenant de l’autopsie d’une personne qui a subi un accident vasculaire cérébral aigu de l’artère cérébrale moyenne (ACM)

Les AVC peuvent être classés en deux grandes catégories : ischémiques et hémorragiques . ^[18] Les AVC ischémiques sont causés par une interruption de l’apport sanguin au cerveau, tandis que les AVC hémorragiques résultent de la rupture d’un vaisseau sanguin ou d’une structure vasculaire anormale . Environ 87 % des AVC sont ischémiques, le reste étant hémorragique. Les saignements peuvent se développer à l’intérieur des zones d’ischémie, une condition connue sous le nom de “transformation hémorragique”. On ne sait pas combien d’AVC hémorragiques commencent réellement par des AVC ischémiques. ^[2]

Définition

Dans les années 1970, l’ Organisation mondiale de la santé a défini l’AVC comme un “déficit neurologique de cause cérébrovasculaire qui persiste au-delà de 24 heures ou est interrompu par la mort dans les 24 heures”, ^[19] bien que le mot “AVC” soit vieux de plusieurs siècles. Cette définition était censée refléter la réversibilité des lésions tissulaires et a été conçue à cet effet, le délai de 24 heures étant choisi arbitrairement. La limite de 24 heures sépare l’AVC de l’accident ischémique transitoire , qui est un syndrome connexe de symptômes d’AVC qui disparaissent complètement en 24 heures. ^[2]Avec la disponibilité de traitements qui peuvent réduire la gravité de l’AVC lorsqu’ils sont administrés tôt, beaucoup préfèrent désormais une terminologie alternative, telle que crise cérébrale et syndrome cérébrovasculaire ischémique aigu (sur le modèle de la crise cardiaque et du syndrome coronarien aigu , respectivement), pour refléter l’urgence des symptômes de l’AVC et la nécessité d’agir rapidement. ^[20]

ischémique

Lors d’un AVC ischémique, l’apport sanguin à une partie du cerveau est diminué, ce qui entraîne un dysfonctionnement du tissu cérébral dans cette zone. Il y a quatre raisons pour lesquelles cela peut arriver :

1. Thrombose (obstruction d’un vaisseau sanguin par un caillot sanguin se formant localement)
2. Embolie (obstruction due à une embolie venue d’ailleurs dans le corps), ^[2]
3. Hypoperfusion systémique (diminution générale de l’apport sanguin, p. ex. en état de choc ) ^[21]
4. Thrombose du sinus veineux cérébral . ^[22]

Un accident vasculaire cérébral sans explication évidente est qualifié de cryptogénique (d’origine inconnue); cela représente 30 à 40% de tous les AVC ischémiques. ^{[2] [23]}

Il existe différents systèmes de classification pour l’AVC ischémique aigu. La classification de l’Oxford Community Stroke Project (OCSP, également connue sous le nom de classification de Bamford ou d’Oxford) repose principalement sur les premiers symptômes ; en fonction de l’étendue des symptômes, l’épisode d’AVC est classé comme infarctus total de la circulation antérieure (TACI), infarctus partiel de la circulation antérieure (PACI), Infarctus lacunaire (LACI) ou infarctus de la circulation postérieure (POCI). Ces quatre entités prédisent l’étendue de l’AVC, la zone du cerveau qui est touchée, la cause sous-jacente et le pronostic. ^{[24] [25]} Le TOAST (Procès d’ Org 10172dans le traitement de l’AVC aigu) la classification est basée sur les symptômes cliniques ainsi que sur les résultats d’investigations complémentaires ; sur cette base, un accident vasculaire cérébral est classé comme étant dû à (1) une thrombose ou une embolie due à l’ athérosclérose d’une grosse artère, (2) une embolie d’origine cardiaque , (3) l’obstruction complète d’un petit vaisseau sanguin, (4) autre cause déterminée, (5) cause indéterminée (deux causes possibles, aucune cause identifiée ou enquête incomplète). ^[26] Les utilisateurs de stimulants comme la cocaïne et la méthamphétamine courent un risque élevé d’AVC ischémique. ^[27]

Hémorragique

Scanner d’un saignement intraparenchymateux (flèche du bas) avec œdème environnant (flèche du haut)

Il existe deux principaux types d’AVC hémorragiques : ^{[28] [29]}

• Hémorragie intracérébrale , qui saigne essentiellement dans le cerveau lui-même (lorsqu’une artère du cerveau éclate, inondant de sang les tissus environnants), due à une hémorragie intraparenchymateuse (saignement dans le tissu cérébral) ou à une hémorragie intraventriculaire (saignement dans le système ventriculaire du cerveau). ).
• Hémorragie sous-arachnoïdienne , qui est essentiellement un saignement qui se produit à l’extérieur du tissu cérébral mais toujours dans le crâne, et précisément entre l’ arachnoïde et la pie-mère (la délicate couche la plus interne des trois couches des méninges qui entourent le cerveau).

Les deux principaux types d’AVC hémorragiques ci-dessus sont également deux formes différentes d’ hémorragie intracrânienne , qui est l’accumulation de sang n’importe où dans la voûte crânienne ; mais les autres formes d’hémorragie intracrânienne, telles que l’hématome épidural (saignement entre le crâne et la dure-mère , qui est la couche épaisse la plus externe des méninges qui entourent le cerveau) et l’hématome sous-dural (saignement dans l’ espace sous-dural ), ne sont pas pris en compte “coups hémorragiques”. ^[30]

Des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques peuvent survenir à la suite d’altérations des vaisseaux sanguins du cerveau, telles qu’une angiopathie amyloïde cérébrale , une malformation artério -veineuse cérébrale et un anévrisme intracrânien , pouvant provoquer une hémorragie intraparenchymateuse ou sous-arachnoïdienne. ^[31]

En plus des troubles neurologiques, les AVC hémorragiques provoquent généralement des symptômes spécifiques (par exemple, l’hémorragie sous-arachnoïdienne provoque classiquement un mal de tête sévère connu sous le nom de mal de tête en coup de tonnerre ) ou révèlent des signes d’un traumatisme crânien antérieur .

Signes et symptômes

Les symptômes d’AVC commencent généralement soudainement, en quelques secondes à quelques minutes, et dans la plupart des cas, ne progressent pas davantage. Les symptômes dépendent de la zone du cerveau touchée. Plus la zone du cerveau touchée est étendue, plus les fonctions susceptibles d’être perdues sont nombreuses. Certaines formes d’AVC peuvent provoquer des symptômes supplémentaires. Par exemple, dans le cas d’une hémorragie intracrânienne, la zone touchée peut comprimer d’autres structures. La plupart des formes d’AVC ne sont pas associées à une céphalée , à l’exception de l’hémorragie sous-arachnoïdienne et de la thrombose veineuse cérébrale et parfois de l’hémorragie intracérébrale. ^[32]

Reconnaissance précoce

Divers systèmes ont été proposés pour augmenter la reconnaissance des accidents vasculaires cérébraux. Différents résultats sont capables de prédire la présence ou l’absence d’AVC à des degrés divers. Une faiblesse soudaine du visage, une dérive des bras (c’est-à-dire si une personne, lorsqu’on lui demande de lever les deux bras, laisse involontairement un bras dériver vers le bas) et un discours anormal sont les résultats les plus susceptibles de conduire à l’identification correcte d’un cas d’AVC, augmentant la probabilité de 5,5 lorsqu’au moins l’un d’entre eux est présent. De même, lorsque ces trois éléments sont absents, la probabilité d’AVC est diminuée (– rapport de vraisemblance de 0,39). ^[33] Bien que ces résultats ne soient pas parfaits pour diagnostiquer un accident vasculaire cérébral, le fait qu’ils puissent être évalués relativement rapidement et facilement les rend très utiles dans le cadre aigu.

Une annonce d’intérêt public des Centers for Disease Control and Prevention sur le traitement médical d’urgence après ou pendant un AVC à partir de 2021.

Un moyen mnémotechnique pour se souvenir des signes avant-coureurs d’un accident vasculaire cérébral est FAST (affaissement du visage, faiblesse des bras, difficulté d’élocution et délai pour appeler les services d’urgence), ^[34] tel que préconisé par le Ministère de la Santé (Royaume-Uni) et la Stroke Association , l’ association américaine Stroke Association , la National Stroke Association (États-Unis), le Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) ^[35] et le Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS). ^[36] L’utilisation de ces échelles est recommandée par les directives professionnelles. ^[37] FAST est moins fiable dans la reconnaissance des accidents vasculaires cérébraux postérieurs. ^[38]

Pour les personnes référées aux URGENCES , la reconnaissance précoce de l’AVC est jugée importante car cela peut accélérer les tests de diagnostic et les traitements. Un système de notation appelé ROSIER (reconnaissance des AVC aux URGENCES) est préconisé à cet effet ; il est basé sur les caractéristiques des antécédents médicaux et de l’examen physique. ^{[37] [39]}

Sous-types

Si la zone du cerveau affectée comprend l’une des trois principales voies du système nerveux central – le tractus spinothalamique , le tractus corticospinal et la voie de la colonne dorsale et du lemnisque médial , les symptômes peuvent inclure :

• Hémiplégie et faiblesse musculaire du visage
• engourdissement
• diminution de la sensation sensorielle ou vibratoire
• Flaccidité initiale (diminution du tonus musculaire), remplacée par la spasticité (augmentation du tonus musculaire), réflexes excessifs et synergies obligatoires. ^[40]

Dans la plupart des cas, les symptômes n’affectent qu’un seul côté du corps (unilatéral). Selon la partie du cerveau affectée, le défaut dans le cerveau se situe généralement du côté opposé du corps. Cependant, étant donné que ces voies voyagent également dans la moelle épinière et que toute lésion là-bas peut également produire ces symptômes, la présence de l’un de ces symptômes n’indique pas nécessairement un accident vasculaire cérébral. En plus des voies ci-dessus du SNC, le tronc cérébral donne naissance à la plupart des douze nerfs crâniens . Un accident vasculaire cérébral affectant le tronc cérébral et le cerveau peut donc produire des symptômes liés à des déficits de ces nerfs crâniens : ^{[ la citation nécessaire ]}

• altération de l’odorat, du goût, de l’ouïe ou de la vision (totale ou partielle)
• chute de la paupière ( ptose ) et faiblesse des muscles oculaires
• diminution des réflexes : haut-le-cœur, déglutition, réactivité de la pupille à la lumière
• diminution des sensations et faiblesse musculaire du visage
• problèmes d’équilibre et nystagmus
• altération de la respiration et du rythme cardiaque
• faiblesse du muscle sternocléidomastoïdien avec incapacité à tourner la tête d’un côté
• faiblesse de la langue (incapacité à tirer la langue ou à la déplacer d’un côté à l’autre)

Si le cortex cérébral est impliqué, les voies du SNC peuvent à nouveau être affectées, mais peuvent également produire les symptômes suivants :

• aphasie (difficulté d’expression verbale, de compréhension auditive, de lecture et d’écriture ; aire de Broca ou de Wernicke généralement impliquée)
• dysarthrie ( trouble moteur de la parole résultant d’une lésion neurologique)
• apraxie (mouvements volontaires modifiés)
• défaut du champ visuel
• déficits de mémoire (atteinte du lobe temporal )
• héminégligence (atteinte du lobe pariétal )
• pensée désorganisée, confusion, gestes hypersexuels (avec atteinte du lobe frontal)
• manque de compréhension de son handicap, généralement lié à un accident vasculaire cérébral

Si le cervelet est impliqué, l’ataxie peut être présente et cela comprend :

• démarche de marche altérée
• coordination des mouvements altérée
• vertige et/ou déséquilibre

Symptômes associés

La perte de conscience , les maux de tête et les vomissements surviennent généralement plus souvent dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques que dans les thromboses en raison de l’augmentation de la pression intracrânienne due à la fuite de sang comprimant le cerveau.

Si les symptômes sont maximaux au début, la cause est plus susceptible d’être une hémorragie sous-arachnoïdienne ou un accident vasculaire cérébral embolique.

causes

AVC thrombotique

Illustration d’un accident vasculaire cérébral embolique, montrant un blocage logé dans un vaisseau sanguin.

Dans les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques, un thrombus ^[41] (caillot sanguin) se forme généralement autour des plaques d’ athérosclérose . Le blocage de l’artère étant progressif, l’apparition d’un AVC thrombotique symptomatique est plus lente que celle d’un AVC hémorragique. Un thrombus lui-même (même s’il ne bloque pas complètement le vaisseau sanguin) peut entraîner un accident vasculaire cérébral embolique (voir ci-dessous) si le thrombus se détache et se déplace dans la circulation sanguine, auquel cas on parle d’ embolie . Deux types de thrombose peuvent provoquer un AVC :

• La maladie des gros vaisseaux touche les artères carotides communes et internes , l’ artère vertébrale et le cercle de Willis . ^[42] Les maladies pouvant former des thrombus dans les gros vaisseaux comprennent (en incidence décroissante) : l’athérosclérose, la vasoconstriction (resserrement de l’artère), la dissection de l’artère aortique , carotidienne ou vertébrale , diverses maladies inflammatoires de la paroi des vaisseaux sanguins ( artérite de Takayasu , géant artérite cellulaire , vascularite ), vasculopathie non inflammatoire, maladie de Moyamoyaet dysplasie fibromusculaire .
• La maladie des petits vaisseaux implique les petites artères à l’intérieur du cerveau : les branches du cercle de Willis , l’artère cérébrale moyenne, la tige et les artères issues de l’artère vertébrale distale et de l’ artère basilaire . ^[43] Les maladies qui peuvent former des thrombi dans les petits vaisseaux comprennent (en incidence décroissante) : la lipohyalinose (accumulation de matière hyaline grasse dans le vaisseau sanguin en raison de l’hypertension artérielle et du vieillissement) et la dégénérescence fibrinoïde (un accident vasculaire cérébral impliquant ces vaisseaux sanguins est connu sous le nom d’ AVC lacunaire ) et de microathérome (petites plaques d’athérosclérose). ^[44]

L’anémie falciforme , qui peut provoquer l’agglutination des cellules sanguines et bloquer les vaisseaux sanguins, peut également entraîner un accident vasculaire cérébral. Un accident vasculaire cérébral est la deuxième cause de décès chez les personnes de moins de 20 ans atteintes d’anémie falciforme. ^[45] La pollution de l’air peut également augmenter le risque d’AVC. ^[46]

AVC embolique

Un accident vasculaire cérébral embolique fait référence à une embolie artérielle (un blocage d’une artère) par une embolie , une particule voyageant ou des débris dans la circulation sanguine artérielle provenant d’ailleurs. Un embole est le plus souvent un thrombus, mais il peut également s’agir d’un certain nombre d’autres substances, notamment de la graisse (par exemple, de la moelle osseuse dans un os cassé ), de l’air, des cellules cancéreuses ou des amas de bactéries (généralement d’une endocardite infectieuse ). ^[47]

Parce qu’une embolie survient d’ailleurs, la thérapie locale ne résout le problème que temporairement. Ainsi, la source de l’embolie doit être identifiée. Parce que le blocage embolique est d’apparition soudaine, les symptômes sont généralement maximaux au début. De plus, les symptômes peuvent être transitoires car l’embolie est partiellement résorbée et se déplace vers un endroit différent ou se dissipe complètement.

Les emboles proviennent le plus souvent du cœur (en particulier dans la fibrillation auriculaire ) mais peuvent provenir d’ailleurs dans l’arbre artériel. Dans l’ embolie paradoxale , une thrombose veineuse profonde s’embolie par un défaut septal auriculaire ou ventriculaire du cœur dans le cerveau. ^[47]

Les causes d’AVC liées au cœur peuvent être distinguées entre à haut et à faible risque : ^[48]

• Risque élevé : fibrillation auriculaire et fibrillation auriculaire paroxystique , maladie rhumatismale de la valvule mitrale ou aortique , valvules cardiaques artificielles , thrombus cardiaque connu de l’oreillette ou du ventricule, maladie des sinus , flutter auriculaire soutenu , infarctus du myocarde récent, infarctus du myocarde chronique avec fraction d’éjection < 28 %, insuffisance cardiaque congestive symptomatique avec fraction d’éjection < 30 %, cardiomyopathie dilatée , endocardite de Libman-Sacks, endocardite marantique , endocardite infectieuse, fibroélastome papillaire , myxome auriculaire gauche et chirurgie de pontage aortocoronarien (CABG).
• Faible risque/potentiel : calcification de l’anneau (anneau) de la valve mitrale, foramen ovale perméable (PFO), anévrisme septal auriculaire, anévrisme septal auriculaire avec foramen ovale perméable, anévrisme ventriculaire gauche sans thrombus, « fumée » auriculaire gauche isolée à l’ échocardiographie (pas de sténose mitrale ni de fibrillation auriculaire), athérome complexe de l’ aorte ascendante ou de l’arc proximal.

Parmi ceux qui ont un blocage complet de l’une des artères carotides, le risque d’accident vasculaire cérébral de ce côté est d’environ un pour cent par an. ^[49]

Une forme particulière d’AVC embolique est l’ AVC embolique de source indéterminée (ESUS). Ce sous-ensemble d’AVC cryptogénique est défini comme un infarctus cérébral non lacunaire sans sténose artérielle proximale ni sources cardio-emboliques. Environ un AVC ischémique sur six pourrait être classé comme ESUS. ^[50]

Hypoperfusion cérébrale

L’hypoperfusion cérébrale est la réduction du flux sanguin vers toutes les parties du cerveau. La réduction pourrait être à une partie particulière du cerveau en fonction de la cause. Elle est le plus souvent due à une insuffisance cardiaque due à un arrêt cardiaque ou à des arythmies, ou à un débit cardiaque réduit à la suite d’ un infarctus du myocarde , d’une embolie pulmonaire , d’ un épanchement péricardique ou d’un saignement. ^{[ citation nécessaire ]} Hypoxémie(faible teneur en oxygène dans le sang) peut précipiter l’hypoperfusion. Parce que la réduction du flux sanguin est globale, toutes les parties du cerveau peuvent être affectées, en particulier les zones vulnérables du « bassin versant », les régions frontalières alimentées par les principales artères cérébrales. Un accident vasculaire cérébral dans les bassins versants fait référence à la condition dans laquelle l’approvisionnement en sang de ces zones est compromis. Le flux sanguin vers ces zones ne s’arrête pas nécessairement, mais il peut plutôt diminuer au point où des lésions cérébrales peuvent survenir.

Thrombose veineuse

La thrombose du sinus veineux cérébral entraîne un accident vasculaire cérébral en raison de l’augmentation locale de la pression veineuse, qui dépasse la pression générée par les artères. Les infarctus sont plus susceptibles de subir une transformation hémorragique (fuite de sang dans la zone endommagée) que les autres types d’AVC ischémiques. ^[22]

Hémorragie intracérébrale

Elle survient généralement dans les petites artères ou artérioles et est souvent due à l’hypertension, ^[51] à des malformations vasculaires intracrâniennes (y compris des angiomes caverneux ou des malformations artério -veineuses ), à une angiopathie amyloïde cérébrale ou à des infarctus dans lesquels une hémorragie secondaire s’est produite. ^[2] D’autres causes potentielles sont les traumatismes, les troubles de la coagulation , l’angiopathie amyloïde , la consommation de drogues illicites (par exemple, les amphétamines ou la cocaïne ). L’hématome grossit jusqu’à ce que la pression des tissus environnants limite sa croissance, ou jusqu’à ce qu’il se décomprime en se vidant dans le système ventriculaire , CSFou la surface piale. Un tiers des saignements intracérébraux se situent dans les ventricules cérébraux. L’ICH a un taux de mortalité de 44 % après 30 jours, supérieur à celui de l’AVC ischémique ou de l’hémorragie sous- arachnoïdienne (qui, techniquement, peut également être classé comme un type d’AVC ^[2] ).

Autre

D’autres causes peuvent inclure un spasme d’une artère. Cela peut se produire en raison de la cocaïne . ^[52]

Course silencieuse

Un AVC silencieux est un AVC qui ne présente aucun symptôme extérieur, et les gens ne sont généralement pas conscients qu’ils ont eu un AVC. Bien qu’il ne provoque pas de symptômes identifiables, un AVC silencieux endommage toujours le cerveau et expose la personne à un risque accru d’ accident ischémique transitoire et d’accident vasculaire cérébral majeur à l’avenir. À l’inverse, ceux qui ont eu un AVC majeur sont également à risque d’avoir des AVC silencieux. ^[53] Dans une vaste étude en 1998, on estime que plus de 11 millions de personnes ont subi un accident vasculaire cérébral aux États-Unis. Environ 770 000 de ces AVC étaient symptomatiques et 11 millions étaient les premiers infarctus ou hémorragies IRM silencieux . Les AVC silencieux provoquent généralement des lésionsqui sont détectés par l’utilisation de la neuroimagerie comme l’ IRM . On estime que les AVC silencieux se produisent à cinq fois le taux d’AVC symptomatiques. ^{[54] [55]} Le risque d’accident vasculaire cérébral silencieux augmente avec l’âge, mais peut également affecter les jeunes adultes et les enfants, en particulier ceux souffrant d’ anémie aiguë . ^{[54] [56]}

Physiopathologie

ischémique

Histopathologie à fort grossissement d’un neurone normal, et un AVC ischémique à environ 24 heures sur coloration H&E : Les neurones deviennent hyperéosinophiles et il y a un infiltrat de neutrophiles . Il y a un léger œdème et une perte d’architecture normale dans le neuropile environnant .

L’AVC ischémique survient en raison d’une perte d’approvisionnement en sang dans une partie du cerveau, déclenchant la cascade ischémique . ^[57] Le tissu cérébral cesse de fonctionner s’il est privé d’oxygène pendant plus de 60 à 90 secondes ^{[ citation nécessaire ]} , et après environ trois heures, il subira des lésions irréversibles pouvant entraîner la mort du tissu, c’est-à-dire un infarctus . (C’est pourquoi les fibrinolytiques tels que l’alteplase ne sont administrés que jusqu’à trois heures après le début de l’AVC.) L’athérosclérose peut perturber l’apport sanguin en rétrécissant la lumière des vaisseaux sanguins, entraînant une réduction du flux sanguin, en provoquant la formation de caillots sanguins. à l’intérieur du vaisseau, ou en libérant des gerbes de petitesemboles par la désintégration des plaques d’athérosclérose. ^[58] L’infarctus embolique survient lorsque des embolies se forment ailleurs dans le système circulatoire, généralement dans le cœur à la suite d’une fibrillation auriculaire, ou dans les artères carotides, se rompent, pénètrent dans la circulation cérébrale, puis se logent et bloquent les vaisseaux sanguins cérébraux. Étant donné que les vaisseaux sanguins du cerveau sont maintenant bloqués, le cerveau perd de son énergie et recourt donc à l’utilisation du métabolisme anaérobie dans la région du tissu cérébral affectée par l’ischémie. Le métabolisme anaérobie produit moins d’ adénosine triphosphate (ATP) mais libère un sous-produit appelé acide lactique. L’acide lactique est un irritant qui pourrait potentiellement détruire les cellules car c’est un acide et perturbe l’équilibre acido-basique normal dans le cerveau. La zone d’ischémie est appelée ” pénombre ischémique “. ^[59]

Au fur et à mesure que l’oxygène ou le glucose s’épuisent dans le tissu cérébral ischémique, la production de composés phosphate à haute énergie tels que l’adénosine triphosphate (ATP) échoue, entraînant l’échec des processus dépendant de l’énergie (tels que le pompage ionique) nécessaires à la survie des cellules tissulaires. Cela déclenche une série d’événements interdépendants qui entraînent des lésions cellulaires et la mort. Une cause majeure de lésion neuronale est la libération du glutamate, un neurotransmetteur excitateur. La concentration de glutamate à l’extérieur des cellules du système nerveux est normalement maintenue faible par des transporteurs dits d’absorption, qui sont alimentés par les gradients de concentration des ions (principalement Na ⁺) à travers la membrane cellulaire. Cependant, un accident vasculaire cérébral coupe l’apport d’oxygène et de glucose qui alimente les pompes ioniques maintenant ces gradients. En conséquence, les gradients ioniques transmembranaires diminuent et les transporteurs de glutamate inversent leur direction, libérant du glutamate dans l’espace extracellulaire. Le glutamate agit sur les récepteurs des cellules nerveuses (en particulier les récepteurs NMDA), produisant un afflux de calcium qui active les enzymes qui digèrent les protéines, les lipides et le matériel nucléaire des cellules. L’afflux de calcium peut également conduire à l’échec des mitochondries , ce qui peut conduire davantage à l’épuisement de l’énergie et peut déclencher la mort cellulaire due à la mort cellulaire programmée . ^[60]

L’ischémie induit également la production de radicaux libres d’oxygène et d’autres espèces réactives de l’oxygène . Ceux-ci réagissent avec et endommagent un certain nombre d’éléments cellulaires et extracellulaires. Les dommages à la paroi des vaisseaux sanguins ou à l’endothélium sont particulièrement importants. En fait, de nombreux neuroprotecteurs antioxydants tels que l’acide urique et le NXY-059 agissent au niveau de l’endothélium et non dans le cerveau en soi . Les radicaux libres initient également directement des éléments de la cascade de mort cellulaire programmée au moyen de la signalisation redox . ^[61]

Ces processus sont les mêmes pour tout type de tissu ischémique et sont appelés collectivement la cascade ischémique . Cependant, le tissu cérébral est particulièrement vulnérable à l’ischémie car il a peu de réserve respiratoire et dépend complètement du métabolisme aérobie , contrairement à la plupart des autres organes.

En plus des effets néfastes sur les cellules cérébrales, l’ischémie et l’infarctus peuvent entraîner une perte de l’intégrité structurelle du tissu cérébral et des vaisseaux sanguins, en partie par la libération de métalloprotéases matricielles, qui sont des enzymes dépendantes du zinc et du calcium qui décomposent le collagène, l’acide hyaluronique , et d’autres éléments du tissu conjonctif . D’autres protéases contribuent également à ce processus. La perte de l’intégrité structurelle vasculaire entraîne une rupture de la barrière hémato-encéphalique protectrice qui contribue à l’œdème cérébral , ce qui peut entraîner une progression secondaire de la lésion cérébrale. ^{[ citation nécessaire ]}

Hémorragique

Les AVC hémorragiques sont classés en fonction de leur pathologie sous-jacente. Certaines causes d’AVC hémorragique sont l’hémorragie hypertensive , la rupture d’ anévrisme , la rupture de la fistule AV , la transformation d’un infarctus ischémique antérieur et les saignements induits par des médicaments . ^[62] Ils entraînent des lésions tissulaires en provoquant une compression des tissus à partir d’un hématome ou d’hématomes en expansion. De plus, la pression peut entraîner une perte d’approvisionnement en sang des tissus affectés, entraînant un infarctus , et le sang libéré par une hémorragie cérébrale semble avoir des effets toxiques directs sur les tissus cérébraux et le système vasculaire . ^{[45] [63]} Inflammationscontribue à la lésion cérébrale secondaire après une hémorragie. ^[63]

Diagnostic

Une tomodensitométrie montrant les premiers signes d’un AVC de l’artère cérébrale moyenne avec perte de définition des gyri et limite gris blanc Dens media signe chez un patient présentant un infarctus de l’artère cérébrale moyenne illustré à gauche. Image correcte après 7 heures.

L’AVC est diagnostiqué par plusieurs techniques : un examen neurologique (comme le NIHSS ), des tomodensitogrammes (le plus souvent sans amélioration du contraste) ou des IRM , une échographie Doppler et une artériographie . Le diagnostic d’AVC lui-même est clinique, avec l’aide des techniques d’imagerie. Les techniques d’imagerie aident également à déterminer les sous-types et la cause de l’AVC. Il n’y a pas encore de test sanguin couramment utilisé pour le diagnostic de l’AVC lui-même, bien que des tests sanguins puissent être utiles pour découvrir la cause probable de l’AVC. ^[64] Chez les personnes décédées, une autopsie d’AVC peut aider à établir le délai entre le début de l’AVC et le décès.

Examen physique

Un examen physique , y compris la prise d’antécédents médicaux des symptômes et d’un état neurologique, permet d’évaluer l’emplacement et la gravité d’un accident vasculaire cérébral. Il peut donner un score standard sur, par exemple, l’ échelle des accidents vasculaires cérébraux du NIH .

Imagerie

Pour diagnostiquer un AVC ischémique (blocage) en situation d’urgence : ^[65]

• CT scans ( sans amélioration du contraste)

sensibilité = 16 % (moins de 10 % dans les 3 premières heures suivant l’apparition des symptômes) spécificité = 96%

• IRM

sensibilité= 83% spécificité= 98%

Pour diagnostiquer un AVC hémorragique en situation d’urgence :

• CT scans ( sans amélioration du contraste)

sensibilité= 89% spécificité= 100%

• IRM

sensibilité= 81% spécificité= 100%

Pour détecter les hémorragies chroniques, l’IRM est plus sensible. ^[66]

Pour l’évaluation d’un AVC stable, les scanners de médecine nucléaire SPECT et PET/CT peuvent être utiles. La SPECT documente le flux sanguin cérébral et la TEP avec isotope FDG l’activité métabolique des neurones.

Les tomodensitogrammes peuvent ne pas détecter un AVC ischémique, surtout s’il est petit, d’apparition récente, ^[9] ou dans les régions du tronc cérébral ou du cervelet ( infarctus de la circulation postérieure ). L’IRM est plus efficace pour détecter l’infarctus de la circulation postérieure avec l’imagerie pondérée en diffusion . ^[67] Une tomodensitométrie sert davantage à exclure certaines imitations d’AVC et à détecter des saignements. ^[9]

Cause sous-jacente

ECG à 12 dérivations d’un patient victime d’un AVC, montrant de grandes ondes T profondément inversées . Divers changements à l’ECG peuvent survenir chez les personnes victimes d’accidents vasculaires cérébraux et d’autres troubles cérébraux.

Lorsqu’un accident vasculaire cérébral a été diagnostiqué, diverses autres études peuvent être effectuées pour déterminer la cause sous-jacente. Avec les options de traitement et de diagnostic actuellement disponibles, il est particulièrement important de déterminer s’il existe une source périphérique d’emboles. La sélection des tests peut varier puisque la cause de l’AVC varie selon l’âge, la comorbidité et la présentation clinique. Voici les techniques couramment utilisées :

• une étude échographique/doppler des artères carotides (pour détecter une sténose carotidienne ) ou une dissection des artères précérébrales ;
• un électrocardiogramme (ECG) et un échocardiogramme (pour identifier les arythmies et les caillots résultants dans le cœur qui peuvent se propager aux vaisseaux cérébraux par la circulation sanguine);
• une étude de moniteur Holter pour identifier les rythmes cardiaques anormaux intermittents ;
• une angiographie du système vasculaire cérébral (si l’on pense qu’un saignement provient d’un anévrisme ou d’ une malformation artério -veineuse );
• des tests sanguins pour déterminer si le cholestérol sanguin est élevé , s’il existe une tendance anormale aux saignements et si certains processus plus rares tels que l’homocystinurie peuvent être impliqués.

Pour les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, une tomodensitométrie ou une IRM avec contraste intravasculaire peut être en mesure d’identifier des anomalies dans les artères cérébrales (telles que des anévrismes) ou d’autres sources de saignement, et une IRM structurelle si cela ne montre aucune cause. Si cela n’identifie pas non plus une cause sous-jacente du saignement, une angiographie cérébrale invasive peut être réalisée, mais cela nécessite un accès à la circulation sanguine avec un cathéter intravasculaire et peut entraîner d’autres accidents vasculaires cérébraux ainsi que des complications au site d’insertion et cette investigation est donc réservée à situations particulières. ^[68] S’il y a des symptômes suggérant que l’hémorragie pourrait avoir eu lieu à la suite d’ une thrombose veineuse, CT ou phlébographie IRM peuvent être utilisés pour examiner les veines cérébrales. ^[68]

Erreur de diagnostic

Parmi les personnes ayant subi un AVC ischémique, un diagnostic erroné survient de 2 à 26 % du temps. ^[69] Un « caméléon de l’AVC » (SC) est un accident vasculaire cérébral qui est diagnostiqué comme autre chose. ^{[69] [70]}

Les personnes qui ne subissent pas d’AVC peuvent également être diagnostiquées à tort comme un AVC. L’administration de thrombolytiques (casse-caillots) dans de tels cas provoque des saignements intracérébraux 1 à 2% du temps, ce qui est inférieur à celui des personnes ayant subi un AVC. Ce traitement inutile augmente les coûts des soins de santé. Même dans ce cas, les lignes directrices de l’AHA/ASA indiquent qu’il est préférable de commencer le tPA intraveineux chez d’éventuels mimiques plutôt que de retarder le traitement pour des tests supplémentaires. ^[69]

Les femmes, les Afro-Américains, les Hispano-Américains, les Asiatiques et les Insulaires du Pacifique sont plus souvent mal diagnostiqués pour une condition autre qu’un AVC alors qu’ils ont en fait un AVC. De plus, les adultes de moins de 44 ans sont sept fois plus susceptibles de manquer un AVC que les adultes de plus de 75 ans. C’est particulièrement le cas pour les personnes plus jeunes atteintes d’infarctus de la circulation postérieure. ^[69] Certains centres médicaux ont utilisé l’IRM hyperaiguë dans des études expérimentales pour des personnes initialement considérées comme ayant une faible probabilité d’accident vasculaire cérébral. Et chez certaines de ces personnes, des accidents vasculaires cérébraux ont été découverts, qui ont ensuite été traités avec des médicaments thrombolytiques. ^[69]

La prévention

Compte tenu de la charge de morbidité des accidents vasculaires cérébraux, la prévention est une importante préoccupation de santé publique . ^[71] La prévention primaire est moins efficace que la prévention secondaire (à en juger par le nombre de personnes à traiter pour prévenir un accident vasculaire cérébral par an). ^[71] Des lignes directrices récentes détaillent les preuves de la prévention primaire de l’AVC. ^[72] Chez ceux qui sont par ailleurs en bonne santé, l’aspirine ne semble pas bénéfique et n’est donc pas recommandée. ^[73] Chez les personnes ayant subi un infarctus du myocarde ou celles présentant un risque cardiovasculaire élevé, elle offre une certaine protection contre un premier AVC. ^{[74] [75]}Chez ceux qui ont déjà eu un AVC, un traitement avec des médicaments tels que l’aspirine , le clopidogrel et le dipyridamole peut être bénéfique. ^[74] Le groupe de travail américain sur les services préventifs (USPSTF) recommande de ne pas dépister la sténose de l’artère carotide chez les personnes sans symptômes. ^[76]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque modifiables les plus importants d’accident vasculaire cérébral sont l’hypertension artérielle et la fibrillation auriculaire, bien que l’ampleur de l’effet soit faible ; 833 personnes doivent être traitées pendant 1 an pour prévenir un AVC. ^{[77] [78]} D’autres facteurs de risque modifiables comprennent les taux élevés de cholestérol sanguin, le diabète sucré , l’insuffisance rénale terminale , ^[7] le tabagisme ^{[79] [80]} (actif et passif), la consommation excessive d’ alcool , ^[81] la consommation de drogue . consommation, ^[82] manque d’ activité physique , obésité , consommation de viande rouge transformée, ^[83] et alimentation malsaine.^[84] Fumer une seule cigarette par jour augmente le risque de plus de 30 %. ^[85] La consommation d’alcool pourrait prédisposer aux accidents vasculaires cérébraux ischémiques, ainsi qu’aux hémorragies intracérébrales et sous-arachnoïdiennes via de multiples mécanismes (par exemple, via l’hypertension, la fibrillation auriculaire, la thrombocytose de rebond et l’agrégation plaquettaire et les troubles de la coagulation ). ^[86] Les drogues, le plus souvent les amphétamines et la cocaïne, peuvent provoquer un accident vasculaire cérébral en endommageant les vaisseaux sanguins du cerveau et en provoquant une hypertension aiguë. ^{[62] [87]} La ​​migraine avec aura double le risque d’AVC ischémique d’une personne. ^{[88] [89]} Non traité,la maladie cœliaque, indépendamment de la présence de symptômes, peut être une cause sous-jacente d’accident vasculaire cérébral, tant chez les enfants que chez les adultes. ^[90]

Des niveaux élevés d’activité physique réduisent le risque d’AVC d’environ 26 %. ^[91] Il y a un manque d’études de haute qualité portant sur les efforts promotionnels pour améliorer les facteurs liés au mode de vie. ^[92] Néanmoins, étant donné le grand nombre de preuves circonstancielles, la meilleure prise en charge médicale de l’AVC comprend des conseils sur l’alimentation, l’exercice, le tabagisme et la consommation d’alcool. ^[93] La médication est la méthode la plus courante de prévention des accidents vasculaires cérébraux; l’endartériectomie carotidienne peut être une méthode chirurgicale utile pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux.

Pression artérielle

L’hypertension artérielle représente 35 à 50 % du risque d’AVC. ^[94] Une réduction de la pression artérielle de 10 mmHg systolique ou diastolique de 5 mmHg réduit le risque d’AVC d’environ 40 %. ^[95] L’abaissement de la pression artérielle a été démontré de manière concluante pour prévenir les AVC ischémiques et hémorragiques. ^{[96] [97]} Il est également important en prévention secondaire. ^[98] Même les personnes âgées de plus de 80 ans et celles souffrant d’hypertension systolique isolée bénéficient d’un traitement antihypertenseur. ^{[99] [100] [101]}Les preuves disponibles ne montrent pas de grandes différences dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux entre les médicaments antihypertenseurs – par conséquent, d’autres facteurs tels que la protection contre d’autres formes de maladies cardiovasculaires et le coût doivent être pris en compte. ^{[102] [103]} Il n’a pas été démontré que l’utilisation systématique de bêta-bloquants à la suite d’un accident vasculaire cérébral ou d’un AIT entraîne des avantages. ^[104]

Lipides sanguins

Des taux élevés de cholestérol ont été associés de manière incohérente aux accidents vasculaires cérébraux (ischémiques). ^{[97] [105]} Il a été démontré que les statines réduisent le risque d’AVC d’environ 15 %. ^[106] Étant donné que les méta-analyses antérieures d’autres médicaments hypolipidémiants n’ont pas montré de risque réduit, ^[107] les statines pourraient exercer leur effet par des mécanismes autres que leurs effets hypolipémiants. ^[106]

Diabète sucré

Le diabète sucré augmente le risque d’AVC de 2 à 3 fois. ^{Bien qu’il ait été démontré qu’un contrôle intensif de la glycémie réduisait les complications} des petits vaisseaux sanguins telles que ^les lésions rénales et les lésions de la rétine de l’œil , il n’a pas été démontré qu’il réduisait les complications des gros vaisseaux sanguins telles que les accidents vasculaires cérébraux. ^{[108] [109]}

Médicaments anticoagulants

Les anticoagulants oraux tels que la warfarine sont le pilier de la prévention des AVC depuis plus de 50 ans. Cependant, plusieurs études ont montré que l’aspirine et les autres antiplaquettaires sont très efficaces en prévention secondaire après un AVC ou un accident ischémique transitoire. ^[74] De faibles doses d’aspirine (par exemple 75 à 150 mg) sont aussi efficaces que des doses élevées mais ont moins d’effets secondaires ; la dose efficace la plus faible reste inconnue. ^[110] Les thiénopyridines ( clopidogrel , ticlopidine ) pourraient être légèrement plus efficaces que l’aspirine et avoir un risque réduit de saignement gastro-intestinal , mais sont plus chers. ^[111]L’aspirine et le clopidogrel peuvent être utiles dans les premières semaines après un accident vasculaire cérébral mineur ou un AIT à haut risque. ^[112] Le clopidogrel a moins d’effets secondaires que la ticlopidine. ^[111] Le dipyridamole peut être ajouté à la thérapie à l’aspirine pour fournir un petit avantage supplémentaire, même si les maux de tête sont un effet secondaire courant. ^[113] L’aspirine à faible dose est également efficace pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux après un infarctus du myocarde. ^[75]

Les personnes atteintes de fibrillation auriculaire ont un risque d’accident vasculaire cérébral de 5 % par an, et ce risque est plus élevé chez les personnes atteintes de fibrillation auriculaire valvulaire. ^[114] Selon le risque d’AVC, l’anticoagulation avec des médicaments tels que la warfarine ou l’aspirine est utile pour la prévention. ^[115] Sauf chez les personnes atteintes de fibrillation auriculaire, les anticoagulants oraux ne sont pas conseillés pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux – tout avantage est compensé par le risque de saignement. ^[116]

En prévention primaire, cependant, les antiagrégants plaquettaires ne réduisaient pas le risque d’AVC ischémique mais augmentaient le risque d’hémorragie majeure. ^{[117] [118]} D’autres études sont nécessaires pour étudier un éventuel effet protecteur de l’aspirine contre l’AVC ischémique chez les femmes. ^{[119] [120]}

Opération

L’endartériectomie carotidienne ou l’ angioplastie carotidienne peut être utilisée pour éliminer le rétrécissement athéroscléreux de l’ artère carotide . Il existe des preuves à l’appui de cette procédure dans des cas sélectionnés. ^[93] L’endartériectomie pour une sténose importante s’est avérée utile pour prévenir d’autres AVC chez ceux qui en ont déjà subi un. ^[121] Le stenting de l’artère carotide ne s’est pas avéré aussi utile. ^{[122] [123]} Les personnes sont sélectionnées pour la chirurgie en fonction de l’âge, du sexe, du degré de sténose, du temps écoulé depuis les symptômes et des préférences de la personne. ^[93]La chirurgie est plus efficace lorsqu’elle n’est pas retardée trop longtemps – le risque d’AVC récurrent chez une personne qui a une sténose de 50 % ou plus peut atteindre 20 % après 5 ans, mais l’endartériectomie réduit ce risque à environ 5 %. Le nombre d’interventions nécessaires pour guérir une personne était de 5 pour une intervention chirurgicale précoce (dans les deux semaines suivant l’AVC initial), mais de 125 si elle était retardée de plus de 12 semaines. ^{[124] [125]}

Le dépistage du rétrécissement de l’artère carotide ne s’est pas révélé être un test utile dans la population générale. ^{[126] Les} études d’intervention chirurgicale pour la sténose de l’artère carotide sans symptômes n’ont montré qu’une faible diminution du risque d’AVC. ^{[127] [128]} Pour être bénéfique, le taux de complications de la chirurgie doit être maintenu en dessous de 4 %. Même dans ce cas, pour 100 interventions chirurgicales, 5 personnes bénéficieront d’éviter un AVC, 3 développeront un AVC malgré la chirurgie, 3 développeront un AVC ou mourront des suites de la chirurgie elle-même, et 89 resteront sans AVC mais l’auraient également fait sans intervention. ^[93]

Régime

La nutrition, en particulier le régime de style méditerranéen , a le potentiel de réduire de plus de moitié le risque d’avoir un accident vasculaire cérébral. ^[129] Il ne semble pas que l’abaissement des niveaux d’ homocystéine avec de l’acide folique affecte le risque d’accident vasculaire cérébral. ^{[130] [131]}

Une annonce d’intérêt public des Centers for Disease Control and Prevention concernant une femme victime d’un accident vasculaire cérébral après une grossesse.

Femmes

Un certain nombre de recommandations spécifiques ont été faites pour les femmes, notamment la prise d’aspirine après la 11e semaine de grossesse en cas d’antécédents d’hypertension artérielle chronique et la prise de médicaments contre l’hypertension pendant la grossesse si la pression artérielle est supérieure à 150 mmHg systolique ou supérieure à 100 mmHg diastolique. Chez celles qui ont déjà eu une prééclampsie , d’autres facteurs de risque doivent être traités de manière plus agressive. ^[132]

AVC ou AIT antérieur

Il est recommandé de maintenir la pression artérielle en dessous de 140/90 mmHg. ^[133] L’anticoagulation peut prévenir les AVC ischémiques récurrents. Chez les personnes atteintes de fibrillation auriculaire non valvulaire, l’anticoagulation peut réduire les AVC de 60 %, tandis que les agents antiplaquettaires peuvent réduire les AVC de 20 %. ^[134] Cependant, une méta-analyse récente suggère que les dommages causés par l’anticoagulation ont commencé tôt après un accident vasculaire cérébral embolique. ^[135] Le traitement de prévention des AVC pour la fibrillation auriculaire est déterminé selon le score CHA2DS2–VASc . L’anticoagulant le plus largement utilisé pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux thromboemboliques chez les personnes atteintes de fibrillation auriculaire non valvulaire est la warfarine , un agent oral, tandis qu’un certain nombre d’agents plus récents, dont le dabigatransont des alternatives qui ne nécessitent pas de surveillance du temps de prothrombine . ^[133]

Les anticoagulants, lorsqu’ils sont utilisés après un AVC, ne doivent pas être arrêtés pour les procédures dentaires. ^[136]

Si les études montrent une sténose de l’artère carotide et que la personne présente un certain degré de fonction résiduelle du côté affecté, l’endartériectomie carotidienne (ablation chirurgicale de la sténose) peut réduire le risque de récidive si elle est effectuée rapidement après un AVC.

La gestion

AVC ischémique

L’aspirine réduit le risque global de récidive de 13 % avec un bénéfice plus important dès le début. ^[137] Le traitement définitif dans les premières heures vise à éliminer le blocage en brisant le caillot ( thrombolyse ) ou en le retirant mécaniquement ( thrombectomie ). La prémisse philosophique sous-jacente à l’importance d’une intervention rapide en cas d’AVC a été résumée par Time is Brain! au début des années 1990. ^[138] Des années plus tard, cette même idée, selon laquelle la restauration rapide du flux sanguin cérébral entraîne la mort de moins de cellules cérébrales, a été prouvée et quantifiée. ^[139]

Un contrôle strict de la glycémie au cours des premières heures n’améliore pas les résultats et peut être nocif. ^[140] L’hypertension artérielle n’est pas non plus généralement abaissée car cela ne s’est pas avéré utile. ^{[141] [142]} La cérébrolysine , un mélange de facteurs neurotrophiques dérivés du porc utilisé pour traiter l’AVC ischémique aigu dans de nombreux pays asiatiques et européens, n’améliore pas les résultats et peut augmenter le risque d’événements indésirables graves. ^[143]

Thrombolyse

La thrombolyse , comme avec l’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rtPA), dans l’AVC ischémique aigu, lorsqu’elle est administrée dans les trois heures suivant l’apparition des symptômes, entraîne un bénéfice global de 10 % par rapport à la vie sans incapacité. ^{[144] [145]} Cependant, cela n’améliore pas les chances de survie. ^[144] L’avantage est d’autant plus grand qu’il est utilisé tôt. ^[144] Entre trois heures et quatre heures et demie, les effets sont moins nets. ^{[146] [147] [148]} L’AHA/ASA le recommande pour certaines personnes dans ce laps de temps. ^[149]Une étude de 2014 a révélé une augmentation de 5 % du nombre de personnes vivant sans incapacité entre trois et six mois ; cependant, il y avait un risque accru de décès de 2 % à court terme. ^[145] Après quatre heures et demie, la thrombolyse aggrave les résultats. ^[146] Ces avantages ou absence d’avantages se produisaient quel que soit l’âge de la personne traitée. ^[150] Il n’existe aucun moyen fiable de déterminer qui aura un saignement intracrânien après le traitement par rapport à qui n’en aura pas. ^[151] Chez ceux qui ont découvert des tissus savables sur l’imagerie médicale entre 4,5 heures et 9 heures ou qui se réveillent avec un accident vasculaire cérébral, l’altéplase entraîne certains avantages. ^[152]

Son utilisation est approuvée par l’ American Heart Association , l’ American College of Emergency Physicians et l’ American Academy of Neurology comme traitement recommandé pour l’AVC aigu dans les trois heures suivant l’apparition des symptômes, à condition qu’il n’y ait pas d’autres contre-indications (telles que des valeurs de laboratoire anormales , hypertension artérielle ou chirurgie récente). Cette position pour le tPA est basée sur les résultats de deux études menées par un groupe de chercheurs ^[153] qui ont montré que le tPA améliore les chances d’un bon résultat neurologique. Lorsqu’elle est administrée dans les trois premières heures, la thrombolyse améliore les résultats fonctionnels sans affecter la mortalité. ^[154]6,4 % des personnes ayant subi un AVC important ont développé une hémorragie cérébrale importante en tant que complication de l’administration de tPA, ce qui explique en partie l’augmentation de la mortalité à court terme. ^[155] L’ Académie américaine de médecine d’urgence avait précédemment déclaré que les preuves objectives concernant l’applicabilité du tPA pour l’AVC ischémique aigu étaient insuffisantes. ^[156] En 2013, l’American College of Emergency Medicine a réfuté cette position, ^[157] reconnaissant l’ensemble des preuves de l’utilisation du tPA dans les AVC ischémiques ; ^[158] mais le débat continue. ^{[159] [160]} Fibrinolyse intra-artérielle, où un cathéter est passé dans une artère dans le cerveau et le médicament est injecté au site de la thrombose, s’est avéré améliorer les résultats chez les personnes victimes d’un AVC ischémique aigu. ^[161]

Traitement endovasculaire

L’élimination mécanique du caillot sanguin à l’origine de l’AVC ischémique, appelée thrombectomie mécanique , est un traitement potentiel de l’occlusion d’une grosse artère, telle que l’ artère cérébrale moyenne . En 2015, une revue a démontré l’innocuité et l’efficacité de cette procédure si elle est effectuée dans les 12 heures suivant l’apparition des symptômes. ^{[162] [163]} Cela n’a pas changé le risque de décès, mais a réduit l’invalidité par rapport à l’utilisation de la thrombolyse intraveineuse qui est généralement utilisée chez les personnes évaluées pour une thrombectomie mécanique. ^{[164] [165]} Certains cas peuvent bénéficier d’une thrombectomie jusqu’à 24 heures après le début des symptômes. ^[166]

Craniectomie

Les accidents vasculaires cérébraux affectant de grandes parties du cerveau peuvent provoquer un gonflement important du cerveau avec des lésions cérébrales secondaires dans les tissus environnants. Ce phénomène est principalement rencontré dans les accidents vasculaires cérébraux affectant le tissu cérébral dépendant de l’artère cérébrale moyenne pour l’approvisionnement en sang et est également appelé “infarctus cérébral malin” car il est porteur d’un pronostic sombre. Le soulagement de la pression peut être tenté avec des médicaments, mais certains nécessitent une hémicraniectomie , l’ablation chirurgicale temporaire du crâne d’un côté de la tête. Cela diminue le risque de décès, bien que certaines personnes – qui seraient autrement décédées – survivent avec un handicap. ^[167]

AVC hémorragique

Les personnes atteintes d’hémorragie intracérébrale ont besoin de soins de soutien, y compris le contrôle de la pression artérielle si nécessaire. Les personnes sont surveillées pour détecter les changements du niveau de conscience, et leur glycémie et leur oxygénation sont maintenues à des niveaux optimaux. Les anticoagulants et les antithrombotiques peuvent aggraver les saignements et sont généralement interrompus (et inversés si possible). ^{[ citation nécessaire ]} Une proportion peut bénéficier d’ une intervention neurochirurgicale pour retirer le sang et traiter la cause sous-jacente, mais cela dépend de l’emplacement et de la taille de l’hémorragie ainsi que des facteurs liés au patient, et des recherches en cours sont menées sur la question. quant aux personnes atteintes d’hémorragie intracérébrale qui pourraient en bénéficier. ^[168]

Dans l’hémorragie sous-arachnoïdienne , un traitement précoce des anévrismes cérébraux sous-jacents peut réduire le risque d’autres hémorragies. Selon le site de l’anévrisme, cela peut être une intervention chirurgicale qui consiste à ouvrir le crâne ou par voie endovasculaire (à travers les vaisseaux sanguins). ^[169]

Unité de course

Idéalement, les personnes qui ont subi un AVC sont admises dans une «unité d’AVC», un service ou une zone dédiée dans un hôpital composé d’infirmières et de thérapeutes expérimentés dans le traitement des AVC. Il a été démontré que les personnes admises dans une unité d’AVC ont plus de chances de survivre que celles admises ailleurs à l’hôpital, même si elles sont prises en charge par des médecins sans expérience de l’AVC. ^{[2] [170]} Les soins infirmiers sont fondamentaux pour maintenir les soins de la peau , l’alimentation, l’hydratation, le positionnement et la surveillance des signes vitaux tels que la température, le pouls et la tension artérielle. ^[171]

Réhabilitation

La réadaptation après un AVC est le processus par lequel les personnes victimes d’un AVC invalidant suivent un traitement pour les aider à retrouver une vie normale autant que possible en retrouvant et en réapprenant les compétences de la vie quotidienne. Il vise également à aider la survivante à comprendre et à s’adapter aux difficultés, à prévenir les complications secondaires et à éduquer les membres de la famille à jouer un rôle de soutien. La réadaptation après un AVC devrait commencer presque immédiatement avec une approche multidisciplinaire. L’équipe de réadaptation peut comprendre des médecins formés en médecine de réadaptation, des neurologues , des pharmaciens cliniciens , du personnel infirmier, des physiothérapeutes , des ergothérapeutes , des orthophonistes et des orthésistes .. Certaines équipes peuvent également inclure des psychologues et des travailleurs sociaux , car au moins un tiers des personnes touchées manifestent une dépression post-AVC . Des instruments validés tels que l’ échelle de Barthel peuvent être utilisés pour évaluer la probabilité qu’une personne ayant subi un AVC puisse s’en sortir à domicile avec ou sans soutien après sa sortie de l’hôpital. ^[172]

La réadaptation après un AVC doit être commencée le plus rapidement possible et peut durer de quelques jours à plus d’un an. La plupart des retours de fonction sont observés au cours des premiers mois, puis l’amélioration diminue avec la «fenêtre» considérée officiellement par les unités de réadaptation de l’État américain et d’autres comme étant fermée après six mois, avec peu de chances d’amélioration supplémentaire. ^{[ citation médicale nécessaire ]} Cependant, certaines personnes ont signalé qu’elles continuaient à s’améliorer pendant des années, retrouvant et renforçant des capacités telles que l’écriture, la marche, la course et la parole. ^{[ citation médicale nécessaire ]}Les exercices de réadaptation quotidiens devraient continuer à faire partie de la routine quotidienne des personnes qui ont subi un AVC. La récupération complète est inhabituelle mais pas impossible et la plupart des gens s’amélioreront dans une certaine mesure : une alimentation et un exercice appropriés sont connus pour aider le cerveau à récupérer.

Négligence spatiale

L’ensemble des preuves actuelles est incertain sur l’efficacité de la réadaptation cognitive pour réduire les effets invalidants de la négligence et l’augmentation de l’indépendance reste à prouver. ^[173] Cependant, il existe des preuves limitées que la réadaptation cognitive peut avoir un effet bénéfique immédiat sur les tests de négligence. ^[173] Dans l’ensemble, aucune approche de réhabilitation ne peut être étayée par des preuves de négligence spatiale.

Conduite automobile

L’ensemble actuel de preuves n’est pas certain que l’utilisation de la réadaptation puisse améliorer les compétences de conduite sur route après un AVC. ^[174] Il y a peu de preuves que la formation sur un simulateur de conduite améliorera les performances de reconnaissance des panneaux routiers après la formation. ^[174] Les résultats sont basés sur des preuves de faible qualité car des recherches supplémentaires sont nécessaires impliquant un grand nombre de participants.

Yoga

Sur la base de preuves de faible qualité, il n’est actuellement pas certain que le yoga ait un avantage significatif pour la réadaptation après un AVC sur les mesures de la qualité de vie, de l’équilibre, de la force, de l’endurance, de la douleur et des scores d’invalidité. ^[175] Le yoga peut réduire l’anxiété et pourrait faire partie de la réadaptation centrée sur le patient. ^[175] Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer les avantages et la sécurité du yoga dans la réadaptation après un AVC.

Observation d’action pour les membres supérieurs

Les dernières preuves scientifiques indiquent que l’observation de l’action est bénéfique pour améliorer la fonction motrice des membres supérieurs et la dépendance dans les activités de la vie quotidienne chez les patients victimes d’un AVC. ^[176] Ainsi, la thérapie d’observation de l’action est généralement associée à une meilleure fonction du bras et de la main, sans événements indésirables significatifs. ^[176] Les conclusions sont fondées sur des preuves de qualité faible à modérée.

Rééducation cognitive des déficits de l’attention

L’ensemble des preuves scientifiques actuelles est incertain sur l’efficacité de la réadaptation cognitive pour les déficits d’attention chez les patients après un AVC. ^[177] Bien qu’il puisse y avoir un effet immédiat après le traitement sur l’attention, les résultats sont basés sur une qualité faible à modérée et un petit nombre d’études. ^[177] Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer si l’effet peut être maintenu dans les tâches quotidiennes nécessitant de l’attention.

Imagerie motrice pour la rééducation de la marche

Les dernières preuves confirment les avantages à court terme de l’imagerie motrice (IM) sur la vitesse de marche chez les personnes ayant subi un AVC, par rapport à d’autres thérapies. ^[178] MI n’améliore pas la fonction motrice après un AVC et ne semble pas causer d’événements indésirables importants. ^[178] Les résultats sont basés sur des preuves de faible qualité, car des recherches supplémentaires sont nécessaires pour estimer l’effet de l’EM sur l’endurance à la marche et la dépendance à l’assistance personnelle.

Physiothérapie et ergothérapie

La physiothérapie et l’ergothérapie ont des domaines d’expertise qui se chevauchent; cependant, la physiothérapie se concentre sur l’amplitude des mouvements et la force des articulations en effectuant des exercices et en réapprenant des tâches fonctionnelles telles que la mobilité au lit, le transfert, la marche et d’autres fonctions motrices globales. Les physiothérapeutes peuvent également travailler avec des personnes qui ont subi un AVC pour améliorer la prise de conscience et l’utilisation du côté hémiplégique . La rééducation consiste à travailler sur la capacité à produire des mouvements forts ou la capacité à effectuer des tâches en utilisant des schémas normaux. L’accent est souvent mis sur les tâches fonctionnelles et les objectifs des personnes. Un exemple que les physiothérapeutes utilisent pour promouvoir l’apprentissage moteur implique la thérapie par le mouvement induit par la contrainte. Grâce à une pratique continue, la personne réapprend à utiliser et à adapter le membre hémiplégique lors d’activités fonctionnelles pour créer des changements permanents et durables. ^[179] La physiothérapie est efficace pour la récupération de la fonction et de la mobilité après un AVC. ^[180] L’ergothérapie est impliquée dans la formation pour aider à réapprendre les activités quotidiennes appelées les activités de la vie quotidienne (AVQ) telles que manger, boire, s’habiller, se laver, cuisiner, lire et écrire ., et faire sa toilette. Les approches pour aider les personnes souffrant d’incontinence urinaire comprennent la thérapie physique, la thérapie cognitive et des interventions spécialisées avec des professionnels de la santé expérimentés, cependant, l’efficacité de ces approches pour améliorer l’incontinence urinaire après un AVC n’est pas claire. ^[181]

Le traitement de la spasticité liée à un accident vasculaire cérébral implique souvent des mobilisations précoces, généralement effectuées par un physiothérapeute, associées à un allongement des muscles spastiques et à des étirements soutenus dans différentes positions. ^[40] L’amélioration initiale de l’amplitude des mouvements est souvent obtenue grâce à des schémas de rotation rythmiques associés au membre affecté. ^{[40] Une} fois l’amplitude complète atteinte par le thérapeute, le membre doit être positionné dans les positions allongées pour éviter d’autres contractures, lésions cutanées et désuétude du membre avec l’utilisation d’attelles ou d’autres outils pour stabiliser l’articulation. ^[40] Il a été prouvé que le froid sous forme d’enveloppements de glace ou de packs de glace réduit brièvement la spasticité en atténuant temporairement les taux de déclenchement neuronal.^[40] La stimulation électrique des muscles antagonistes ou des vibrations a également été utilisée avec un certain succès. ^[40] La kinésithérapie est parfois suggérée pour les personnes qui souffrent de dysfonction sexuelle à la suite d’un AVC. ^[182]

Interventions pour les problèmes visuels liés à l’âge chez les patients ayant subi un AVC

La prévalence des problèmes de vision augmentant avec l’âge chez les patients victimes d’AVC, l’effet global des interventions pour les problèmes visuels liés à l’âge est actuellement incertain. Il n’est pas sûr non plus que les personnes victimes d’un AVC réagissent différemment de la population générale lorsqu’elles traitent des problèmes oculaires. ^[183] ​​Des recherches supplémentaires dans ce domaine sont nécessaires car l’ensemble des preuves actuelles est de très faible qualité.

Thérapie de la parole et du langage

L’orthophonie est appropriée pour les personnes souffrant de troubles de la production de la parole : dysarthrie ^[184] et apraxie de la parole , ^[185] aphasie , ^[186] troubles de la communication cognitive et problèmes de déglutition . Comparativement à l’absence de traitement, l’orthophonie pour l’aphasie après un AVC améliore la communication fonctionnelle, la lecture, l’écriture et le langage expressif. Une intensité élevée et des doses élevées peuvent être bénéfiques sur une période plus longue, mais ces doses d’intensité plus élevée peuvent ne pas être acceptables pour tout le monde. ^[180]

Les personnes qui ont subi un accident vasculaire cérébral peuvent avoir des problèmes particuliers, comme la dysphagie , qui peut faire passer le matériel avalé dans les poumons et provoquer une pneumonie par aspiration . L’état peut s’améliorer avec le temps, mais dans l’intervalle, une sonde nasogastrique peut être insérée, permettant d’administrer des aliments liquides directement dans l’estomac. Si la déglutition est toujours considérée comme dangereuse, un tube de gastrostomie endoscopique percutanée (PEG) est passé et cela peut rester indéfiniment. La thérapie par déglutition a des résultats mitigés en 2018. ^[187]

Dispositifs

Souvent, les technologies d’assistance telles que les fauteuils roulants , les déambulateurs et les cannes peuvent être bénéfiques. De nombreux problèmes de mobilité peuvent être améliorés par l’utilisation d’ orthèses cheville-pied . ^[188]

Forme physique

Un accident vasculaire cérébral peut également réduire la condition physique générale des personnes. ^[189] Une condition physique réduite peut réduire la capacité de réadaptation ainsi que l’état de santé général. ^[190] Les exercices physiques dans le cadre d’un programme de réadaptation à la suite d’un AVC semblent sécuritaires. ^[189] L’entraînement cardiorespiratoire qui implique la marche en réadaptation peut améliorer la vitesse, la tolérance et l’indépendance pendant la marche, et peut améliorer l’équilibre. ^[189] Les données à long terme sur les effets de l’exercice et de l’entraînement sur le décès, la dépendance et l’invalidité après un AVC sont insuffisantes. ^[189]Les futurs domaines de recherche pourraient se concentrer sur la prescription optimale d’exercices et les bienfaits à long terme de l’exercice sur la santé. L’effet de l’entraînement physique sur la cognition peut également être étudié plus avant.

La capacité de marcher de manière autonome dans leur communauté, à l’intérieur ou à l’extérieur, est importante après un AVC. Bien qu’aucun effet négatif n’ait été signalé, il n’est pas clair si les résultats peuvent s’améliorer avec ces programmes de marche par rapport au traitement habituel. ^[191]

Autres méthodes de thérapie

Certaines méthodes thérapeutiques actuelles et futures incluent l’utilisation de la réalité virtuelle et des jeux vidéo pour la rééducation. Ces formes de réadaptation offrent un potentiel pour motiver les gens à effectuer des tâches thérapeutiques spécifiques que de nombreuses autres formes n’offrent pas. ^[192] Bien que la réalité virtuelle et les jeux vidéo interactifs ne soient pas plus efficaces que la thérapie conventionnelle pour améliorer la fonction des membres supérieurs, lorsqu’ils sont utilisés en conjonction avec les soins habituels, ces approches peuvent améliorer la fonction des membres supérieurs et la fonction AVQ. ^[193] Les données sur l’effet de la réalité virtuelle et des jeux vidéo interactifs sur la vitesse de marche, l’équilibre, la participation et la qualité de vie sont insuffisantes. ^[193]De nombreuses cliniques et hôpitaux adoptent l’utilisation de ces appareils prêts à l’emploi pour l’exercice, l’interaction sociale et la rééducation, car ils sont abordables, accessibles et peuvent être utilisés à la clinique et à domicile. ^[192]

La thérapie miroir est associée à une amélioration de la fonction motrice du membre supérieur chez les personnes ayant subi un AVC. ^[194]

D’autres méthodes de rééducation non invasives utilisées pour augmenter la thérapie physique de la fonction motrice chez les personnes qui se remettent d’un AVC comprennent la stimulation magnétique transcrânienne et la stimulation transcrânienne à courant continu . ^[195] et thérapies robotiques . ^[196] La thérapie par les mouvements induits par la contrainte (TCIM), la pratique mentale, la thérapie par le miroir, les interventions pour déficience sensorielle, la réalité virtuelle et une dose relativement élevée de pratique de tâches répétitives peuvent être efficaces pour améliorer la fonction des membres supérieurs. Cependant, d’autres recherches primaires, en particulier sur la CIMT, la pratique mentale, la thérapie du miroir et la réalité virtuelle sont nécessaires. ^[197]

Orthèses

Marcher avec une orthèse après un AVC

Des études cliniques confirment l’importance des orthèses dans la rééducation post-AVC. ^{[198] [199] [200]} L’orthèse soutient les applications thérapeutiques et aide également à mobiliser le patient à un stade précoce. À l’aide d’une orthèse, la station debout et la marche physiologiques peuvent être réappris et les conséquences tardives sur la santé causées par une mauvaise démarche peuvent être évitées. Un traitement avec une orthèse peut donc être utilisé pour soutenir la thérapie.

Autogestion

Un accident vasculaire cérébral peut affecter la capacité à vivre de manière indépendante et avec qualité. Les programmes d’autogestion sont une formation spéciale qui éduque les survivants d’un AVC sur l’AVC et ses conséquences, les aide à acquérir des compétences pour faire face à leurs défis et les aide à établir et à atteindre leurs propres objectifs pendant leur processus de rétablissement. Ces programmes sont adaptés au public cible et dirigés par une personne formée et experte en AVC et ses conséquences (le plus souvent des professionnels, mais aussi des survivants d’AVC et des pairs). Une revue de 2016 a rapporté que ces programmes améliorent la qualité de vie après un AVC, sans effets négatifs. Les personnes ayant subi un AVC se sentaient plus autonomes, heureuses et satisfaites de la vie après avoir participé à cette formation. ^[201]

Pronostic

L’invalidité touche suffisamment 75 % des survivants d’un AVC pour réduire leur capacité de travail. ^[202] L’AVC peut affecter les personnes physiquement, mentalement, émotionnellement ou une combinaison des trois. Les résultats d’un accident vasculaire cérébral varient considérablement en fonction de la taille et de l’emplacement de la lésion. ^[203]

Effets physiques

Certains des handicaps physiques qui peuvent résulter d’un AVC comprennent la faiblesse musculaire, l’engourdissement, les escarres , la pneumonie , l’ incontinence , l’apraxie (incapacité à effectuer des mouvements appris), les difficultés à effectuer les activités quotidiennes , la perte d’appétit, la perte de la parole, la perte de vision et la douleur . Si l’AVC est suffisamment grave ou à un certain endroit, comme certaines parties du tronc cérébral, il peut en résulter un coma ou la mort. Jusqu’à 10 % des personnes après un AVC développent des convulsions , le plus souvent dans la semaine suivant l’événement ; la gravité de l’AVC augmente la probabilité d’une crise.^{[204] [205]} On estime que 15 % des personnes souffrent d’incontinence urinaire pendant plus d’un an à la suite d’un accident vasculaire cérébral. ^[181] 50% des personnes ont une diminution de la fonction sexuelle (dysfonctionnement sexuel ) suite à un accident vasculaire cérébral. ^[182]

Effets émotionnels et mentaux

Les dysfonctionnements émotionnels et mentaux correspondent à des zones du cerveau qui ont été endommagées. Les problèmes émotionnels consécutifs à un AVC peuvent être dus à des dommages directs aux centres émotionnels du cerveau ou à la frustration et à la difficulté à s’adapter à de nouvelles limitations. Les difficultés émotionnelles post-AVC comprennent l’anxiété , les attaques de panique , l’affect plat (incapacité à exprimer ses émotions), la manie , l’apathie et la psychose . D’autres difficultés peuvent inclure une diminution de la capacité à communiquer des émotions par l’expression faciale, le langage corporel et la voix. ^[206]

La perturbation de l’identité de soi, des relations avec les autres et du bien-être émotionnel peut entraîner des conséquences sociales après un AVC en raison du manque de capacité à communiquer. De nombreuses personnes qui éprouvent des troubles de la communication après un AVC ont plus de difficulté à faire face aux problèmes sociaux qu’aux déficiences physiques. Des aspects plus larges des soins doivent tenir compte de l’impact émotionnel des troubles de la parole sur ceux qui éprouvent des difficultés à parler après un AVC. ^[184] Ceux qui subissent un accident vasculaire cérébral sont à risque de paralysie , ce qui pourrait entraîner une image corporelle perturbée qui peut également entraîner d’autres problèmes sociaux. ^[207]

30 à 50 % des survivants d’un AVC souffrent de dépression post-AVC, qui se caractérise par une léthargie, une irritabilité, des troubles du sommeil , une baisse de l’estime de soi et un repli sur soi. ^[208] La dépression peut réduire la motivation et aggraver les résultats, mais peut être traitée avec un soutien social et familial, une psychothérapie et, dans les cas graves, des antidépresseurs . Les séances de psychothérapie peuvent avoir un léger effet sur l’amélioration de l’humeur et la prévention de la dépression après un AVC ^[209] , mais la psychothérapie ne semble pas efficace pour traiter la dépression après un AVC. ^[210] Les médicaments antidépresseurs peuvent être utiles pour traiter la dépression après un AVC. ^[210]

La labilité émotionnelle , une autre conséquence de l’AVC, amène la personne à basculer rapidement entre les hauts et les bas émotionnels et à exprimer ses émotions de manière inappropriée, par exemple avec un excès de rires ou de pleurs avec peu ou pas de provocation. Alors que ces expressions d’émotion correspondent généralement aux émotions réelles de la personne, une forme plus grave de labilité émotionnelle fait rire et pleurer la personne affectée de manière pathologique, sans égard au contexte ou à l’émotion. ^[202] Certaines personnes montrent le contraire de ce qu’elles ressentent, par exemple en pleurant quand elles sont heureuses. ^[211] La labilité émotionnelle survient chez environ 20 % des personnes ayant subi un AVC. Ceux qui ont subi un AVC dans l’hémisphère droit sont plus susceptibles d’avoir des problèmes d’empathie qui peuvent rendre la communication plus difficile. ^[212]

Les déficits cognitifs résultant d’un accident vasculaire cérébral comprennent les troubles de la perception, l’ aphasie , ^[213] la démence , ^{[214] [215]} et les problèmes d’attention ^[216] et de mémoire. ^[217] Une victime d’AVC peut ignorer ses propres handicaps, une condition appelée anosognosie . Dans une condition appelée négligence hémispatiale , la personne affectée est incapable de s’occuper de quoi que ce soit du côté de l’espace opposé à l’hémisphère endommagé. Les résultats cognitifs et psychologiques après un AVC peuvent être affectés par l’âge auquel l’AVC s’est produit, le fonctionnement intellectuel de base avant l’AVC, les antécédents psychiatriques et l’existence éventuelle d’une pathologie cérébrale préexistante.^[218]

Épidémiologie

Décès par accident vasculaire cérébral par million de personnes en 2012 58–316 317–417 418–466 467–518 519–575 576–640 641–771 772–974 975-1 683 1 684–3 477 Année de vie ajustée sur l’incapacité pour les maladies vasculaires cérébrales pour 100 000 habitants en 2004. ^[219]

pas de données <250 250–425 425–600 600–775 775–950 950–1125

1125–1300 1300–1475 1475–1650 1650–1825 1825–2000 >2000

L’AVC était la deuxième cause de décès la plus fréquente dans le monde en 2011, représentant 6,2 millions de décès (~11 % du total). ^[220] Environ 17 millions de personnes ont eu un accident vasculaire cérébral en 2010 et 33 millions de personnes ont déjà eu un accident vasculaire cérébral et étaient encore en vie. ^[17] Entre 1990 et 2010, le nombre d’AVC a diminué d’environ 10 % dans le monde développé et augmenté de 10 % dans le monde en développement. ^[17] Dans l’ensemble, les deux tiers des AVC sont survenus chez les personnes de plus de 65 ans. ^[17] Les Sud-Asiatiques courent un risque particulièrement élevé d’AVC, représentant 40 % des décès par AVC dans le monde. ^[221] L’incidence de l’AVC ischémique est dix fois plus fréquente que l’AVC hémorragique. ^[222]

Il est classé après les maladies cardiaques et avant le cancer. ^[2] Aux États-Unis, les accidents vasculaires cérébraux sont une des principales causes d’invalidité et sont récemment passés de la troisième à la quatrième cause de décès. ^[223] Des disparités géographiques dans l’incidence des accidents vasculaires cérébraux ont été observées, y compris l’existence d’une « ceinture d’AVC » dans le sud-est des États-Unis , mais les causes de ces disparités n’ont pas été expliquées.

Le risque d’AVC augmente de façon exponentielle à partir de 30 ans, et la cause varie selon l’âge. ^[224] L’âge avancé est l’un des facteurs de risque d’AVC les plus importants. 95 % des AVC surviennent chez des personnes âgées de 45 ans et plus, et les deux tiers des AVC surviennent chez des personnes de plus de 65 ans. ^{[45] [208]}

Le risque de mourir d’un AVC augmente également avec l’âge. Cependant, un AVC peut survenir à tout âge, y compris pendant l’enfance. ^{[ citation nécessaire ]}

Les membres de la famille peuvent avoir une tendance génétique aux accidents vasculaires cérébraux ou partager un mode de vie qui contribue aux accidents vasculaires cérébraux. Des niveaux plus élevés de facteur Von Willebrand sont plus fréquents chez les personnes qui ont subi un AVC ischémique pour la première fois. ^[225] Les résultats de cette étude ont révélé que le seul facteur génétique significatif était le groupe sanguin de la personne . Le fait d’avoir eu un AVC dans le passé augmente considérablement le risque d’avoir de futurs AVC.

Les hommes sont 25 % plus susceptibles d’être victimes d’un AVC que les femmes ^[45] , mais 60 % des décès dus à un AVC surviennent chez des femmes. ^[211] Comme les femmes vivent plus longtemps, elles sont en moyenne plus âgées lorsqu’elles subissent un AVC et donc plus souvent tuées. ^[45] Certains facteurs de risque d’AVC ne s’appliquent qu’aux femmes. Les principaux d’entre eux sont la grossesse, l’accouchement, la ménopause et leur traitement ( THS ).

Histoire

Hippocrate a décrit pour la première fois la paralysie soudaine qui est souvent associée à un accident vasculaire cérébral.

Des épisodes d’accident vasculaire cérébral et d’accident vasculaire cérébral familial ont été signalés à partir du 2e millénaire avant notre ère dans l’ancienne Mésopotamie et la Perse. ^[226] Hippocrate (460 à 370 av. J.-C.) fut le premier à décrire le phénomène de paralysie soudaine souvent associé à l’ischémie . L’apoplexie , du mot grec signifiant « frappé de violence », est apparue pour la première fois dans les écrits hippocratiques pour décrire ce phénomène. ^{[227] [228]} Le mot accident vasculaire cérébral a été utilisé comme synonyme de crise d’apoplexie dès 1599, ^[229] et est une traduction assez littérale du terme grec. Le terme AVC apoplectiqueest un terme archaïque, non spécifique, pour un accident vasculaire cérébral accompagné d’hémorragie ou d’AVC hémorragique. ^[230] Martin Luther a été décrit comme ayant un accident vasculaire cérébral apoplectique qui l’a privé de sa parole peu de temps avant sa mort en 1546. ^[231]

En 1658, dans son Apoplexie , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) a identifié la cause de l’ AVC hémorragique lorsqu’il a suggéré que les personnes décédées d’apoplexie avaient des saignements dans le cerveau. ^{[45] [227]} Wepfer a également identifié les principales artères alimentant le cerveau, les artères vertébrales et carotides , et identifié la cause d’un type d’ accident vasculaire cérébral ischémique connu sous le nom d’ infarctus cérébral lorsqu’il a suggéré que l’ apoplexie pourrait être causée par un blocage de celles-ci. navires. ^[45] Rudolf Virchowont d’abord décrit le mécanisme de la thromboembolie comme un facteur majeur. ^[232]

Le terme accident vasculaire cérébral a été introduit en 1927, reflétant une “prise de conscience et une acceptation croissantes des théories vasculaires et (…) une reconnaissance des conséquences d’une perturbation soudaine de l’apport vasculaire du cerveau”. ^[233] Son utilisation est aujourd’hui déconseillée par un certain nombre de manuels de neurologie, estimant que la connotation fortuite portée par le mot accident met insuffisamment en évidence la modifiabilité des facteurs de risque sous-jacents. ^{[234] [235] [236]} L’insulte cérébrovasculaire peut être utilisée de façon interchangeable. ^[237]

Le terme attaque cérébrale a été introduit pour souligner la nature aiguë de l’AVC selon l’ American Stroke Association , ^[237] qui utilise le terme depuis 1990, ^[238] et est utilisé familièrement pour désigner à la fois l’AVC ischémique et hémorragique. . ^[239]

Rechercher

À partir de 2017, l’ angioplastie et les stents faisaient l’objet de recherches cliniques préliminaires pour déterminer les avantages thérapeutiques possibles de ces procédures par rapport au traitement par statines , antithrombotiques ou antihypertenseurs . ^[240]

Voir également

• Maladie cérébrovasculaire
• Syndrome de Déjerine-Roussy
• Mesure d’indépendance fonctionnelle
• Lipoprotéine(a)
• Mécanisme de dépolarisation anoxique dans le cerveau
• Thrombolyse systémique assistée par ultrasons
• Le syndrome de Weber
• Journée mondiale de l’AVC

Références

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Further reading

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• Warlow CP, van Gijn J, Dennis MS, Wardlaw JM, Bamford JM, Hankey GJ, Sandercock PA, Rinkel G, Langhorne P, Sudlow C, Rothwell P (2008). Accident vasculaire cérébral: Gestion pratique (3e éd.). Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-2766-0.

Liens externes

Wikimedia Commons a des médias liés à l’ AVC .

• AVC chez Curlie
• Score DRAGON pour la post-thrombolyse
• Score THRIVE pour l’issue de l’AVC
• Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux