Inhibiteur de l’angiogenèse

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Un inhibiteur de l’angiogenèse est une substance qui inhibe la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins ( angiogenèse ). Certains inhibiteurs de l’angiogenèse sont endogènes et une partie normale du contrôle de l’organisme et d’autres sont obtenus de manière exogène par le biais de Médicaments ou d’un régime alimentaire .

Alors que l’angiogenèse est un élément essentiel de la cicatrisation des plaies et d’autres processus favorables, certains types d’angiogenèse sont associés à la croissance de Tumeurs malignes . Ainsi, les inhibiteurs de l’angiogenèse ont été étudiés de près pour un éventuel traitement du cancer . On pensait autrefois que les inhibiteurs de l’angiogenèse avaient un potentiel en tant que traitement ” solution miracle ” applicable à de nombreux types de cancer, mais les limites de la thérapie anti-angiogénique ont été démontrées dans la pratique. [1] Néanmoins, les inhibiteurs sont utilisés pour traiter efficacement le cancer, la dégénérescence maculaire de l’œil et d’autres maladies qui impliquent une prolifération des vaisseaux sanguins. [2] [3]

Mécanisme d’action

Lorsqu’une Tumeur stimule la croissance de nouveaux vaisseaux, on dit qu’elle a subi un « interrupteur angiogénique ». Le principal stimulus de ce commutateur angiogénique semble être la privation d’oxygène, bien que d’autres stimuli tels que l’inflammation, les mutations oncogènes et le stress mécanique puissent également jouer un rôle. L’interrupteur angiogénique conduit à l’expression tumorale de facteurs pro-angiogéniques et à une vascularisation accrue de la Tumeur. [4] Plus précisément, les cellules tumorales libèrent divers facteurs paracrines pro-angiogéniques (notamment l’angiogénine , le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire ( VEGF ), le facteur de croissance des fibroblastes ( FGF ) et le facteur de croissance transformant-β ( TGF-β ). Ceux-ci stimulentla prolifération, la migration et l’invasion Des cellules endothéliales entraînant la formation de nouvelles structures vasculaires à partir des vaisseaux sanguins voisins. Les molécules d’adhésion cellulaire , telles que les Intégrines , sont essentielles à la fixation et à la migration Des cellules endothéliales vers la matrice extracellulaire . [4]

Inhibition de la voie du VEGF

L’inhibition de l’angiogenèse nécessite un traitement avec des facteurs anti-angiogéniques, ou des Médicaments qui réduisent la production de facteurs pro-angiogéniques, les empêchent de se lier à leurs récepteurs ou bloquent leurs actions. L’inhibition de la voie du VEGF est devenue le centre de la recherche sur l’angiogenèse, car environ 60 % des Tumeurs malignes expriment des concentrations élevées de VEGF. Les stratégies pour inhiber la voie du VEGF comprennent des Anticorps dirigés contre le VEGF ou le VEGFR, des hybrides VEGFR/VEGFR solubles et des Inhibiteurs de la tyrosine kinase . [4] [5] L’inhibiteur de la voie du VEGF le plus largement utilisé sur le marché aujourd’hui est le bevacizumab . [ citation nécessaire ]Le bevacizumab se lie au VEGF et l’empêche de se lier aux récepteurs du VEGF. [6]

Régulation Endogène

L’angiogenèse est régulée par l’activité de stimulateurs et d’inhibiteurs endogènes. Les inhibiteurs endogènes, présents naturellement dans le corps, sont impliqués dans le processus quotidien de régulation de la formation des vaisseaux sanguins. Les inhibiteurs endogènes sont souvent dérivés de la matrice extracellulaire ou des protéines de la membrane basale et fonctionnent en interférant avec la formation et la migration Des cellules endothéliales, la morphogenèse du tube endothélial et la régulation à la baisse des gènes exprimés dans les cellules endothéliales.

Au cours de la croissance tumorale, l’action des stimulateurs de l’angiogenèse dépasse le contrôle des inhibiteurs de l’angiogenèse, permettant une croissance et une formation non régulées ou moins régulées des vaisseaux sanguins. [7] Les inhibiteurs endogènes sont des cibles intéressantes pour le traitement du cancer car ils sont moins toxiques et moins susceptibles de conduire à une résistance aux Médicaments que certains inhibiteurs exogènes. [4] [5] Cependant, l’utilisation thérapeutique d’inhibiteurs endogènes présente des inconvénients. Dans les études animales, des doses élevées d’inhibiteurs étaient nécessaires pour empêcher la croissance tumorale et l’utilisation d’inhibiteurs endogènes serait probablement à long terme. [7]

Inhibiteurs Mécanisme
VEGFR-1 et NRP-1 solubles récepteurs leurres [8] pour VEGF -B et PIGF
Angiopoïétine 2 antagoniste de l’ angiopoïétine 1
TSP-1 et TSP-2 inhiber la migration cellulaire , la prolifération cellulaire , l’adhésion cellulaire et la survie Des cellules endothéliales
angiostatine et molécules apparentées inhiber la prolifération cellulaire et induire l’apoptose Des cellules endothéliales
endostatine inhiber la migration cellulaire, la prolifération cellulaire et la survie Des cellules endothéliales
Vasostatine , calréticuline inhiber la prolifération cellulaire Des cellules endothéliales
Facteur plaquettaire-4 inhibe la liaison du bFGF et du VEGF
TIMP et CDAI inhiber la migration cellulaire Des cellules endothéliales
Méth-1 et Méth-2
IFN-α , -β et -γ , CXCL10 , IL-4 , -12 et -18 inhiber la migration cellulaire Des cellules endothéliales, réguler négativement le bFGF
prothrombine ( domaine kringle -2), fragment d’antithrombine III inhiber la prolifération cellulaire Des cellules endothéliales
prolactine VEGF
VEGI affecte la prolifération cellulaire Des cellules endothéliales
SPARC inhiber la liaison et l’activité du VEGF
ostéopontine inhiber la signalisation des Intégrines
maspin inhibe les protéases
canstatine (un fragment de COL4A2 ) inhibe la migration Des cellules endothéliales, induit l’apoptose [9]
protéine apparentée à la proliférine protéine lysosomale liant le mannose 6-phosphate [10]

Une méthode récente d’administration de facteurs anti-angiogenèse aux régions tumorales chez les patients cancéreux utilise des bactéries génétiquement modifiées capables de coloniser des Tumeurs solides in vivo , telles que Clostridium , Bifidobacteria et Salmonella , en ajoutant des gènes pour des facteurs anti-angiogéniques tels que l’ endostatine ou Chémokine IP10et en supprimant tous les gènes de virulence nocifs. Une cible peut également être ajoutée à l’extérieur des bactéries afin qu’elles soient envoyées au bon organe du corps. Les bactéries peuvent ensuite être injectées au patient et elles se localiseront sur le site de la Tumeur, où elles libéreront un approvisionnement continu des Médicaments souhaités à proximité d’une masse cancéreuse en croissance, l’empêchant d’avoir accès à l’oxygène et finalement affamer les cellules cancéreuses. [11] Il a été démontré que cette méthode fonctionne à la fois in vitro et in vivo dans des modèles de souris, avec des résultats très prometteurs. [12] On s’attend à ce que cette méthode devienne courante pour le traitement de divers types de cancer chez l’homme à l’avenir. [ citation nécessaire ]

Régulation exogène

Régime

Certains composants courants des régimes alimentaires humains agissent également comme de légers inhibiteurs de l’angiogenèse et ont donc été proposés pour l’ angioprévention , la prévention des métastases par l’inhibition de l’angiogenèse . En particulier, les aliments suivants contiennent des inhibiteurs importants et ont été suggérés dans le cadre d’une alimentation saine pour cela et d’autres avantages :

  • Produits à base de soja tels que le tofu et le tempeh , (qui contiennent l’inhibiteur ” génistéine “) [13]
  • Champignons Agaricus subrufescens (contiennent les inhibiteurs pyroglutamate de sodium et ergostérol ) [14] [15]
  • Extrait de framboise noire ( Rubus occidentalis ) [16]
  • Champignons Lingzhi (via l’inhibition du VEGF et du TGF-bêta ) [17]
  • Champignons Trametes versicolor ( Polysaccharide-K ) [18] [19] [20]
  • Champignons Maitake (par inhibition du VEGF ) [21]
  • Champignons Phellinus linteus [22] (via la substance active Interfungines A inhibition de la glycation ) [23]
  • Thé vert ( catéchines ) [24]
  • Réglisse ( acide glycyrrhizique ) [25]
  • Vin rouge ( resvératrol ) [25]
  • Phytochimiques anti – angiogéniques et herbes médicinales [26]
  • Gelée royale ( acide de la reine des abeilles ) [27]

Médicaments

La recherche et le développement dans ce domaine ont été largement motivés par le désir de trouver de meilleurs traitements contre le cancer. Les Tumeurs ne peuvent pas croître de plus de 2 mm sans angiogenèse. En stoppant la croissance des vaisseaux sanguins, les scientifiques espèrent couper les moyens par lesquels les Tumeurs peuvent se nourrir et ainsi métastaser .

En plus de leur utilisation comme Médicaments anticancéreux, les inhibiteurs de l’angiogenèse sont étudiés pour leur utilisation comme agents anti-obésité , car les vaisseaux sanguins du tissu adipeux ne mûrissent jamais complètement et sont donc détruits par les inhibiteurs de l’angiogenèse. [28] Les inhibiteurs de l’angiogenèse sont également utilisés comme traitement de la forme humide de la dégénérescence maculaire. En bloquant le VEGF, les inhibiteurs peuvent provoquer une régression des vaisseaux sanguins anormaux dans la rétine et améliorer la vision lorsqu’ils sont injectés directement dans l’ humeur vitrée de l’œil. [29]

Aperçu

Inhibiteurs Mécanisme
bevacizumab (Avastin) VEGF
itraconazole inhibe la phosphorylation du VEGFR , la glycosylation , la signalisation mTOR , la prolifération Des cellules endothéliales, la migration cellulaire, la formation de la lumière et l’angiogenèse associée à la Tumeur. [30] [31] [32]
carboxyamidotriazole inhiber la prolifération cellulaire et la migration cellulaire Des cellules endothéliales
TNP-470 (un analogue de la fumagilline )
CM101 activer le système immunitaire
IFN-α réguler négativement les stimulateurs d’angiogenèse et inhiber la migration cellulaire Des cellules endothéliales
IL-12 stimuler la formation d’inhibiteurs de l’angiogenèse
Facteur plaquettaire-4 inhibe la liaison des stimulateurs de l’angiogenèse
suramine
SU5416
thrombospondine
Antagonistes du VEGFR
stéroïdes angiostatiques + héparine inhiber la dégradation de la membrane basale
Facteur inhibiteur de l’angiogenèse dérivé du cartilage
inhibiteurs de la métalloprotéinase matricielle
angiostatine inhiber la prolifération cellulaire et induire l’apoptose Des cellules endothéliales
endostatine inhiber la migration cellulaire, la prolifération cellulaire et la survie Des cellules endothéliales
2-méthoxyestradiol inhiber la prolifération et la migration cellulaires et induire l’apoptose Des cellules endothéliales
tecogalan inhiber la prolifération cellulaire Des cellules endothéliales
tétrathiomolybdate chélation du cuivre qui inhibe la croissance des vaisseaux sanguins
la thalidomide inhiber la prolifération cellulaire Des cellules endothéliales
thrombospondine inhiber la migration cellulaire, la prolifération cellulaire, l’adhésion cellulaire et la survie Des cellules endothéliales
prolactine VEGF
Inhibiteurs α V β 3 induire l’apoptose Des cellules endothéliales
linomide inhiber la migration cellulaire Des cellules endothéliales
ramucirumab inhibition du VEGFR 2 [33]
tasquinimod Inconnu [34]
ranibizumab VEGF [35]
sorafénib (Nexavar) inhiber les kinases
sunitinib (Sutent)
pazopanib (Votrient)
évérolimus (Afinitor)

Mécanisme d’action des inhibiteurs de l’angiogenèse. Le bevacizumab se lie au VEGF en inhibant sa capacité à se lier et à activer les récepteurs du VEGF. Le sunitinib et le sorafenib inhibent les récepteurs du VEGF. Le sorafénib agit également en aval. Bévacizumab

En se liant au VEGFR et à d’autres récepteurs du VEGF dans les cellules endothéliales, le VEGF peut déclencher de multiples réponses cellulaires telles que la promotion de la survie cellulaire, la prévention de l’apoptose et le remodelage du cytosquelette , qui favorisent tous l’angiogenèse. Le bevacizumab (nom de marque Avastin) piège le VEGF dans le sang, diminuant la liaison du VEGF à ses récepteurs. Il en résulte une activation réduite de la voie de l’angiogenèse, inhibant ainsi la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans les Tumeurs. [7]

Après une série d’ essais cliniques en 2004, Avastin a été approuvé par la FDA, devenant ainsi le premier médicament anti-angiogenèse disponible dans le commerce. L’approbation par la FDA d’Avastin pour le traitement du cancer du sein a ensuite été révoquée le 18 novembre 2011. [36]

Thalidomide

Malgré le potentiel thérapeutique des Médicaments anti-angiogenèse, ils peuvent également être nocifs lorsqu’ils sont utilisés de manière inappropriée. La thalidomide est l’un de ces agents anti-angiogéniques. La thalidomide était administrée aux femmes enceintes pour traiter les nausées. Cependant, lorsque les femmes enceintes prennent un agent anti-angiogénique, le fœtus en développement ne forme pas correctement les vaisseaux sanguins, empêchant ainsi le bon développement des membres et du système circulatoire du fœtus. À la fin des années 1950 et au début des années 1960, des milliers d’enfants sont nés avec des malformations , notamment la phocomélie , à la suite de l’utilisation de la thalidomide. [37]

Cannabinoïdes

Selon une étude publiée dans le numéro du 15 août 2004 de la revue Cancer Research , les cannabinoïdes , les principes actifs de la marijuana , restreignent la germination des vaisseaux sanguins aux gliomes (Tumeurs cérébrales) implantés sous la peau des souris, en inhibant l’expression de gènes nécessaires à la production du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF). [38]

Effets secondaires généraux des Médicaments

Saignement

Le saignement est l’un des effets secondaires les plus difficiles à gérer. cette complication est quelque peu inhérente à l’efficacité du médicament. Le bévacizumab s’est avéré être le médicament le plus susceptible de provoquer des complications hémorragiques. Alors que les mécanismes des saignements induits par les agents anti- VEGF sont compliqués et pas encore totalement compris, l’hypothèse la plus acceptée est que le VEGF pourrait favoriser la survie et l’intégrité Des cellules endothéliales dans le système vasculaire adulte et que son inhibition pourrait diminuer la capacité de renouvellement de cellules endothéliales endommagées. [39]

Augmentation de la pression artérielle

Dans une étude réalisée par ML Maitland, une augmentation moyenne de la pression artérielle de 8,2 mm Hg systolique et de 6,5 mm Hg diastolique a été rapportée dans les 24 premières heures après le premier traitement avec le sorafenib, un inhibiteur de la voie du VEGF. [40] [ source non primaire nécessaire ]

Effets secondaires moins courants

Parce que ces Médicaments agissent sur des parties du sang et des vaisseaux sanguins, ils ont tendance à avoir des effets secondaires qui affectent ces processus. Outre les problèmes d’hémorragie et d’hypertension, les effets secondaires moins courants de ces Médicaments comprennent la peau sèche et qui démange, le syndrome main-pied (zones sensibles et épaissies sur la peau, parfois avec des cloques sur les paumes et la plante des pieds), la diarrhée, la fatigue et l’hypoglycémie. compte. Les inhibiteurs de l’angiogenèse peuvent également interférer avec la cicatrisation des plaies et provoquer la réouverture ou le saignement des coupures. Rarement, des perforations (trous) dans les intestins peuvent se produire. [39]

Voir également

  • Inhibiteur 1 de l’angiogenèse spécifique au cerveau (et autres)

Références

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  38. ^ Blázquez C, González-Feria L, Alvarez L, Haro A, Casanova ML, Guzmán M (août 2004). “Les cannabinoïdes inhibent la voie du facteur de croissance endothélial vasculaire dans les gliomes” . Recherche sur le cancer . 64 (16): 5617–23. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-03-3927 . PMID 15313899 .
  39. ^ un b Elice F, Rodeghiero F (avril 2012). “Effets secondaires des Médicaments anti-angiogéniques”. Recherche sur la thrombose . 129 : S50–3. doi : 10.1016/S0049-3848(12)70016-6 . PMID 22682133 .
  40. ^ Maitland ML, Kasza KE, Karrison T, Moshier K, Sit L, Black HR, Undevia SD, Stadler WM, Elliott WJ, Ratain MJ (octobre 2009). “La surveillance ambulatoire détecte les élévations de la pression artérielle induites par le sorafénib le premier jour du traitement” . Recherche clinique sur le cancer . 15 (19): 6250–7. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-09-0058 . PMC 2756980 . PMID 19773379 .

Liens externes

  • L’idée de l’antiangiogenèse a été lancée par le Dr Judah Folkman. Voir [1] et [2]
  • Inhibiteurs de l’angiogenèse pour le cancer – de The Angiogenesis Foundation , 23 juin 2009
  • Inhibiteurs de l’angiogenèse pour les maladies oculaires – de The Angiogenesis Foundation , 23 juin 2009
  • Inhibiteurs de l’angiogenèse dans le traitement du cancer – du National Cancer Institute
  • Angiogenèse + inhibiteurs à la US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)

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