Membranes fœtales

Les membranes fœtales sont des membranes associées au fœtus en développement . Les deux membranes chorioamniotiques sont l’ amnios et le chorion , qui constituent le sac amniotique qui entoure et protège le fœtus. ^[1] Les autres membranes fœtales sont l’ allantoïde et la Vésicule ombilicale secondaire . ^[2]

Membrane fœtale
Placenta avec membranes fœtales attachées, rompu à la marge à gauche sur l’image.
Des détails
Identifiants
Latin	annexe fœtale
ET	membranes_by_E6.0.2.0.0.0.1 E6.0.2.0.0.0.1
Terminologie anatomique [ modifier sur Wikidata ]

Structure

Les membranes fœtales entourent l’embryon en développement et forment l’ Interface fœto-maternelle . ^[3] Les membranes fœtales sont dérivées de la couche de trophoblaste (couche externe de cellules) du blastocyste d’implantation . ^[3] La couche de trophoblaste se différencie en amnios et en chorion, qui comprennent alors les membranes fœtales. ^[4] L’amnios est la couche la plus interne et, par conséquent, entre en contact avec le liquide amniotique , le fœtus et le cordon ombilical . ^[5] La pression interne du liquide amniotique fait que l’amnios est passivement attaché au chorion. ^[4]Le chorion a pour fonction de séparer l’amnios de la caduque maternelle et de l’ utérus . ^[4] Le placenta se développe à partir du chorion de l’embryon et du tissu utérin de la mère.

Développement des membranes fœtales

Initialement, l’amnios est séparé du chorion par le liquide chorionique. ^[4] La fusion de l’amnios et du chorion est terminée à la 12ème semaine de développement. ^[6]

Histologie et microanatomie

Membranes fœtales prélevées en fin de grossesse.

De l’intérieur vers l’extérieur, les membranes fœtales sont constituées d’amnios et de chorion. De plus, des parties de caduque sont souvent attachées à l’extérieur du chorion.

amnios

L’amnios est Avasculaire , ce qui signifie qu’il ne contient pas ses propres vaisseaux sanguins. Par conséquent, il doit obtenir les nutriments et l’oxygène nécessaires à partir du liquide chorionique et amniotique à proximité et des vaisseaux de surface fœtaux . ^[7] L’amnios est caractérisé par des couches épithéliales cuboïdes et cylindriques. ^[7] Les cellules cylindriques sont situées à proximité du placenta , tandis que les cellules cuboïdes se trouvent à la périphérie. ^[7] Au début de la grossesse, l’épithélium amnionique est peu couvert de microvillosités , dont le nombre augmente tout au long de la grossesse. ^[4] La fonction de cette surface microvillositaire est associée à un glycocalix denseavec des sites de liaison anioniques; on pense que ceux-ci sont impliqués dans la synthèse des lipides intra-amnioniques. ^[4] Cet épithélium amnionique est relié à une membrane basale , qui est ensuite attachée par des filaments à une couche de tissu conjonctif . ^[8]

Chorion

La membrane chorionique est une couche de tissu fibreux contenant les vaisseaux sanguins fœtaux. ^[4] Les villosités chorioniques se forment sur la surface externe du chorion, ce qui maximise la surface de contact avec le sang maternel. ^[4] Les villosités choriales sont impliquées dans l’échange fœto-maternel. ^[9]

Une fonction

La membrane fœtale entoure le fœtus pendant la période de gestation et assure le maintien de la grossesse jusqu’à l’accouchement, la protection du fœtus tout en étant essentielle au maintien des conditions nécessaires à la santé du fœtus.

Fonction barrière

Les membranes fœtales séparent le tissu maternel du tissu fœtal à un niveau mécanique de base. La membrane fœtale est composée d’un chorion cellulaire épais recouvrant un mince amnios composé de fibrilles de collagène denses. L’amnios est en contact avec le liquide amniotique et assure l’intégrité structurelle du sac grâce à sa résistance mécanique. Le chorion sous-jacent est fusionné à la caduque à l’interface materno-fœtale. Cette interaction est vitale pour contrôler les systèmes immunitaires locaux qui, à leur tour, sont vitaux pour maintenir un fœtus semi-allogénique. À la fin de la gestation, une « zone faible » se développe dans la membrane fœtale recouvrant le col de l’utérus en raison du remodelage du collage. Cela conduit finalement à la rupture de la membrane fœtale et au début du travail. ^{[ citation nécessaire ]}

Signalisation de la maturation fœtale et de la parturition

Au fur et à mesure que la grossesse avance à terme, les membranes fœtales s’affaiblissent. ^[10] L’amnios est vital dans la synthèse des prostaglandines qui atteignent le myomètre et créent et initient la parturition. Le chorion exprime des substances chimiques qui équilibrent la synthèse et le métabolisme de ces prostaglandines pour garantir que le myomètre n’est pas activé avant terme. On pense que la prostaglandine E2 est synthétisée par les cellules de l’amnios et est essentielle à la dilatation du col de l’utérus au début de la parturition. ^[11] Les glucocorticoïdes ont été impliqués dans la maturation fœtale, la régulation de la réponse immunitaire et de nombreux autres changements associés à la grossesse. ^[11] En plus de sa fonction lors de l’accouchement, la prostaglandine E2 est vitale pour la maturation pulmonaire fœtale. De plus, il y a une abondance de11β-hydroxystéroïde déshydrogénase 1 exprimée dans les membranes fœtales. Cette enzyme convertit la cortisone biologiquement inactive en cortisol actif, un autre produit chimique vital pour la maturation fœtale et le déclenchement du travail.

Physiopathologie

Les naissances prématurées (naissances ayant lieu avant 37 semaines ) peuvent être le résultat d’un certain nombre de causes telles qu’une infection in utero, une inflammation, une maladie vasculaire et une surdistension utérine. ^[12] Le risque de naissance prématurée spontanée est augmenté par une naissance prématurée antérieure, la race noire, les maladies parodontales et un faible indice de masse corporelle maternelle . Les principaux indicateurs d’accouchement prématuré sont une longueur cervicale courte et une concentration élevée de fibronectine fœtale cervico-vaginale.

La physiopathologie des membranes fœtales, telles que les microfractures, la sénescence des cellules de la membrane fœtale et l’inflammation, peut entraîner un risque accru de rupture prématurée prématurée des membranes fœtales (pPROM). ^[13]

Microfractures des membranes fœtales

Tout au long de la gestation, les membranes fœtales subissent un remodelage pour permettre l’augmentation de la taille de l’utérus. Le remodelage des membranes fœtales se produit à la fois au niveau des cellules et de la matrice extracellulaire (ECM). ^[11] Des anomalies structurelles telles que des zones où le collagène s’est dégradé, appelées microfractures, ont été observées dans la couche de membrane amniotique. ^{[14] [15]}

Les microfractures se caractérisent par :

• Altérations ou desquamation des cellules épithéliales de la couche amniotique ^[11]
• Endommagement ou dégradation de la membrane basale ^[11]
• Cellules de l’ECM migrant ^[11]
• La présence de tunnels de la membrane basale à la couche spongieuse de l’amnios. ^[11]

Des microfractures des membranes fœtales sont observées dans les grossesses où la pPROM s’est produite. ^[11] Il a été suggéré que la présence de plus de microfractures membranaires fœtales peut signifier que les membranes fœtales peuvent être prédisposées à une rupture prématurée. ^[11]

Inflammation et sénescence des membranes fœtales

L’inflammation des membranes fœtales est appelée chorioamniotite . L’inflammation équilibrée est un facteur important dans le maintien des membranes fœtales en régulant le remodelage. Cependant, si la réponse inflammatoire dépasse ce niveau, elle peut avoir des effets dangereux et potentiellement mortels pour la mère et l’enfant. Ces niveaux élevés de molécules inflammatoires dans la membrane fœtale sont appelés « inflammation stérile ». ^[11] L’inflammation stérile peut être causée à la fois par une infection microbienne et par des facteurs non infectieux, tels que la sénescence des membranes fœtales. La sénescence est associée au vieillissement des cellules en cycle actif et en division. ^[14] Au fur et à mesure que les cellules membranaires fœtales prolifèrent lors du remodelage, les télomères(ADN de courte longueur ou non codant à l’extrémité des chromosomes qui protègent l’ADN codant essentiel de la dégradation pendant la réplication) se raccourcissent car les chromosomes ne peuvent pas être entièrement copiés de bout en bout. ^[16] Une fois que les télomères ont atteint une longueur critique, la cellule ne peut plus se diviser et peut donc provoquer une sénescence réplicative dépendante des télomères. Cela devrait se produire naturellement à terme (37 semaines), car c’est un facteur important pour augmenter l’environnement inflammatoire dans l’utérus pour déclencher la parturition. Cependant, la sénescence de la membrane fœtale peut être accélérée par le stress oxydatif et, par conséquent, stimuler l’inflammation stérile avant terme ; par conséquent, provoquant une naissance prématurée. ^[14]

Références

1. ^ UpToDate Patient Preview> Membranes fœtales: anatomie et biochimie Auteur: Seth Guller, PhD. Récupéré le 7 mars 2010
2. ^ Embryologie à orientation clinique Keith L Moore
3. ^ ^{un b} Johnson MH (2018-01-12). Reproduction essentielle (huitième éd.). Hoboken, New Jersey. ISBN 9781119246473. OCLC 1008770296 .
4. ^ ^{un bcdefgh Benirschke K , Kaufmann P , Baergen R} (2006). Pathologie du placenta humain (5e éd.). New York : Springer. ISBN 0387267387. OCLC 86076129 .
5. ^ Bourne G (avril 1962). “Les membranes fœtales. Un examen de l’anatomie de l’amnios et du chorion normaux et de certains aspects de leur fonction” . Revue médicale postdoctorale . 38 (438): 193–201. doi : 10.1136/pgmj.38.438.193 . PMC 2482459 . PMID 13871927 .
6. ^ Boyd JD, Hamilton WJ (1970). “Terminologie”. Le placenta humain . Palgrave Macmillan Royaume-Uni. p. 20–26. doi : 10.1007/978-1-349-02807-8_2 . ISBN 9781349028092.
7. ^ ^{un bcBaergen RN} (2005). Manuel de la pathologie de Benirschke et Kaufmann du placenta humain . Benirschke, Kurt. New York : Springer. ISBN 0387220895. OCLC 64222323 .
8. ^ Danforth D, Hull RW (mars 1958). “L’anatomie microscopique des membranes fœtales avec une référence particulière à la structure détaillée de l’amnios”. Journal américain d’obstétrique et de gynécologie . 75 (3) : 536–47, discussion 548–50. doi : 10.1016/0002-9378(58)90610-0 . PMID 13508744 .
9. ^ Rebecca N.Baergen. (2011). Manuel de pathologie du placenta humain . Springer Science+Business Media, LLC. ISBN 978-1283087018. OCLC 823129086 .
10. ^ Verbruggen SW, Oyen ML, Phillips AT, Nowlan NC (2017-03-28). Sun K (éd.). “Fonction et défaillance de la membrane fœtale : Modélisation de la mécanique du chorion et de l’amnios” . PLOS ONE . 12 (3) : e0171588. Bibcode : 2017PLoSO..1271588V . doi : 10.1371/journal.pone.0171588 . PMC 5370055 . PMID 28350838 .
11. ^ ^{un bcdefghij Myatt L , Sun K ( 2010 )} . “Rôle des membranes fœtales dans la signalisation de la maturation fœtale et de la parturition” . La revue internationale de biologie du développement . 54 (2–3): 545–53. doi : 10.1387/ijdb.082771lm . PMID 19924634 .
12. ^ Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R (janvier 2008). « Épidémiologie et causes de naissance prématurée » . Lancette . 371 (9606): 75–84. doi : 10.1016/S0140-6736(08)60074-4 . PMC 7134569 . PMID 18177778 .
13. ^ Menon R, Richardson LS, Lappas M (avril 2019). “Architecture membranaire fœtale, vieillissement et inflammation pendant la grossesse et l’accouchement” . Placenta . TR : Actes réunion PREBIC 2018. 79 : 40–45. doi : 10.1016/j.placenta.2018.11.003 . PMC 7041999 . PMID 30454905 .
14. ^ ^{un bc Menon R, Mesiano} S, Taylor RN (2017-08-17). “Sénescence programmée de la membrane fœtale et signalisation médiée par les exosomes : un mécanisme associé au moment de la parturition humaine” . Frontières en endocrinologie . 8 : 196. doi : 10.3389/fendo.2017.00196 . PMC 5562683 . PMID 28861041 .
15. ^ Menon R, Richardson LS (novembre 2017). “Rupture prématurée des membranes avant le travail : une maladie des membranes fœtales” . Séminaires en périnatalogie . Stratégies actuelles de prévention des naissances prématurées. 41 (7): 409–419. doi : 10.1053/j.semperi.2017.07.012 . PMC 5659934 . PMID 28807394 .
16. ^ Philippe M (octobre 2015). “ADN fœtal sans cellules, télomères et début spontané de la parturition”. Sciences de la reproduction . 22 (10): 1186–201. doi : 10.1177/1933719115592714 . PMID 26134037 . S2CID 7312100 .