Antibiotique

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Un antibiotique est un type de substance antimicrobienne active contre les bactéries . C’est le type d’ Agent antibactérien le plus important pour lutter contre les infections bactériennes , et les antibiotiques sont largement utilisés dans le traitement et la prévention de ces infections. [1] [2] Ils peuvent tuer ou inhiber la croissance des bactéries. Un nombre limité d’antibiotiques possèdent également une activité antiprotozoaire . [3] [4] Les antibiotiques ne sont pas efficaces contre les virus tels que lerhume ou grippe ; [5] les médicaments qui inhibent les virus sont appelés médicaments antiviraux ou antiviraux plutôt qu’antibiotiques.

Antibiotique
Classe de drogue
Staphylococcus aureus (test AB).jpg Test de la sensibilité de Staphylococcus aureus aux antibiotiques par la méthode de diffusion du disque Kirby-Bauer – les antibiotiques diffusent à partir des disques contenant des antibiotiques et inhibent la croissance de S. aureus , ce qui crée une zone d’inhibition.
Dans Wikidata

Parfois, le terme antibiotique — littéralement « s’opposer à la vie », des racines grecques ἀντι anti , « contre » et βίος bios , « vie » — est largement utilisé pour désigner toute substance utilisée contre les microbes , mais dans l’usage médical habituel, les antibiotiques (comme la pénicilline ) sont ceux produits naturellement (par un microorganisme en combattant un autre), alors que les antibactériens non antibiotiques (comme les sulfamides et les antiseptiques ) sont entièrement synthétiques . Cependant, les deux classes ont le même objectif de tuer ou de prévenir la croissance des micro-organismes, et les deux sont incluses dans la chimiothérapie antimicrobienne. Les « antibactériens » regroupent les médicaments antiseptiques , les savons antibactériens et les désinfectants chimiques , alors que les antibiotiques constituent une classe importante d’antibactériens utilisés plus spécifiquement en médecine [6] et parfois dans l’alimentation du bétail .

Les antibiotiques sont utilisés depuis l’Antiquité. De nombreuses civilisations utilisaient l’application topique de pain moisi, avec de nombreuses références à ses effets bénéfiques provenant de l’Égypte ancienne, de la Nubie, de la Chine, de la Serbie, de la Grèce et de Rome. [ citation nécessaire ] La première personne à documenter directement l’utilisation de moisissures pour traiter les infections fut John Parkinson (1567–1650). Les antibiotiques ont révolutionné la médecine au XXe siècle. Alexander Fleming (1881–1955) a découvert la pénicilline moderne en 1928, dont l’utilisation généralisée s’est avérée très bénéfique en temps de guerre. Cependant, l’efficacité et la facilité d’accès aux antibiotiques ont également conduit à leur surutilisation [7] et certaines bactéries ont évoluérésistance à eux. [1] [8] [9] [10] L’ Organisation mondiale de la santé a classé la résistance aux antimicrobiens comme une “menace grave [qui] n’est plus une prédiction pour l’avenir, elle se produit actuellement dans toutes les régions du monde et a le potentiel d’affecter n’importe qui, de n’importe quel âge, dans n’importe quel pays ». [11] Les décès mondiaux attribuables à la résistance aux antimicrobiens étaient de 1,27 million en 2019. [12]

Étymologie

Le terme « antibiose », qui signifie « contre la vie », a été introduit par le bactériologiste français Jean Paul Vuillemin comme un nom descriptif du phénomène présenté par ces premiers médicaments antibactériens. [13] [14] [15] L’antibiose a été décrite pour la première fois en 1877 chez les bactéries lorsque Louis Pasteur et Robert Koch ont observé qu’un bacille aéroporté pouvait inhiber la croissance de Bacillus anthracis . [14] [16] Ces médicaments ont ensuite été renommés antibiotiques par Selman Waksman , un microbiologiste américain, en 1947. [17]

Le terme antibiotique a été utilisé pour la première fois en 1942 par Selman Waksman et ses collaborateurs dans des articles de journaux pour décrire toute substance produite par un micro-organisme qui est antagoniste à la croissance d’autres micro-organismes à haute dilution. [14] [18] Cette définition excluait les substances qui tuent les bactéries mais qui ne sont pas produites par des micro-organismes (comme les sucs gastriques et le peroxyde d’hydrogène ). Il excluait également les composés antibactériens synthétiques tels que les sulfamides. Dans l’usage courant, le terme “antibiotique” s’applique à tout médicament qui tue les bactéries ou inhibe leur croissance, que ce médicament soit produit par un micro-organisme ou non. [19] [20]

Le terme « antibiotique » dérive de anti + βιωτικός ( biōtikos ), « apte à la vie, vif », [21] qui vient de βίωσις ( biōsis ), « mode de vie », [22] et celui de βίος ( bios ), “la vie”. [23] [24] Le terme « antibactérien » dérive du grec ἀντί ( anti ), « contre » [25] + βακτήριον ( baktērion ), diminutif de βακτηρία ( baktēria ), « bâton, canne », [26] parce que le premier les bactéries à découvrir étaient des tiges.

Usage

Utilisations médicales

Les antibiotiques sont utilisés pour traiter ou prévenir les infections bactériennes [27] et parfois les infections à protozoaires . ( Le métronidazole est efficace contre un certain nombre de maladies parasitaires ). Lorsqu’une infection est suspectée d’être responsable d’une maladie mais que l’agent pathogène responsable n’a pas été identifié, une thérapie empirique est adoptée. [28] Cela implique l’administration d’un antibiotique à large spectre en fonction des signes et symptômes présentés et est initié en attendant les résultats de laboratoire qui peuvent prendre plusieurs jours. [27] [28]

Lorsque le micro-organisme pathogène responsable est déjà connu ou a été identifié, un traitement définitif peut être instauré. Cela impliquera généralement l’utilisation d’un antibiotique à spectre étroit. Le choix de l’antibiotique donné sera également basé sur son coût. L’identification est d’une importance cruciale car elle peut réduire le coût et la toxicité de l’antibiothérapie et également réduire la possibilité d’émergence d’une résistance aux antimicrobiens. [28] Pour éviter une intervention chirurgicale, des antibiotiques peuvent être administrés en cas d’ appendicite aiguë non compliquée . [29]

Des antibiotiques peuvent être administrés à titre préventif et cela est généralement limité aux populations à risque telles que celles dont le système immunitaire est affaibli (en particulier dans les cas de VIH pour prévenir la pneumonie ), celles qui prennent des médicaments immunosuppresseurs , les patients atteints de cancer et ceux qui subissent une intervention chirurgicale . [27] Leur utilisation dans les procédures chirurgicales est d’aider à prévenir l’infection des incisions . Ils ont un rôle important dans la prophylaxie antibiotique dentaire où leur utilisation peut prévenir la bactériémie et l’endocardite infectieuse qui en résulte. Les antibiotiques sont également utilisés pour prévenir l’infection en cas de neutropénie , en particulier liée au cancer. [30] [31]

L’utilisation d’antibiotiques pour la prévention secondaire des maladies coronariennes n’est pas étayée par les preuves scientifiques actuelles et peut en fait augmenter la mortalité cardiovasculaire, la mortalité toutes causes confondues et la survenue d’accidents vasculaires cérébraux. [32]

Voies d’administration

Il existe de nombreuses voies d’administration différentes pour le traitement antibiotique. Les antibiotiques sont généralement pris par voie orale . Dans les cas plus graves, en particulier les infections systémiques profondes , les antibiotiques peuvent être administrés par voie intraveineuse ou par injection. [1] [28] Lorsque le site d’infection est facilement accessible, des antibiotiques peuvent être administrés par voie topique sous forme de gouttes oculaires sur la conjonctive pour la conjonctivite ou de gouttes auriculaires pour les otites et les cas aigus d’ oreille du nageur . L’utilisation topique est également l’une des options de traitement pour certaines affections cutanées, notammentacné et cellulite . [33] Les avantages de l’application topique comprennent l’obtention d’une concentration élevée et soutenue d’antibiotique au site de l’infection ; réduisant le potentiel d’absorption et de toxicité systémiques, et les volumes totaux d’antibiotiques requis sont réduits, réduisant ainsi également le risque de mauvaise utilisation des antibiotiques. [34] Il a été rapporté que les antibiotiques topiques appliqués sur certains types de plaies chirurgicales réduisent le risque d’infections du site opératoire. [35] Cependant, il existe certaines causes générales de préoccupation concernant l’administration topique d’antibiotiques. Une certaine absorption systémique de l’antibiotique peut se produire; la quantité d’antibiotique appliquée est difficile à doser avec précision, et il y a aussi la possibilité deréactions d’ hypersensibilité ou dermatite de contact . [34] Il est recommandé d’administrer des antibiotiques dès que possible, en particulier dans les infections potentiellement mortelles. De nombreux services d’urgence stockent des antibiotiques à cette fin. [36]

Consommation mondiale

La consommation d’antibiotiques varie considérablement d’un pays à l’autre. Le rapport de l’OMS sur la surveillance de la consommation d’antibiotiques publié en 2018 a analysé les données de 2015 de 65 pays. Tel que mesuré en doses quotidiennes définies pour 1 000 habitants par jour. La Mongolie avait la consommation la plus élevée avec un taux de 64,4. Le Burundi avait le plus bas à 4,4. L’ amoxicilline et l’amoxicilline/acide clavulanique étaient les plus consommées. [37]

Effets secondaires

Des messages de promotion de la santé comme celui-ci encouragent les patients à discuter avec leur médecin de la sécurité d’utilisation des antibiotiques.

Les antibiotiques sont examinés pour tout effet négatif avant leur approbation pour une utilisation clinique, et sont généralement considérés comme sûrs et bien tolérés. Cependant, certains antibiotiques ont été associés à un large éventail d’effets secondaires indésirables allant de légers à très graves selon le type d’antibiotique utilisé, les microbes ciblés et le patient individuel. [38] [39] Les effets secondaires peuvent refléter les propriétés pharmacologiques ou toxicologiques de l’antibiotique ou peuvent impliquer une hypersensibilité ou des réactions allergiques . [4] Les effets indésirables vont de la fièvre et des nausées aux réactions allergiques majeures, y compris la photodermatite et l’ anaphylaxie . [40]

Les effets secondaires courants des antibiotiques oraux comprennent la diarrhée , résultant d’une perturbation de la composition des espèces dans la flore intestinale , entraînant, par exemple, une prolifération de bactéries pathogènes, telles que Clostridium difficile . [41] La prise de probiotiques au cours d’un traitement antibiotique peut aider à prévenir la diarrhée associée aux antibiotiques. [42] Les antibactériens peuvent également affecter la flore vaginale et entraîner une prolifération d’ espèces de levures du genre Candida dans la région vulvo-vaginale. [43] Des effets secondaires supplémentaires peuvent résulter de l’interactionavec d’autres médicaments, comme la possibilité de lésions tendineuses causées par l’administration d’un antibiotique quinolone avec un corticostéroïde systémique . [44]

Certains antibiotiques peuvent également endommager la mitochondrie , un organite dérivé d’une bactérie présent dans les cellules eucaryotes, y compris humaines. [ citation nécessaire ] Les dommages mitochondriaux provoquent un stress oxydatif dans les cellules et ont été suggérés comme mécanisme des effets secondaires des fluoroquinolones . [45] Ils sont également connus pour affecter les chloroplastes . [46]

Interactions

Pilules contraceptives

Il existe peu d’études bien contrôlées sur la question de savoir si l’utilisation d’antibiotiques augmente le risque d’ échec de la Contraception orale . [47] La ​​majorité des études indiquent que les antibiotiques n’interfèrent pas avec les pilules contraceptives , [48] comme les études cliniques qui suggèrent que le taux d’échec des pilules contraceptives causées par les antibiotiques est très faible (environ 1 %). [49] Les situations qui peuvent augmenter le risque d’échec de la Contraception orale comprennent la non-observance (oublier de prendre la pilule), les vomissements ou la diarrhée. Troubles gastro-intestinaux ou variabilité inter-patients de l’absorption des contraceptifs oraux affectant les taux sériques d’ éthinylestradiol dans le sang. [47]Les femmes présentant des irrégularités menstruelles peuvent présenter un risque d’échec plus élevé et doivent être informées de l’utilisation d’ une Contraception d’appoint pendant le traitement antibiotique et pendant une semaine après son achèvement. Si des facteurs de risque spécifiques à la patiente pour une réduction de l’efficacité des contraceptifs oraux sont suspectés, une Contraception d’appoint est recommandée. [47]

Dans les cas où il a été suggéré que les antibiotiques affectent l’efficacité des pilules contraceptives, comme pour l’antibiotique à large spectre rifampicine , ces cas peuvent être dus à une augmentation des activités des enzymes hépatiques hépatiques provoquant une dégradation accrue des ingrédients actifs de la pilule. . [48] ​​Des effets sur la flore intestinale , qui pourraient entraîner une réduction de l’absorption des œstrogènes dans le côlon, ont également été suggérés, mais de telles suggestions ont été peu concluantes et controversées. [50] [51] Les cliniciens ont recommandé que des mesures contraceptives supplémentaires soient appliquées pendant les thérapies utilisant des antibiotiques suspectés d’interagir avec les contraceptifs oraux . [48]D’autres études sur les interactions possibles entre les antibiotiques et les pilules contraceptives (contraceptifs oraux) sont nécessaires ainsi qu’une évaluation minutieuse des facteurs de risque spécifiques au patient pour l’échec potentiel de la pilule Contraceptive orale avant d’écarter la nécessité d’une Contraception de secours. [47]

Alcool

Des interactions entre l’alcool et certains antibiotiques peuvent survenir et entraîner des effets secondaires et une diminution de l’efficacité de l’antibiothérapie. [52] [53] Bien qu’il soit peu probable qu’une consommation modérée d’alcool interfère avec de nombreux antibiotiques courants, il existe des types spécifiques d’antibiotiques, avec lesquels la consommation d’alcool peut provoquer des effets secondaires graves. [54] Par conséquent, les risques potentiels d’effets secondaires et l’efficacité dépendent du type d’antibiotique administré. [55]

Les antibiotiques tels que le métronidazole , le tinidazole , le céphamandole , le latamoxef , la céfopérazone , la cefménoxime et la furazolidone provoquent une réaction chimique de type disulfirame avec l’alcool en inhibant sa dégradation par l’acétaldéhyde déshydrogénase , ce qui peut entraîner des vomissements, des nausées et un essoufflement. [54] De plus, l’efficacité de la doxycycline et du succinate d’ érythromycine peut être réduite par la consommation d’alcool. [56]D’autres effets de l’alcool sur l’activité antibiotique comprennent une activité altérée des enzymes hépatiques qui décomposent le composé antibiotique. [23]

Pharmacodynamie

Le succès de la thérapie antimicrobienne avec des composés antibactériens dépend de plusieurs facteurs. Ceux-ci incluent les mécanismes de défense de l’hôte , la localisation de l’infection et les propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de l’antibactérien. [57] L’activité bactéricide des antibactériens peut dépendre de la phase de croissance bactérienne et nécessite souvent une activité métabolique continue et la division des cellules bactériennes. [58] Ces résultats sont basés sur des études de laboratoire et, en milieu clinique, il a également été démontré qu’ils éliminent l’infection bactérienne. [57] [59] Puisque l’activité des antibactériens dépend fréquemment de leur concentration, [60] in vitrola caractérisation de l’activité antibactérienne comprend généralement la détermination de la concentration minimale inhibitrice et de la concentration minimale bactéricide d’un antibactérien. [57] [61] Pour prédire les résultats cliniques, l’activité antimicrobienne d’un antibactérien est généralement associée à son profil pharmacocinétique , et plusieurs paramètres pharmacologiques sont utilisés comme marqueurs de l’efficacité du médicament. [62]

Thérapie combinée

Dans des maladies infectieuses importantes, y compris la tuberculose, la thérapie combinée (c’est-à-dire l’application simultanée de deux ou plusieurs antibiotiques) a été utilisée pour retarder ou prévenir l’émergence de la résistance. Dans les infections bactériennes aiguës, les antibiotiques dans le cadre d’une thérapie combinée sont prescrits pour leurs effets synergiques afin d’améliorer les résultats du traitement, car l’effet combiné des deux antibiotiques est meilleur que leur effet individuel. [63] [64] Les infections à Staphylococcus aureus résistantes à la méthicilline peuvent être traitées avec une thérapie combinée d’ acide fusidique et de rifampicine. [63]Les antibiotiques utilisés en association peuvent également être antagonistes et les effets combinés des deux antibiotiques peuvent être moindres que si l’un des antibiotiques était administré en monothérapie . [63] Par exemple, le chloramphénicol et les tétracyclines sont des antagonistes des pénicillines . Cependant, cela peut varier selon les espèces de bactéries. [65] En général, les combinaisons d’un antibiotique bactériostatique et d’un antibiotique bactéricide sont antagonistes. [63] [64]

En plus de combiner un antibiotique avec un autre, les antibiotiques sont parfois co-administrés avec des agents modificateurs de la résistance. Par exemple, les antibiotiques β-lactamines peuvent être utilisés en association avec des inhibiteurs de β-lactamase , tels que l’acide clavulanique ou le sulbactam , lorsqu’un patient est infecté par une souche bactérienne productrice de β-lactamase . [66]

Des classes

Cibles moléculaires des antibiotiques sur la cellule bactérienne Inhibiteurs de la synthèse des protéines (antibiotiques)

Les antibiotiques sont généralement classés en fonction de leur mécanisme d’action , de leur structure chimique ou de leur spectre d’activité. La plupart ciblent les fonctions bactériennes ou les processus de croissance. [13] Ceux qui ciblent la paroi cellulaire bactérienne ( pénicillines et céphalosporines ) ou la membrane cellulaire ( polymyxines ), ou interfèrent avec les enzymes bactériennes essentielles ( rifamycines , lipiarmycines , quinolones et sulfamides ) ont des activités bactéricides . Inhibiteurs de la synthèse des protéines ( macrolides , lincosamides ettétracyclines ) sont généralement bactériostatiques (à l’exception des aminoglycosides bactéricides ). [67] Une catégorisation plus poussée est basée sur la spécificité de leur cible. Les antibiotiques à « spectre étroit » ciblent des types spécifiques de bactéries, telles que les bactéries à Gram négatif ou à Gram positif , tandis que les antibiotiques à large spectre affectent un large éventail de bactéries. Après une pause de 40 ans dans la découverte de classes de composés antibactériens, quatre nouvelles classes d’antibiotiques ont été introduites en clinique à la fin des années 2000 et au début des années 2010 : les lipopeptides cycliques (comme la daptomycine ), les glycylcyclines (comme la tigécycline), les oxazolidinones (telles que le linézolide ) et les lipiarmycines (telles que la fidaxomicine ). [68] [69]

Production

Avec les progrès de la chimie médicinale , la plupart des antibactériens modernes sont des modifications semi -synthétiques de divers composés naturels. [70] Ceux-ci incluent, par exemple, les antibiotiques bêta-lactamines , qui comprennent les pénicillines (produites par des champignons du genre Penicillium ), les céphalosporines et les carbapénèmes . Les composés encore isolés des organismes vivants sont les aminoglycosides , alors que d’autres antibactériens, par exemple les sulfamides , les quinolones et les oxazolidinones , sont produits uniquement parsynthèse chimique . [70] De nombreux composés antibactériens sont des molécules relativement petites avec un poids moléculaire inférieur à 1000 daltons . [71]

Depuis les premiers efforts pionniers de Howard Florey et Chain en 1939, l’importance des antibiotiques, y compris les antibactériens, pour la médecine a conduit à des recherches intenses sur la production d’antibactériens à grande échelle. Après le criblage d’antibactériens contre un large éventail de bactéries , la production des composés actifs est réalisée par fermentation , généralement dans des conditions fortement aérobies . [72]

Résistance

Micrographie électronique à balayage d’un neutrophile humain ingérant Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM)

L’émergence de bactéries résistantes aux antibiotiques est un phénomène courant. L’émergence d’une résistance reflète souvent des processus évolutifs qui se déroulent au cours de l’antibiothérapie. Le traitement antibiotique peut sélectionner des souches bactériennes ayant une capacité physiologiquement ou génétiquement améliorée à survivre à de fortes doses d’antibiotiques. Dans certaines conditions, il peut en résulter une croissance préférentielle de bactéries résistantes, tandis que la croissance de bactéries sensibles est inhibée par le médicament. [73] Par exemple, la sélection antibactérienne pour les souches ayant précédemment acquis des gènes de résistance antibactérienne a été démontrée en 1943 par l’ expérience Luria-Delbrück . [74]Les antibiotiques tels que la pénicilline et l’érythromycine, qui avaient auparavant une grande efficacité contre de nombreuses espèces et souches bactériennes, sont devenus moins efficaces en raison de la résistance accrue de nombreuses souches bactériennes. [75]

La résistance peut prendre la forme d’une biodégradation de produits pharmaceutiques, tels que des bactéries du sol dégradant la sulfaméthazine introduites dans la sulfaméthazine par le biais d’excréments de porc médicamenteux. [76] La survie des bactéries résulte souvent d’une résistance héréditaire, [77] mais la croissance de la résistance aux antibactériens se produit également par transfert horizontal de gènes . Le transfert horizontal est plus susceptible de se produire dans les lieux d’utilisation fréquente d’antibiotiques. [78]

La résistance antibactérienne peut imposer un coût biologique, réduisant ainsi l’ aptitude des souches résistantes, ce qui peut limiter la propagation des bactéries résistantes aux antibactériens, par exemple en l’absence de composés antibactériens. Cependant, des mutations supplémentaires peuvent compenser ce coût de remise en forme et peuvent aider à la survie de ces bactéries. [79]

Les données paléontologiques montrent que les antibiotiques et la résistance aux antibiotiques sont des composés et des mécanismes anciens. [80] Les cibles antibiotiques utiles sont celles pour lesquelles les mutations ont un impact négatif sur la reproduction ou la viabilité bactérienne. [81]

Plusieurs mécanismes moléculaires de résistance antibactérienne existent. La résistance antibactérienne intrinsèque peut faire partie de la constitution génétique des souches bactériennes. [82] [83] Par exemple, une cible antibiotique peut être absente du génome bactérien . La résistance acquise résulte d’une mutation du chromosome bactérien ou de l’acquisition d’ADN extra-chromosomique. [82] Les bactéries productrices d’antibactériens ont développé des mécanismes de résistance qui se sont avérés similaires aux souches résistantes aux antibactériens et qui peuvent avoir été transférées à celles-ci. [84] [85] La propagation de la résistance antibactérienne se produit souvent par transmission verticale de mutations au cours de la croissance et par recombinaison génétique de l’ADN paréchange génétique horizontal . [77] Par exemple, les gènes de résistance antibactériens peuvent être échangés entre différentes souches ou espèces bactériennes via des plasmides qui portent ces gènes de résistance. [77] [86] Les plasmides qui portent plusieurs gènes de résistance différents peuvent conférer une résistance à plusieurs antibactériens. [86] La résistance croisée à plusieurs antibactériens peut également se produire lorsqu’un mécanisme de résistance codé par un seul gène transmet la résistance à plus d’un composé antibactérien. [86]

Des souches et des espèces résistantes aux antibactériens, parfois appelées « superbactéries », contribuent aujourd’hui à l’émergence de maladies qui étaient, pendant un temps, bien maîtrisées. Par exemple, les souches bactériennes émergentes à l’origine de la tuberculose et résistantes aux traitements antibactériens précédemment efficaces posent de nombreux défis thérapeutiques. Chaque année, on estime que près d’un demi-million de nouveaux cas de tuberculose multirésistante (TB-MR) surviennent dans le monde. [87] Par exemple, NDM-1 est une enzyme nouvellement identifiée véhiculant une résistance bactérienne à une large gamme d’ antibactériens bêta-lactamines . [88] L’ Agence de protection de la santé du Royaume-Unia déclaré que “la plupart des isolats contenant l’enzyme NDM-1 sont résistants à tous les antibiotiques intraveineux standard pour le traitement des infections graves”. [89] Le 26 mai 2016, une « superbactérie » E. coli a été identifiée aux États-Unis résistante à la colistine , antibiotique de « dernière ligne de défense » . [90] [91]

Abuser

Cette affiche de la campagne “Get Smart” des Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis, destinée à être utilisée dans les cabinets médicaux et autres établissements de santé, avertit que les antibiotiques ne fonctionnent pas pour les maladies virales telles que le rhume.

Selon The ICU Book “La première règle des antibiotiques est d’essayer de ne pas les utiliser, et la deuxième règle est d’essayer de ne pas en utiliser trop.” [92] Un traitement antibiotique inapproprié et une utilisation excessive d’antibiotiques ont contribué à l’émergence de bactéries résistantes aux antibiotiques. L’auto-prescription d’antibiotiques est un exemple d’abus. [93] De nombreux antibiotiques sont fréquemment prescrits pour traiter des symptômes ou des maladies qui ne répondent pas aux antibiotiques ou qui sont susceptibles de se résoudre sans traitement. De plus, des antibiotiques incorrects ou sous-optimaux sont prescrits pour certaines infections bactériennes. [38] [93]La surutilisation d’antibiotiques, comme la pénicilline et l’érythromycine, est associée à l’émergence d’une résistance aux antibiotiques depuis les années 1950. [75] [94] L’utilisation généralisée d’antibiotiques dans les hôpitaux a également été associée à une augmentation des souches bactériennes et des espèces qui ne répondent plus au traitement avec les antibiotiques les plus courants. [94]

Les formes courantes d’abus d’antibiotiques comprennent l’utilisation excessive d’ antibiotiques prophylactiques chez les voyageurs et l’incapacité des professionnels de la santé à prescrire le dosage correct d’antibiotiques en fonction du poids du patient et des antécédents d’utilisation. D’autres formes de mauvaise utilisation comprennent le fait de ne pas suivre l’intégralité du traitement prescrit de l’antibiotique, un dosage et une administration incorrects, ou le fait de ne pas se reposer pour une récupération suffisante. Un traitement antibiotique inapproprié, par exemple, est leur prescription pour traiter les infections virales telles que le rhume . Une étude sur les infections des voies respiratoires a révélé que “les médecins étaient plus susceptibles de prescrire des antibiotiques aux patients qui semblaient les attendre”. [95]Des interventions multifactorielles visant à la fois les médecins et les patients peuvent réduire la prescription inappropriée d’antibiotiques. [96] [97] Le manque de tests de diagnostic rapides au point de service, en particulier dans les milieux à ressources limitées, est considéré comme l’un des moteurs de l’abus d’antibiotiques. [98]

Plusieurs organisations concernées par la résistance aux antimicrobiens font pression pour éliminer l’utilisation inutile d’antibiotiques. [93] Les problèmes de mésusage et de surconsommation d’antibiotiques ont été résolus par la formation de l’US Interagency Task Force on Antimicrobial Resistance. Ce groupe de travail vise à lutter activement contre la résistance aux antimicrobiens et est coordonné par les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis , la Food and Drug Administration (FDA) et les National Institutes of Health , ainsi que d’autres agences américaines. [99] Un groupe de campagne d’organisation non gouvernementale est Keep Antibiotics Working . [100]En France, une campagne gouvernementale « Les antibiotiques ne sont pas automatiques » a débuté en 2002 et a conduit à une nette diminution des prescriptions d’antibiotiques inutiles, notamment chez les enfants. [101]

L’émergence de la résistance aux antibiotiques a entraîné des restrictions sur leur utilisation au Royaume-Uni en 1970 (rapport Swann 1969), et l’Union européenne a interdit l’utilisation d’antibiotiques comme agents de croissance depuis 2003. [102] De plus, plusieurs organisations (dont le L’Organisation mondiale de la santé, l’ Académie nationale des sciences et la Food and Drug Administration des États-Unis ) ont préconisé de limiter l’utilisation d’antibiotiques dans la production d’animaux destinés à l’alimentation. [103] [ source médicale peu fiable ? ]Cependant, il y a souvent des retards dans les mesures réglementaires et législatives visant à limiter l’utilisation des antibiotiques, attribuables en partie à la résistance à cette réglementation par les industries utilisant ou vendant des antibiotiques, et au temps nécessaire à la recherche pour tester les liens de causalité entre leur utilisation et leur résistance. . Deux projets de loi fédéraux (S.742 [104] et HR 2562 [105] ) visant à éliminer progressivement l’utilisation non thérapeutique d’antibiotiques chez les animaux destinés à l’alimentation aux États-Unis ont été proposés, mais n’ont pas été adoptés. [104] [105] Ces projets de loi ont été approuvés par des organisations de santé publique et médicales, notamment l’American Holistic Nurses’ Association, l’ American Medical Association et l’ American Public Health Association . [106][107]

Malgré les promesses des entreprises alimentaires et des restaurants de réduire ou d’éliminer la viande provenant d’animaux traités avec des antibiotiques, l’achat d’antibiotiques destinés aux animaux de ferme augmente chaque année. [108]

Les antibiotiques ont été largement utilisés dans l’élevage. Aux États-Unis, la question de l’émergence de souches bactériennes résistantes aux antibiotiques due à l’ utilisation d’antibiotiques dans le bétail a été soulevée par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis en 1977. En mars 2012, le tribunal de district des États-Unis pour le district sud de New York, statuant dans une action intentée par le Conseil de défense des ressources naturelles et d’autres, a ordonné à la FDA de révoquer les approbations pour l’utilisation d’antibiotiques dans le bétail, ce qui violait les règlements de la FDA. [109]

Des études ont montré que les idées fausses courantes sur l’efficacité et la nécessité des antibiotiques pour traiter les maladies bénignes courantes contribuent à leur utilisation excessive. [110] [111]

Histoire

Conférence du chimiste prof. dr. Nathaniel Martin ( Université de Leiden ) sur l’histoire des antibiotiques.

Avant le début du XXe siècle, les traitements des infections reposaient principalement sur le folklore médicinal . Des mélanges aux propriétés antimicrobiennes utilisés dans le traitement des infections ont été décrits il y a plus de 2 000 ans. [112] De nombreuses cultures anciennes, y compris les anciens Égyptiens et les anciens Grecs , utilisaient des moisissures et des matières végétales spécialement sélectionnées pour traiter les infections . [113] [114] On a découvert que les momies nubiennes étudiées dans les années 1990 contenaient des niveaux significatifs de tétracycline . La bière brassée à cette époque aurait été la source. [115]

L’utilisation des antibiotiques dans la médecine moderne a commencé avec la découverte d’antibiotiques synthétiques dérivés de colorants. [13] [116] [117] [118] [119]

Learn more.

Antibiotiques synthétiques dérivés de colorants

Arsphénamine, également connue sous le nom de salvarsan, découverte en 1907 par Paul Ehrlich.

La chimiothérapie antibiotique synthétique en tant que science et le développement d’antibactériens ont commencé en Allemagne avec Paul Ehrlich à la fin des années 1880. [13] Ehrlich a noté que certains colorants coloraient les cellules humaines, animales ou bactériennes, tandis que d’autres ne le faisaient pas. Il a ensuite proposé l’idée qu’il pourrait être possible de créer des produits chimiques qui agiraient comme un médicament sélectif qui se lierait aux bactéries et les tuerait sans nuire à l’hôte humain. Après avoir criblé des centaines de colorants contre divers organismes, en 1907, il découvrit un médicament utile en médecine, le premier composé organoarsenic antibactérien synthétique salvarsan , [13] [116] [117] maintenant appelé arsphénamine.

Paul Ehrlich et Sahachiro Hata

Cela a annoncé l’ère du traitement antibactérien qui a commencé avec la découverte d’une série d’antibiotiques synthétiques dérivés de l’arsenic par Alfred Bertheim et Ehrlich en 1907. [118] [119] Ehrlich et Bertheim avaient expérimenté divers produits chimiques dérivés de colorants pour traiter la trypanosomiase chez la souris et l’infection à spirochètes chez le lapin. Alors que leurs premiers composés étaient trop toxiques, Ehrlich et Sahachiro Hata , un bactériologiste japonais travaillant avec Erlich dans la recherche d’un médicament pour traiter la syphilis, ont réussi avec le 606e composé de leur série d’expériences. En 1910, Ehrlich et Hata annoncèrent leur découverte, qu’ils appelèrent médicament “606”, au Congrès de médecine interne de Wiesbaden . [120] La société Hoechst a commencé à commercialiser le composé vers la fin de 1910 sous le nom de Salvarsan, maintenant connu sous le nom d’ arsphénamine . [120] Le médicament a été utilisé pour traiter la syphilis dans la première moitié du 20e siècle. En 1908, Ehrlich a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine pour ses contributions à l’ immunologie . [121] Hata a été nominé pour le prix Nobel de chimieen 1911 et pour le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1912 et 1913. [122]

Le premier sulfamide et le premier médicament antibactérien systémiquement actif, Prontosil , a été développé par une équipe de recherche dirigée par Gerhard Domagk en 1932 ou 1933 aux Laboratoires Bayer du conglomérat IG Farben en Allemagne, [119] [123] [117] pour lequel Domagk a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1939. [124] Le sulfanilamide, le médicament actif de Prontosil, n’était pas brevetable car il était déjà utilisé dans l’industrie de la teinture depuis quelques années. [123] Prontosil a eu un effet relativement large contre les cocci à Gram positif , mais pas contreentérobactéries . La recherche est rapidement stimulée par son succès. La découverte et le développement de ce médicament sulfamide ont ouvert l’ère des antibactériens. [125] [126]

Pénicilline et autres antibiotiques naturels

La pénicilline , découverte par Alexander Fleming en 1928

Des observations sur la croissance de certains micro-organismes inhibant la croissance d’autres micro-organismes ont été rapportées depuis la fin du 19ème siècle. Ces observations d’antibiose entre micro-organismes ont conduit à la découverte d’antibactériens naturels. Louis Pasteur observe que « si l’on pouvait intervenir sur l’antagonisme observé entre certaines bactéries, cela offrirait peut-être les plus grands espoirs thérapeutiques ». [127]

En 1874, le médecin Sir William Roberts a noté que les cultures de la moisissure Penicillium glaucum qui est utilisée dans la fabrication de certains types de fromage bleu ne présentaient pas de contamination bactérienne. [128] En 1876, le physicien John Tyndall a également contribué à ce domaine. [129]

En 1895 , Vincenzo Tiberio , médecin italien, publie un article sur le pouvoir antibactérien de certains extraits de moisissures. [130]

En 1897, le doctorant Ernest Duchesne soumit une thèse, « Contribution à l’étude de la concurrence vitale chez les micro-organismes : antagonisme entre les moisissures et les microbes ». moisissures et microbes), [131] le premier travail scientifique connu à considérer les capacités thérapeutiques des moisissures résultant de leur activité antimicrobienne. Dans sa thèse, Duchesne a proposé que les bactéries et les moisissures se livrent une bataille perpétuelle pour leur survie. Duchesne a observé que E. coli était éliminé par Penicillium glaucum lorsqu’ils étaient tous les deux cultivés dans la même culture. Il a également observé que lorsqu’il inoculaitanimaux de laboratoire avec des doses létales de bacilles typhoïdes avec Penicillium glaucum , les animaux n’ont pas contracté la typhoïde. Malheureusement, le service militaire de Duchesne après l’obtention de son diplôme l’a empêché de poursuivre ses recherches. [132] Duchesne est mort de la tuberculose , une maladie maintenant traitée par des antibiotiques. [132]

Alexander Fleming a reçu un prix Nobel pour son rôle dans la découverte de la pénicilline

En 1928, Sir Alexander Fleming a postulé l’existence de la pénicilline , une molécule produite par certaines moisissures qui tue ou arrête la croissance de certains types de bactéries. Fleming travaillait sur une culture de bactéries pathogènes lorsqu’il a remarqué les spores d’une moisissure verte, Penicillium rubens , [133] dans l’une de ses plaques de culture . Il a observé que la présence de la moisissure tuait ou empêchait la croissance des bactéries. [134]Fleming a postulé que la moisissure doit sécréter une substance antibactérienne, qu’il a nommée pénicilline en 1928. Fleming croyait que ses propriétés antibactériennes pourraient être exploitées pour la chimiothérapie. Il a d’abord caractérisé certaines de ses propriétés biologiques et a tenté d’utiliser une préparation brute pour traiter certaines infections, mais il n’a pas été en mesure de poursuivre son développement sans l’aide de chimistes qualifiés. [135] [136]

Ernst Chain , Howard Florey et Edward Abraham ont réussi à purifier la première pénicilline, la pénicilline G , en 1942, mais elle n’est pas devenue largement disponible en dehors de l’armée alliée avant 1945. Plus tard, Norman Heatley a développé la technique d’extraction arrière pour purifier efficacement la pénicilline en vrac. . La structure chimique de la pénicilline a été proposée pour la première fois par Abraham en 1942 [137] , puis confirmée plus tard par Dorothy Crowfoot Hodgkin en 1945. La pénicilline purifiée a montré une activité antibactérienne puissante contre un large éventail de bactéries et avait une faible toxicité chez l’homme. De plus, son activité n’est pas inhibée par des constituants biologiques tels que le pus, contrairement au synthétiqueles sulfamides . (voir ci-dessous) Le développement de la pénicilline a suscité un regain d’intérêt pour la recherche de composés antibiotiques ayant une efficacité et une sécurité similaires. [138] Pour leur développement réussi de la pénicilline, que Fleming avait découverte accidentellement mais ne pouvait pas développer lui-même, en tant que médicament thérapeutique, Chain et Florey ont partagé le prix Nobel de médecine de 1945 avec Fleming. [139]

Florey a crédité René Dubos d’avoir été le pionnier de l’approche de recherche délibérée et systématique de composés antibactériens, qui avait conduit à la découverte de la gramicidine et avait relancé les recherches de Florey sur la pénicilline. [140] En 1939, coïncidant avec le début de la Seconde Guerre mondiale , Dubos avait signalé la découverte du premier antibiotique d’origine naturelle, la tyrothricine , un composé de 20 % de gramicidine et de 80 % de tyrocidine , de Bacillus brevis . C’était l’un des premiers antibiotiques fabriqués commercialement et était très efficace dans le traitement des plaies et des ulcères pendant la Seconde Guerre mondiale. [140]La gramicidine, cependant, ne pouvait pas être utilisée de manière systémique en raison de sa toxicité. La tyrocidine s’est également avérée trop toxique pour une utilisation systémique. Les résultats de recherche obtenus pendant cette période n’ont pas été partagés entre l’ Axe et les puissances alliées pendant la Seconde Guerre mondiale et leur accès a été limité pendant la guerre froide . [141]

Fin du 20e siècle

Au milieu du XXe siècle, le nombre de nouvelles substances antibiotiques introduites à des fins médicales a considérablement augmenté. De 1935 à 1968, 12 nouvelles classes sont lancées. Cependant, après cela, le nombre de nouvelles classes a nettement chuté, avec seulement deux nouvelles classes introduites entre 1969 et 2003. [142]

Pipeline d’antibiotiques

L’OMS et l’ Infectious Disease Society of America rapportent que la faiblesse du pipeline d’antibiotiques ne correspond pas à la capacité croissante des bactéries à développer une résistance. [143] [144] Le rapport de l’Infectious Disease Society of America a noté que le nombre de nouveaux antibiotiques approuvés pour la commercialisation par an avait diminué et a identifié sept antibiotiques contre les bacilles à Gram négatif actuellement en phase 2 ou phase 3 des essais cliniques. Cependant, ces médicaments n’abordaient pas l’ensemble du spectre de résistance des bacilles à Gram négatif. [145] [146]Selon l’OMS, cinquante et une nouvelles entités thérapeutiques – les antibiotiques (y compris les combinaisons) sont en phase 1-3 d’essais cliniques en mai 2017. [143] Les antibiotiques ciblant les pathogènes Gram-positifs multirésistants restent une priorité élevée. [147] [143]

Quelques antibiotiques ont reçu une autorisation de mise sur le marché au cours des sept dernières années. La ceftaroline céphalosporine et les lipoglycopeptides oritavancine et télavancine pour le traitement de l’infection bactérienne aiguë de la peau et des structures cutanées et de la pneumonie bactérienne communautaire. [148] Le lipoglycopeptide dalbavancin et l’oxazolidinone tedizolid ont également été approuvés pour une utilisation dans le traitement de l’infection bactérienne aiguë de la peau et des structures cutanées. Le premier d’une nouvelle classe d’antibiotiques macrocycliques à spectre étroit , la fidaxomicine, a été approuvé pour le traitement de la colite à C. difficile . [148]De nouvelles combinaisons d’inhibiteurs de céphalosporine-lactamase également approuvées comprennent ceftazidime-avibactam et ceftolozane-avibactam pour les infections urinaires compliquées et les infections intra-abdominales. [148]

  • Ceftolozane / tazobactam (CXA-201 ; CXA-101/tazobactam) : combinaison antipseudomonale céphalosporine / inhibiteur de la β-lactamase (inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulaire). Approuvé par la FDA le 19 décembre 2014.
  • Ceftazidime / avibactam (ceftazidime/NXL104) : association céphalosporine antipseudomonale/inhibiteur de β-lactamase (inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulaire). [149] Approuvé par la FDA le 25 février 2015.
  • Ceftaroline /avibactam (CPT-avibactam ; ceftaroline/NXL104) : combinaison anti- MRSA céphalosporine/inhibiteur de la β-lactamase (inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulaire).
  • Céfidérocol : sidérophore de céphalosporine . [149] Approuvé par la FDA le 14 novembre 2019.
  • Imipénème /rélébactam : association carbapénème /inhibiteur de β-lactamase (inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulaire). [149] Approuvé par la FDA le 16 juillet 2019.
  • Méropénème/vaborbactam : association carbapénème / inhibiteur de β-lactamase (inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulaire). [149] Approuvé par la FDA le 29 août 2017.
  • Délafloxacine : quinolone (inhibiteur de la synthèse de l’ADN). [149] Approuvé par la FDA le 19 juin 2017.
  • Plazomicine (ACHN-490) : dérivé semi-synthétique d’ aminoglycoside ( inhibiteur de la synthèse des protéines ). [149] Approuvé par la FDA le 25 juin 2018.
  • Eravacycline (TP-434) : dérivé synthétique de la tétracycline (inhibiteur de la synthèse protéique ciblant les ribosomes bactériens). [149] Approuvé par la FDA le 27 août 2018.
  • Omadacycline : dérivé semi-synthétique de la tétracycline (inhibiteur de la synthèse protéique ciblant les ribosomes bactériens). [149] Approuvé par la FDA le 2 octobre 2018.
  • Léfamuline : antibiotique pleuromutiline. [149] Approuvé par la FDA le 19 août 2019.
  • Brilacidin (PMX-30063) : mimétique de la protéine de défense peptidique (perturbation de la membrane cellulaire). En phase 2.

Les améliorations possibles incluent la clarification des réglementations sur les essais cliniques par la FDA. De plus, des incitations économiques appropriées pourraient persuader les sociétés pharmaceutiques d’investir dans cette entreprise. [146] Aux États-Unis, la loi ADAPT ( Antibiotic Development to Advance Patient Treatment ) a été introduite dans le but d’accélérer le développement d’antibiotiques pour lutter contre la menace croissante des « superbactéries ». En vertu de cette loi, la FDA peut approuver des antibiotiques et des antifongiques traitant des infections potentiellement mortelles sur la base d’essais cliniques de moindre envergure. Le CDCsurveillera l’utilisation des antibiotiques et la résistance émergente, et publiera les données. Le processus d’étiquetage des antibiotiques de la FDA, «Critères d’interprétation des tests de sensibilité pour les organismes microbiens» ou «points d’arrêt», fournira des données précises aux professionnels de la santé. [150] Selon Allan Coukell, directeur principal des programmes de santé chez The Pew Charitable Trusts, “En permettant aux développeurs de médicaments de s’appuyer sur des ensembles de données plus petits et en clarifiant l’autorité de la FDA à tolérer un niveau d’incertitude plus élevé pour ces médicaments lors d’un rapport risque/bénéfice calcul, ADAPT rendrait les essais cliniques plus réalisables.” [151]

Reconstituer le pipeline d’antibiotiques et développer d’autres nouvelles thérapies

Étant donné que des souches bactériennes résistantes aux antibiotiques continuent d’émerger et de se propager, il existe un besoin constant de développer de nouveaux traitements antibactériens. Les stratégies actuelles comprennent des approches traditionnelles basées sur la chimie telles que la découverte de médicaments basés sur des produits naturels , [152] [153] des approches basées sur la chimie plus récentes telles que la conception de médicaments , [154] [155] des approches traditionnelles basées sur la biologie telles que la thérapie par immunoglobuline , [ 156] [157] et des approches expérimentales basées sur la biologie telles que la phagothérapie , [158] [159] les greffes de microbiote fécal , [156] [160] les traitements à base d’ARN antisens , [156] [157] et les traitements à base de CRISPR-Cas9 . [156] [157] [161]

Découverte d’antibiotiques à base de produits naturels

Des bactéries, des champignons, des plantes, des animaux et d’autres organismes sont examinés dans le cadre de la recherche de nouveaux antibiotiques. [153]

La plupart des antibiotiques d’usage courant sont des produits naturels ou dérivés de produits naturels, [153] [162] et bactériens , [163] [164] fongiques , [152] [165] végétaux [166] [167] [168] [169 ] et des extraits d’ animaux [152] [170] sont examinés dans le cadre de la recherche de nouveaux antibiotiques. Les organismes peuvent être sélectionnés pour des tests basés sur des justifications écologiques , ethnomédicales , génomiques ou historiques . [153] Plantes médicinales, par exemple, sont sélectionnés sur la base qu’ils sont utilisés par les guérisseurs traditionnels pour prévenir ou guérir l’infection et peuvent donc contenir des composés antibactériens. [171] [172] De plus, les bactéries du sol sont criblées sur la base du fait qu’elles ont été, historiquement, une source très riche d’antibiotiques (avec 70 à 80% des antibiotiques actuellement utilisés dérivés des actinomycètes ). [153] [173]

En plus de cribler les produits naturels pour une activité antibactérienne directe, ils sont parfois criblés pour leur capacité à supprimer la résistance aux antibiotiques et la tolérance aux antibiotiques . [172] [174] Par exemple, certains métabolites secondaires inhibent les pompes d’efflux de médicaments , augmentant ainsi la concentration d’antibiotique capable d’atteindre sa cible cellulaire et diminuant la résistance bactérienne à l’antibiotique. [172] [175] Les produits naturels connus pour inhiber les pompes à efflux bactériennes comprennent l’ alcaloïde lysergol , [176] les caroténoïdes capsanthine et capsorubine, [177] et les flavonoïdes roténone et chrysine . [177] Il a été démontré que d’ autres produits naturels, cette fois des métabolites primaires plutôt que des métabolites secondaires, éradiquaient la tolérance aux antibiotiques. Par exemple, le glucose , le mannitol et le fructose réduisent la tolérance aux antibiotiques chez Escherichia coli et Staphylococcus aureus , les rendant plus susceptibles d’être tués par les antibiotiques aminosides . [174]

Les produits naturels peuvent également être testés pour leur capacité à supprimer les facteurs de virulence bactérienne . Les facteurs de virulence sont des molécules, des structures cellulaires et des systèmes de régulation qui permettent aux bactéries d’échapper aux défenses immunitaires de l’organisme (par exemple , l’ uréase , la staphyloxanthine ), de se déplacer vers, de s’attacher et/ou d’envahir les cellules humaines (par exemple , les pili de type IV , les adhésines , les internalines ), de coordonner l’activation des gènes de virulence (par exemple , le quorum sensing ), et provoquer des maladies (par exemple, les exotoxines ). [156] [169] [178] [179] [180]Des exemples de produits naturels ayant une activité antivirulence comprennent le gallate d’épigallocatéchine flavonoïde (qui inhibe la listériolysine O ), [178] la quinone tétrangomycine (qui inhibe la staphyloxanthine), [179] et le zerumbone sesquiterpène (qui inhibe la motilité d’ Acinetobacter baumannii ). [181]

Immunoglobulinothérapie

Les anticorps ( immunoglobuline antitétanique ) sont utilisés dans le traitement et la prévention du tétanos depuis les années 1910, [182] et cette approche continue d’être un moyen utile de contrôler les maladies bactériennes. L’ anticorps monoclonal bezlotoxumab , par exemple, a été approuvé par la FDA américaine et l’ EMA pour l’infection récurrente à Clostridium difficile , et d’autres anticorps monoclonaux sont en cours de développement (par exemple AR-301 pour le traitement d’appoint de la pneumonie associée au ventilateur à S. aureus ). Les traitements par anticorps agissent en se liant aux exotoxines bactériennes et autres facteurs de virulence et en les neutralisant. [156][157]

Phagothérapie

Phage injectant son génome dans une bactérie. La réplication virale et la lyse des cellules bactériennes s’ensuivront. [183]

La phagothérapie est à l’étude comme méthode de traitement des souches de bactéries résistantes aux antibiotiques. La phagothérapie consiste à infecter des pathogènes bactériens avec des virus . Les bactériophages et leurs gammes d’hôtes sont extrêmement spécifiques de certaines bactéries, ainsi, contrairement aux antibiotiques, ils ne perturbent pas le microbiote intestinal de l’organisme hôte . [184] Les bactériophages, également connus simplement sous le nom de phages, infectent et tuent les bactéries principalement pendant les cycles lytiques. [184] [183] ​​Les phages insèrent leur ADN dans la bactérie, où il est transcrit et utilisé pour fabriquer de nouveaux phages, après quoi la cellule se lyse, libérant de nouveaux phages capables d’infecter et de détruire d’autres bactéries de la même souche.[183] ​​La spécificité élevée du phage protège les “bonnes” bactéries de la destruction. [185]

Cependant, certains inconvénients à l’utilisation de bactériophages existent également. Les bactériophages peuvent héberger des facteurs de virulence ou des gènes toxiques dans leurs génomes et, avant utilisation, il peut être prudent d’identifier les gènes présentant une similitude avec des facteurs de virulence connus ou des toxines par séquençage génomique. De plus, l’administration orale et IV de phages pour l’éradication des infections bactériennes pose un risque de sécurité beaucoup plus élevé que l’application topique. En outre, il y a la préoccupation supplémentaire des réponses immunitaires incertaines à ces grands cocktails antigéniques. [ citation nécessaire ]

Il existe des obstacles réglementaires considérables qui doivent être levés pour de telles thérapies. [184] Malgré de nombreux défis, l’utilisation de bactériophages en remplacement des agents antimicrobiens contre les agents pathogènes multirésistants qui ne répondent plus aux antibiotiques conventionnels reste une option attrayante. [184] [186]

Greffes de microbiote fécal

Les greffes de microbiote fécal sont un traitement expérimental de l’ infection à C. difficile . [156]

Les greffes de microbiote fécal consistent à transférer l’intégralité du microbiote intestinal d’un donneur humain sain (sous forme de selles ) à des patients infectés par C. difficile . Bien que cette procédure n’ait pas été officiellement approuvée par la FDA des États-Unis, son utilisation est autorisée sous certaines conditions chez les patients atteints d’une infection à C. difficile résistante aux antibiotiques . Les taux de guérison sont d’environ 90 % et des travaux sont en cours pour développer des banques de selles , des produits standardisés et des méthodes d’ administration orale . [156]

Traitements à base d’ARN antisens

Le traitement à base d’ARN antisens (également connu sous le nom de thérapie de silençage génique) implique (a) l’identification de gènes bactériens qui codent pour des protéines essentielles (par exemple, les gènes de Pseudomonas aeruginosa acpP , lpxC et rpsJ ), (b) la synthèse d’ ARN simple brin complémentaire au ARNm codant pour ces protéines essentielles, et (c) délivrant l’ARN simple brin au site d’infection à l’aide de peptides ou de liposomes pénétrant dans les cellules . L’ARN antisens s’hybride alors avec l’ARNm bactérien et bloque sa traductiondans la protéine essentielle. Le traitement à base d’ARN antisens s’est avéré efficace dans des modèles in vivo de pneumonie à P. aeruginosa . [156] [157]

En plus de faire taire les gènes bactériens essentiels, l’ARN antisens peut être utilisé pour faire taire les gènes bactériens responsables de la résistance aux antibiotiques. [156] [157] Par exemple, un ARN antisens a été développé qui réduit au silence le gène mecA de S. aureus (le gène qui code pour la protéine de liaison à la pénicilline modifiée 2a et rend les souches de S. aureus résistantes à la méthicilline ). Il a été démontré que l’ ARN antisens ciblant l’ARNm mecA restaure la sensibilité des staphylocoques résistants à la méthicilline à l’ oxacilline dans des études in vitro et in vivo . [157]

Traitements basés sur CRISPR-Cas9

Au début des années 2000, un système a été découvert qui permet aux bactéries de se défendre contre les virus envahisseurs. Le système, connu sous le nom de CRISPR-Cas9, consiste en (a) une enzyme qui détruit l’ADN (la nucléase Cas9 ) et (b) les séquences d’ADN d’envahisseurs viraux rencontrés précédemment ( CRISPR ). Ces séquences d’ADN viral permettent à la nucléase de cibler l’ADN étranger (viral) plutôt que l’ADN propre (bactérien). [187]

Bien que la fonction de CRISPR-Cas9 dans la nature soit de protéger les bactéries, les séquences d’ADN du composant CRISPR du système peuvent être modifiées de sorte que la nucléase Cas9 cible les gènes de résistance bactérienne ou les gènes de virulence bactérienne au lieu des gènes viraux. Le système CRISPR-Cas9 modifié peut ensuite être administré à des pathogènes bactériens à l’aide de plasmides ou de bactériophages. [156] [157] Cette approche a été utilisée avec succès pour faire taire la résistance aux antibiotiques et réduire la virulence des E. coli entérohémorragiques dans un modèle d’infection in vivo . [157]

Réduire la pression de sélection pour la résistance aux antibiotiques

Part de la population utilisant des installations sanitaires gérées en toute sécurité en 2015. [188]

En plus de développer de nouveaux traitements antibactériens, il est important de réduire la pression de sélection pour l’émergence et la propagation de la résistance aux antibiotiques . Les stratégies pour y parvenir comprennent des mesures de contrôle des infections bien établies telles que l’amélioration des infrastructures (par exemple, des logements moins surpeuplés), [189] [190] un meilleur assainissement (par exemple, de l’eau potable et de la nourriture sûres) [191] [192] et le développement de vaccins, [159 ] d’autres approches telles que la gestion responsable des antibiotiques , [193] [194] et des approches expérimentales telles que l’utilisation de prébiotiques et de probiotiques pour prévenir l’infection.[195] [196] [197] [198] Le cycle antibiotique, où les antibiotiques sont alternés par les cliniciens pour traiter les maladies microbiennes, est proposé, mais des études récentes ont révélé que de telles stratégies sont inefficaces contre la résistance aux antibiotiques. [199] [200]

Vaccins

Les vaccins reposent sur la modulation ou l’augmentation immunitaire . La vaccination excite ou renforce la compétence immunitaire d’un hôte pour conjurer l’infection, entraînant l’activation des macrophages , la production d’ anticorps , l’inflammation et d’autres réactions immunitaires classiques. Les vaccins antibactériens ont été responsables d’une réduction drastique des maladies bactériennes mondiales. [201] Les vaccins fabriqués à partir de cellules entières atténuées ou de lysats ont été largement remplacés par des vaccins acellulaires moins réactogènes constitués de composants purifiés, notamment des polysaccharides capsulaires et leurs conjugués, de protéines porteuses, ainsi que de toxines inactivées (anatoxines) et de protéines. [202]

Voir également

  • Anthelminthique
  • Antifongique
  • Médicament antipaludéen
  • Antiprotozoaire
  • Médicament antiviral
  • Balle magique (médicament)
  • Prébiotique (nutrition)
  • Probiotique

Références

  1. ^ un bc “les Antibiotiques ” . NHS. 5 juin 2014 . Récupéré le 17 janvier 2015 .
  2. ^ “Fiche d’information pour les experts” . Centre européen de prévention et de contrôle des maladies. Archivé de l’original le 21 décembre 2014 . Récupéré le 21 décembre 2014 .
  3. ^ Par exemple, métronidazole : “Métronidazole” . La société américaine des pharmaciens du système de santé . Récupéré le 31 juillet 2015 .
  4. ^ une analyse chimique b des résidus d’antibiotiques dans les aliments . John Wiley & Sons, Inc. 2012. p. 1–60 . ISBN 978-1-4496-1459-1.
  5. ^ “Pourquoi les antibiotiques ne peuvent pas être utilisés pour traiter votre rhume ou votre grippe” . www.health.qld.gov.au . 6 mai 2017 . Récupéré le 13 mai 2020 .
  6. ^ “Contexte général : Agents antibiotiques” . Alliance pour l’usage prudent des antibiotiques . Archivé de l’original le 14 décembre 2014 . Récupéré le 21 décembre 2014 .
  7. ^ Laxminarayan R, Duse A, Wattal C, Zaidi AK, Wertheim HF, Sumpradit N, et al. (Décembre 2013). “La résistance aux antibiotiques – le besoin de solutions globales” . Le Lancet. Maladies infectieuses . 13 (12): 1057–98. doi : 10.1016/S1473-3099(13)70318-9 . manche : 10161/8996 . PMID 24252483 .
  8. ^ Brooks M (16 novembre 2015). “Public confus au sujet de la résistance aux antibiotiques, selon l’OMS” . Multispécialité Medscape . Récupéré le 21 novembre 2015 .
  9. ^ Gould K (mars 2016). “Les antibiotiques : de la préhistoire à nos jours” . Le Journal de la chimiothérapie antimicrobienne . 71 (3): 572–5. doi : 10.1093/jac/dkv484 . PMID 26851273 .
  10. ^ Gualerzi CO, Brandi L, Fabbretti A, Pon CL (4 décembre 2013). Antibiotiques : cibles, mécanismes et résistance . John Wiley et fils. p. 1. ISBN 978-3-527-33305-9.
  11. ^ Résistance aux antimicrobiens : rapport mondial sur la surveillance (PDF) . L’Organisation mondiale de la santé. Avril 2014. ISBN 978-92-4-156474-8. Récupéré le 13 juin 2016 .
  12. ^ Murray, Christopher JL; Ikuta, Kevin Shunji; Sharara, Fablina ; Swetschinski, Lucien; Aguilar, Gisela Robles; Gray, Authia; Han, Chieh ; Bisignano, Catherine; Rao, Puja ; Laine, Eve ; Johnson, Sarah C. (12 février 2022). “Fardeau mondial de la résistance bactérienne aux antimicrobiens en 2019 : une analyse systématique” . Le Lancet . 399 (10325): 629–655. doi : 10.1016/S0140-6736(21)02724-0 . ISSN 0140-6736 . PMC 8841637 . PMID 35065702 .
  13. ^ un bcde Calderon CB , Sabundayo BP (2007). Classifications antimicrobiennes : médicaments contre les insectes. Dans Schwalbe R, Steele-Moore L, Goodwin AC. Protocoles de test de sensibilité aux antimicrobiens. Presse CRC. Groupe Taylor & Frances. ISBN 978-0-8247-4100-6
  14. ^ un bc Saxena S (2015). “Chapitre 8: Microbes dans la production de produits chimiques fins (antibiotiques, médicaments, vitamines et acides aminés)”. Microbiologie Appliquée . Springer Inde. p. 83–120. doi : 10.1007/978-81-322-2259-0 . ISBN 978-81-322-2258-3. S2CID 36527513 .
  15. ^ Foster W, Raoult A (décembre 1974). “Premières descriptions de l’antibiose” . Le Journal du Collège royal des médecins généralistes . 24 (149): 889–94. PMC 2157443 . PMID 4618289 .
  16. ^ Landsberg H (1949). “Prélude à la découverte de la pénicilline”. Isis . 40 (3): 225–7. doi : 10.1086/349043 . S2CID 143223535 .
  17. ^ Waksman SA (1947). “Qu’est-ce qu’un antibiotique ou une substance antibiotique?” . Mycologie . 39 (5) : 565–9. doi : 10.1080/00275514.1947.12017635 . PMID 20264541 .
  18. ^ Waksman SA (1947). “Qu’est-ce qu’un antibiotique ou une substance antibiotique?”. Mycologie . 39 (5) : 565–9. doi : 10.2307/3755196 . JSTOR 3755196 . PMID 20264541 .
  19. ^ Chercheur EM, Pratt WB (2000). Les médicaments antimicrobiens . Oxford University Press, États-Unis. p. 3 . ISBN 978-0-19-512529-0.
  20. ^ Davies J, Davies D (septembre 2010). “Origines et évolution de la résistance aux antibiotiques” . Examens de microbiologie et de biologie moléculaire . 74 (3): 417–33. doi : 10.1128/MMBR.00016-10 . PMC 2937522 . PMID 20805405 .
  21. ^ Liddell HG, Scott R (eds.). “βιωτικός” . Un lexique grec-anglais – via le projet Perseus .
  22. ^ Liddell HG, Scott R (eds.). “βίωσις” . Un lexique grec-anglais – via le projet Perseus .
  23. ^ un b “la FAQ d’Antibiotiques” . Université McGill, Canada. Archivé de l’original le 16 février 2008 . Récupéré le 17 février 2008 .
  24. ^ Liddell HG, Scott R (eds.). “βίος” . Un lexique grec-anglais – via le projet Perseus .
  25. ^ Liddell HG, Scott R (eds.). “ἀντί” . Un lexique grec-anglais – via le projet Perseus .
  26. ^ Liddell HG, Scott R (eds.). “βακτηρία” . Un lexique grec-anglais – via le projet Perseus .
  27. ^ un bc Antibiotiques Simplifiés . Éditeurs Jones & Bartlett. 2011. p. 15–17. ISBN 978-1-4496-1459-1.
  28. ^ un bcd Leekha S , Terrell CL, Edson RS (février 2011). “Principes généraux de l’antibiothérapie” . Actes de la clinique Mayo . 86 (2): 156–67. doi : 10.4065/mcp.2010.0639 . PMC 3031442 . PMID 21282489 .
  29. ^ Rollins KE, Varadhan KK, Neal KR, Lobo DN (octobre 2016). “Antibiotiques versus appendicectomie pour le traitement de l’appendicite aiguë non compliquée : une méta-analyse mise à jour des essais contrôlés randomisés”. Journal mondial de chirurgie . 40 (10): 2305–18. doi : 10.1007/s00268-016-3561-7 . PMID 27199000 . S2CID 4802473 .
  30. ^ Fleurs CR, Seidenfeld J, Bow EJ, Karten C, Gleason C, Hawley DK, et al. (Février 2013). “Prophylaxie antimicrobienne et prise en charge ambulatoire de la fièvre et de la neutropénie chez les adultes traités pour une malignité : directive de pratique clinique de l’American Society of Clinical Oncology”. Journal d’oncologie clinique . 31 (6): 794–810. doi : 10.1200/JCO.2012.45.8661 . PMID 23319691 .
  31. ^ Arc EJ (juillet 2013). “Infection chez les patients neutropéniques atteints de cancer”. Cliniques de soins intensifs . 29 (3): 411-41. doi : 10.1016/j.ccc.2013.03.002 . PMID 23830647 .
  32. ^ Sethi NJ, Safi S, Korang SK, Hróbjartsson A, Skoog M, Gluud C, Jakobsen JC, et al. (Cochrane Heart Group) (février 2021). “Antibiotiques pour la prévention secondaire des maladies coronariennes” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2 (5) : CD003610. doi : 10.1002/14651858.CD003610.pub4 . PMC 8094925 . PMID 33704780 .
  33. ^ Pangilinan R, Tice A, Tillotson G (octobre 2009). “Traitement antibiotique topique des infections cutanées et des structures cutanées non compliquées : revue de la littérature”. Examen d’expert de la thérapie anti-infectieuse . 7 (8): 957–65. doi : 10.1586/eri.09.74 . PMID 19803705 . S2CID 207217730 .
  34. ^ un b Lipsky BA, Hoey C (novembre 2009). “Traitement antimicrobien topique pour le traitement des plaies chroniques” . Maladies infectieuses cliniques . 49 (10): 1541–9. doi : 10.1086/644732 . PMID 19842981 .
  35. ^ Heal CF, Banks JL, Lepper PD, Kontopantelis E, van Driel ML (novembre 2016). “Antibiotiques topiques pour prévenir l’infection du site opératoire dans les plaies cicatrisant par première intention” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 2016 (11) : CD011426. est ce que je : 10.1002/14651858.CD011426.pub2 . PMC 6465080 . PMID 27819748 .
  36. ^ Hung KK, Lam RP, Lo RS, Tenney JW, Yang ML, Tai MC, Graham CA (décembre 2018). « Étude transversale sur la prise en charge du sepsis aux urgences » . Journal médical de Hong Kong = Xianggang Yi Xue Za Zhi . 24 (6): 571–578. doi : 10.12809/hkmj177149 . PMID 30429360 .
  37. ^ “La consommation d’antibiotiques au Royaume-Uni est deux fois supérieure à celle des Pays-Bas, selon un rapport de l’OMS” . Revue Pharmaceutique. 14 novembre 2018 . Récupéré le 22 décembre 2018 .
  38. ^ un b Slama TG, Amin A, Brunton SA, Fichier TM, Milkovich G, Rodvold KA, et al. (juillet 2005). “Un guide du clinicien pour l’utilisation appropriée et précise des antibiotiques: les critères du Conseil pour une antibiothérapie appropriée et rationnelle (CARAT)”. Le Journal américain de médecine . 118 (7A) : 1S–6S. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.05.007 . PMID 15993671 .
  39. ^ Slama TG, Amin A, Brunton SA, File TM, Milkovich G, Rodvold KA, et al. (Conseil pour une antibiothérapie rationnelle appropriée (CARAT)) (juillet 2005). “Un guide du clinicien pour l’utilisation appropriée et précise des antibiotiques: les critères du Conseil pour une antibiothérapie appropriée et rationnelle (CARAT)”. Le Journal américain de médecine . 118 (7A) : 1S–6S. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.05.007 . PMID 15993671 .
  40. ^ “Antibiotiques – Effets secondaires” . Choix du NHS . Service national de santé (NHS), Royaume-Uni. 6 mai 2014 . Récupéré le 6 février 2016 .
  41. ^ “Diarrhée associée aux antibiotiques – Tout ce que vous devez savoir” . Récupéré le 28 décembre 2014 .
  42. ^ Rodgers B, Kirley K, Mounsey A (mars 2013). « PURL : prescrire un antibiotique ? Associez-le à des probiotiques » . Le Journal de la médecine familiale . 62 (3): 148–50. PMC 3601687 . PMID 23520586 .
  43. ^ Pirotta MV, Garland SM (septembre 2006). “Espèces génitales de Candida détectées dans des échantillons de femmes à Melbourne, Australie, avant et après traitement avec des antibiotiques” . Journal de microbiologie clinique . 44 (9): 3213–7. doi : 10.1128/JCM.00218-06 . PMC 1594690 . PMID 16954250 .
  44. ^ Lewis T, Cook J (1er janvier 2014). “Fluoroquinolones et tendinopathie : un guide pour les athlètes et les cliniciens du sport et une revue systématique de la littérature” . Journal d’entraînement athlétique . 49 (3): 422–7. doi : 10.4085/1062-6050-49.2.09 . PMC 4080593 . PMID 24762232 .
  45. ^ Marchant J (mars 2018). “Quand les antibiotiques deviennent toxiques” . Nature . 555 (7697): 431–433. Bibcode : 2018Natur.555..431M . doi : 10.1038/d41586-018-03267-5 . PMID 29565407 .
  46. ^ Wang X, Ryu D, Houtkooper RH, Auwerx J (octobre 2015). “Utilisation et abus d’antibiotiques : une menace pour les mitochondries et les chloroplastes avec un impact sur la recherche, la santé et l’environnement” . Bioessais . 37 (10): 1045–53. doi : 10.1002/bies.201500071 . PMC 4698130 . PMID 26347282 .
  47. ^ un bcd Anderson KC , Schwartz MD, Lieu SO (janvier 2013). “Efficacité des antibiotiques et du CO”. JAAPA . 26 (1): 11. doi : 10.1097/01720610-201301000-00002 . PMID 23355994 .
  48. ^ un bc Weaver K, Glasier A (février 1999). “Interaction entre les antibiotiques à large spectre et la pilule Contraceptive orale combinée. Une revue de la littérature”. Contraception . 59 (2) : 71–8. doi : 10.1016/S0010-7824(99)00009-8 . PMID 10361620 .
  49. ^ Weisberg E (mai 1999). “Interactions entre les contraceptifs oraux et les antifongiques/antibactériens. L’échec contraceptif est-il le résultat ?”. Pharmacocinétique clinique . 36 (5) : 309–313. doi : 10.2165/00003088-199936050-00001 . PMID 10384856 . S2CID 25187892 .
  50. ^ Hassan T (mars 1987). “Considérations pharmacologiques pour les patients prenant des contraceptifs oraux”. Journal des étudiants dentaires du Connecticut . 7 : 7–8. PMID 3155374 .
  51. ^ Orme ML, Back DJ (décembre 1990). “Facteurs affectant la circulation entérohépatique des stéroïdes contraceptifs oraux” . Journal américain d’obstétrique et de gynécologie . 163 (6 Pt 2): 2146–52. doi : 10.1016/0002-9378(90)90555-L . PMID 2256523 . Archivé de l’original le 13 juillet 2015 . Récupéré le 11 mars 2009 .
  52. ^ Lwanga J, Mears, Bingham JS, Bradbeer CS (2008). “Est-ce que les antibiotiques et l’alcool se mélangent? Les croyances des participants à la clinique génito-urinaire”. BMJ . 337 : a2885. est ce que je : 10.1136/bmj.a2885 . S2CID 58765542 .
  53. ^ “antibiotiques-et-alcool” . Archivé de l’original le 12 juin 2011. , Clinique Mayo
  54. ^ a b “Puis-je boire de l’alcool tout en prenant des antibiotiques?” . NHS Direct (service de santé électronique britannique). Archivé de l’original le 24 octobre 2010 . Récupéré le 17 février 2008 .
  55. ^ Moore AA, Whiteman EJ, Ward KT (mars 2007). “Risques de la consommation combinée d’alcool et de médicaments chez les personnes âgées” . Le Journal américain de la pharmacothérapie gériatrique . 5 (1): 64–74. doi : 10.1016/j.amjopharm.2007.03.006 . PMC 4063202 . PMID 17608249 .
  56. ^ Stockley IH (2002). Interactions médicamenteuses de Stockley (6e éd.). Londres : Presse pharmaceutique. [ page nécessaire ]
  57. ^ un bc Pankey GA, Sabath LD (mars 2004). “Pertinence clinique des mécanismes d’action bactériostatiques versus bactéricides dans le traitement des infections bactériennes à Gram positif” . Maladies infectieuses cliniques . 38 (6): 864–70. doi : 10.1086/381972 . PMID 14999632 .
  58. ^ Mascio CT, Alder JD, Silverman JA (décembre 2007). “Action bactéricide de la daptomycine contre les cellules de Staphylococcus aureus en phase stationnaire et non divisantes” . Agents antimicrobiens et chimiothérapie . 51 (12): 4255–60. doi : 10.1128/AAC.00824-07 . PMC 2167999 . PMID 17923487 .
  59. ^ Pelczar MJ, Chan CE, Krieg NR (2010). “Interaction hôte-parasite ; résistance de l’hôte non spécifique”. Concepts et applications de microbiologie (6e éd.). New York : McGraw Hill. p. 478–479.
  60. ^ Rhee KY, Gardiner DF (septembre 2004). “Pertinence clinique de l’activité bactériostatique par rapport à l’activité bactéricide dans le traitement des infections bactériennes à Gram positif” . Maladies infectieuses cliniques . 39 (5) : 755–6. doi : 10.1086/422881 . PMID 15356797 .
  61. ^ Wiegand I, Hilpert K, Hancock RE (janvier 2008). “Méthodes de dilution d’agar et de bouillon pour déterminer la concentration inhibitrice minimale (MIC) des substances antimicrobiennes”. Protocoles naturels . 3 (2): 163–75. doi : 10.1038/nprot.2007.521 . PMID 18274517 . S2CID 3344950 .
  62. ^ Dalhoff A, Ambrose PG, Mouton JW (août 2009). “Un long voyage des tests de concentration minimale inhibitrice aux points d’arrêt cliniquement prédictifs: approches déterministes et probabilistes dans la dérivation des points d’arrêt”. Infection . 37 (4): 296-305. doi : 10.1007/s15010-009-7108-9 . PMID 19629383 . S2CID 20538901 .
  63. ^ un bcd Ocampo PS, Lázár V, Papp B, Arnoldini M, Abel zur Wiesch P, Busa-Fekete R, et al. (août 2014). “L’antagonisme entre les antibiotiques bactériostatiques et bactéricides est répandu” . Agents antimicrobiens et chimiothérapie . 58 (8): 4573–82. doi : 10.1128/AAC.02463-14 . PMC 4135978 . PMID 24867991 .
  64. ^ un b Bollenbach T (octobre 2015). “Interactions antimicrobiennes : mécanismes et implications pour la découverte de médicaments et l’évolution de la résistance” . Opinion actuelle en microbiologie . 27 : 1–9. doi : 10.1016/j.mib.2015.05.008 . PMID 26042389 .
  65. ^ “antagonisme” . Récupéré le 25 août 2014 .
  66. ^ Drawz SM, Bonomo RA (janvier 2010). “Trois décennies d’inhibiteurs de bêta-lactamase” . Examens de microbiologie clinique . 23 (1): 160-201. doi : 10.1128/CMR.00037-09 . PMC 2806661 . PMID 20065329 .
  67. ^ Finberg RW, Moellering RC, Tally FP, Craig WA, Pankey GA, Dellinger EP, et al. (novembre 2004). “L’importance des médicaments bactéricides : orientations futures des maladies infectieuses” . Maladies infectieuses cliniques . 39 (9) : 1314–20. doi : 10.1086/425009 . PMID 15494908 .
  68. ^ Cunha BA (2009). L’essentiel des antibiotiques . Jones & Bartlett Apprentissage. p. 180. ISBN 978-0-7637-7219-2.
  69. ^ Srivastava A, Talaue M, Liu S, Degen D, Ebright RY, Sineva E, et al. (octobre 2011). “Nouvelle cible pour l’inhibition de l’ARN polymérase bactérienne : ‘switch region'” . Opinion actuelle en microbiologie . 14 (5): 532–43. doi : 10.1016/j.mib.2011.07.030 . PMC 3196380 . PMID 21862392 .
  70. ^ un b von Nussbaum F, Marques M, Hinzen B, Weigand S, Häbich D (août 2006). “Produits naturels antibactériens en chimie médicinale – exode ou renouveau?”. Angewandte Chimie . 45 (31): 5072–129. doi : 10.1002/anie.200600350 . PMID 16881035 .
  71. ^ Dougherty TJ, Pucci MJ (2011). Découverte et développement d’antibiotiques . Springer. p. 800.ISBN _ 978-1-4614-1400-1.
  72. ^ Fedorenko V, Genilloud O, Horbal L, Marcone GL, Marinelli F, Paitan Y, Ron EZ (2015). “Découverte et développement antibactériens : du gène au produit et retour” . BioMed Research International . 2015 : 591349. doi : 10.1155/2015/591349 . PMC 4538407 . PMID 26339625 .
  73. ^ Levy SB (octobre 1994). “Équilibrer l’équation de la résistance aux médicaments”. Tendances en microbiologie . 2 (10): 341–2. doi : 10.1016/0966-842X(94)90607-6 . PMID 7850197 .
  74. ^ Luria SE, Delbrück M (novembre 1943). « Mutations des bactéries de la sensibilité aux virus à la résistance aux virus » . Génétique . 28 (6): 491–511. doi : 10.1093/genetics/28.6.491 . PMC 1209226 . PMID 17247100 .
  75. ^ un b Pearson C (28 février 2007). “Problème à croissance rapide de la résistance aux antibiotiques dans le monde” . Voix de l’Amérique. Archivé de l’original le 2 décembre 2008 . Récupéré le 29 décembre 2008 .
  76. ^ Topp E, Chapman R, Devers-Lamrani M, Hartmann A, Marti R, Martin-Laurent F, et al. (2013). “Biodégradation accélérée des antibiotiques vétérinaires dans les sols agricoles suite à une exposition à long terme et isolement d’un sp dégradant la sulfaméthazine” . Journal de la qualité de l’environnement . 42 (1): 173–8. doi : 10.2134/jeq2012.0162 . PMID 23673752 .
  77. ^ un bc Witte W (septembre 2004). “Diffusion internationale de souches résistantes aux antibiotiques d’agents pathogènes bactériens”. Infection, génétique et évolution . 4 (3): 187–91. doi : 10.1016/j.meegid.2003.12.005 . PMID 15450197 .
  78. ^ DyerBD (2003). “Chapitre 9, Agents pathogènes” . Un guide de terrain sur les bactéries . Cornell University Press. ISBN 978-0-8014-8854-2.
  79. ^ Andersson DI (octobre 2006). “Le coût biologique de la résistance aux antibiotiques mutationnelle : des conclusions pratiques ?”. Opinion actuelle en microbiologie . 9 (5) : 461–5. doi : 10.1016/j.mib.2006.07.002 . PMID 16890008 .
  80. ^ D’Costa VM, King CE, Kalan L, Morar M, Sung WW, Schwarz C, et al. (août 2011). “La résistance aux antibiotiques est ancienne”. Nature . 477 (7365): 457–61. Bibcode : 2011Natur.477..457D . doi : 10.1038/nature10388 . PMID 21881561 . S2CID 4415610 .
  81. ^ Gladki A, Kaczanowski S, Szczesny P, Zielenkiewicz P (février 2013). “Le taux d’évolution des cibles médicamenteuses antibactériennes” . BMC Bioinformatique . 14 (1): 36. doi : 10.1186/1471-2105-14-36 . PMC 3598507 . PMID 23374913 .
  82. ^ un b Alekshun MN, Levy SB (mars 2007). “Mécanismes moléculaires de la multirésistance antibactérienne” . Cellule . 128 (6): 1037–50. doi : 10.1016/j.cell.2007.03.004 . PMID 17382878 . S2CID 18343252 .
  83. ^ Pawlowski AC, Wang W, Koteva K, Barton HA, McArthur AG, Wright GD (décembre 2016). “Un résistome antibiotique intrinsèque diversifié d’une bactérie des cavernes” . Communication Nature . 7 : 13803. Bibcode : 2016NatCo…713803P . doi : 10.1038/ncomms13803 . PMC 5155152 . PMID 27929110 .
  84. ^ Marshall CG, Lessard IA, Park I, Wright GD (septembre 1998). “Gènes de résistance aux antibiotiques glycopeptidiques dans les organismes producteurs de glycopeptides” . Agents antimicrobiens et chimiothérapie . 42 (9): 2215–20. doi : 10.1128/AAC.42.9.2215 . PMC 105782 . PMID 9736537 .
  85. ^ Nikaido H (février 2009). “Résistance multidrogue chez les bactéries” . Revue annuelle de biochimie . 78 (1): 119–46. doi : 10.1146/annurev.biochem.78.082907.145923 . PMC 2839888 . PMID 19231985 .
  86. ^ un bc Baker-Austin C , Wright MS, Stepanauskas R, McArthur JV (avril 2006). “Co-sélection de la résistance aux antibiotiques et aux métaux”. Tendances en microbiologie . 14 (4) : 176–182. doi : 10.1016/j.tim.2006.02.006 . PMID 16537105 .
  87. ^ « Les ministres de la santé doivent accélérer les efforts contre la tuberculose résistante aux médicaments ». Organisation mondiale de la santé (OMS).
  88. ^ Boseley S (12 août 2010). « Êtes-vous prêt pour un monde sans antibiotiques ? » . Le Gardien . Londres. Archivé de l’original le 30 novembre 2010.
  89. ^ “Bactéries hospitalières multi-résistantes liées à l’Inde et au Pakistan” . Rapport sur la protection de la santé . Agence de protection de la santé. 3 juillet 2009. Archivé de l’original le 14 juillet 2014 . Récupéré le 16 août 2010 .
  90. ^ McGann P, Snesrud E, Maybank R, Corey B, Ong AC, Clifford R, et al. (juillet 2016). “Escherichia coli hébergeant mcr-1 et blaCTX-M sur un nouveau plasmide IncF : premier rapport de mcr-1 aux États-Unis” . Agents antimicrobiens et chimiothérapie . 60 (7): 4420–1. doi : 10.1128/AAC.01103-16 . PMC 4914657 . PMID 27230792 .
  91. ^ Moyer MW (27 mai 2016). “De nouvelles bactéries dangereuses résistantes aux antibiotiques atteignent les États-Unis” Scientific American .
  92. ^ Marin PL (2007). « Thérapie antimicrobienne ». Le livre des soins intensifs . Hagerstown, MD : Lippincott Williams & Wilkins. p. 817.ISBN _ 978-0-7817-4802-5.
  93. ^ un bc Larson E (2007). “Les facteurs communautaires dans le développement de la résistance aux antibiotiques” . Examen annuel de la santé publique . 28 (1): 435–447. doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144020 . PMID 17094768 .
  94. ^ un b Hawkey PM (septembre 2008). “Le fardeau croissant de la résistance aux antimicrobiens”. Le Journal de la chimiothérapie antimicrobienne . 62 (Supplément 1): i1-9. CiteSeerX 10.1.1.629.3960 . doi : 10.1093/jac/dkn241 . PMID 18684701 .
  95. ^ Ong S, Nakase J, Moran GJ, Karras DJ, Kuehnert MJ, Talan DA (septembre 2007). “Utilisation d’antibiotiques pour les patients des services d’urgence atteints d’infections des voies respiratoires supérieures : pratiques de prescription, attentes des patients et satisfaction des patients”. Annales de médecine d’urgence . 50 (3): 213–220. doi : 10.1016/j.annemergmed.2007.03.026 . PMID 17467120 .
  96. ^ Metlay JP, Camargo CA, MacKenzie T, McCulloch C, Maselli J, Levin SK, et al. (septembre 2007). “Essai randomisé en grappes pour améliorer l’utilisation d’antibiotiques chez les adultes souffrant d’infections respiratoires aiguës traitées dans les services d’urgence”. Annales de médecine d’urgence . 50 (3): 221–230. doi : 10.1016/j.annemergmed.2007.03.022 . PMID 17509729 .
  97. ^ Coxeter P, Del Mar CB, McGregor L, Beller EM, Hoffmann TC (novembre 2015). “Interventions pour faciliter la prise de décision partagée pour lutter contre l’utilisation d’antibiotiques pour les infections respiratoires aiguës dans les soins primaires” . La base de données Cochrane des revues systématiques . 11 (11) : CD010907. doi : 10.1002/14651858.CD010907.pub2 . PMC 6464273 . PMID 26560888 .
  98. ^ Mendelson M, Røttingen JA, Gopinathan U, Hamer DH, Wertheim H, Basnyat B, et al. (janvier 2016). “Maximiser l’accès pour parvenir à une utilisation appropriée des antimicrobiens humains dans les pays à faible revenu et à revenu intermédiaire”. Lancette . 387 (10014): 188–98. doi : 10.1016/S0140-6736(15)00547-4 . PMID 26603919 . S2CID 13904240 .
  99. ^ ” [1] .” Centres de contrôle et de prévention des maladies . Récupéré le 12 mars 2009.
  100. ^ “Gardez le travail des antibiotiques” . Gardez les antibiotiques efficaces. Archivé de l’original le 24 octobre 2010 . Récupéré le 21 mai 2010 .
  101. ^ Sabuncu E, David J, Bernède-Bauduin C, Pépin S, Leroy M, Boëlle PY, et al. (juin 2009). Klugman KP (éd.). “Réduction significative de l’utilisation des antibiotiques dans la communauté après une campagne nationale en France, 2002-2007” . PLO Médecine . 6 (6) : e1000084. doi : 10.1371/journal.pmed.1000084 . PMC 2683932 . PMID 19492093 .
  102. ^ “Règlement (CE) n ° 1831/2003 du Parlement européen et du Conseil” . Archivé de l’original le 9 janvier 2009.
  103. ^ “La surutilisation des antibiotiques chez les animaux destinés à l’alimentation menace la santé publique” . Rapports des consommateurs . Récupéré le 4 juillet 2016 .
  104. ^ un b “La Préservation d’Antibiotiques pour l’acte de Traitement Médical de 2005 (2005 – S. 742)” . GovTrack.us . Récupéré le 15 avril 2019 .
  105. ^ un b “La Préservation d’Antibiotiques pour l’acte de Traitement Médical de 2005 (2005 – HR 2562)” . GovTrack.us . Récupéré le 15 avril 2019 .
  106. ^ “Kee Antibiotics Working” (PDF) . Archivé de l’original (PDF) le 25 mars 2009 . Récupéré le 12 novembre 2008 .
  107. ^ “La préservation des antibiotiques pour la loi sur le traitement médical de 2005 (S. 742/HR 2562)” (PDF) . L’Institut de politique agricole et commerciale . Récupéré le 4 octobre 2020 .
  108. ^ Charles D (22 décembre 2016). “Malgré les promesses de réduction, les fermes utilisent toujours des antibiotiques” . NPR .
  109. ^ Gever J (23 mars 2012). “La FDA a dit de passer à l’utilisation d’antibiotiques dans le bétail” . MedPage aujourd’hui . Récupéré le 24 mars 2012 .
  110. ^ Barnes S. “L’étude de Rutgers révèle que la surutilisation d’antibiotiques est causée par des idées fausses, des incitations financières” . Le Targum Quotidien .
  111. ^ Blaser MJ, Melby MK, Lock M, Nichter M (février 2021). “Compte rendu de la variation et de la surutilisation des antibiotiques chez les humains” . Bioessais . 43 (2) : e2000163. doi : 10.1002/bies.202000163 . PMID 33410142 . S2CID 230811912 .
  112. ^ Lindblad WJ (juin 2008). “Considérations pour déterminer si un produit naturel est un agent cicatrisant efficace”. Le Journal international des plaies des membres inférieurs . 7 (2): 75–81. doi : 10.1177/1534734608316028 . PMID 18483011 . S2CID 5059255 .
  113. ^ Forrest RD (mars 1982). “Histoire ancienne du traitement des plaies” . Journal de la Société royale de médecine . 75 (3): 198–205. PMC 1437561 . PMID 7040656 .
  114. ^ Wainwright M (1989). “Les moisissures dans la médecine ancienne et plus récente”. Mycologue . 3 (1) : 21-23. doi : 10.1016/S0269-915X(89)80010-2 .
  115. ^ Armelagos, George (2000). “Prenez deux bières et appelez-moi dans 1 600 ans: utilisation de la tétracycline par les Nubiens et les anciens Egyptiens” (PDF) . Histoire naturelle (5, mai): 50–53 . Récupéré le 13 mars 2017 .
  116. ^ un b Limbird LE (décembre 2004). “Le concept de récepteur: une évolution continue”. Interventions moléculaires . 4 (6) : 326–336. doi : 10.1124/mi.4.6.6 . PMID 15616162 .
  117. ^ un bc Bosch F, Rosich L (2008) . “Les apports de Paul Ehrlich à la pharmacologie : un hommage à l’occasion du centenaire de son prix Nobel” . Pharmacologie . 82 (3): 171–9. doi : 10.1159/000149583 . PMC 2790789 . PMID 18679046 .
  118. ^ un b Williams KJ (août 2009). “L’introduction de la” chimiothérapie “à l’aide d’arsphénamine – la première solution miracle” . Journal de la Société royale de médecine . 102 (8) : 343–8. doi : 10.1258/jrsm.2009.09k036 . PMC 2726818 . PMID 19679737 .
  119. ^ un bc Goodman LS , Gilman A (1941). La base pharmacologique de la thérapeutique . New York : Macmillan.
  120. ^ un b Frith J. “Arsenic – le” poison des rois “et le” sauveur de la syphilis “” . Journal of Military and Veterans’ Health . 21 (4) . Récupéré le 31 janvier 2017 .
  121. ^ “Le prix Nobel de physiologie ou médecine 1908” . PrixNobel.org .
  122. ^ “Archives de nomination” . PrixNobel.org . Avril 2020.
  123. ^ un b Aminov RI (2010). “Une brève histoire de l’ère des antibiotiques : leçons apprises et défis pour l’avenir” . Frontières en microbiologie . 1 : 134. doi : 10.3389/fmicb.2010.00134 . PMC 3109405 . PMID 21687759 .
  124. ^ “Physiologie ou Médecine 1939 – Discours de Présentation” . Fondation Nobel . Récupéré le 14 janvier 2015 .
  125. ^ Wright PM, Seiple IB, Myers AG (août 2014). “Le rôle évolutif de la synthèse chimique dans la découverte de médicaments antibactériens” . Angewandte Chimie . 53 (34): 8840–69. doi : 10.1002/anie.201310843 . PMC 4536949 . PMID 24990531 .
  126. ^ Aminov RI (1er janvier 2010). “Une brève histoire de l’ère des antibiotiques : leçons apprises et défis pour l’avenir” . Frontières en microbiologie . 1 : 134. doi : 10.3389/fmicb.2010.00134 . PMC 3109405 . PMID 21687759 .
  127. ^ Kingston W (juin 2008). “Contributions irlandaises aux origines des antibiotiques”. Journal irlandais des sciences médicales . 177 (2): 87–92. doi : 10.1007/s11845-008-0139-x . PMID 18347757 . S2CID 32847260 .
  128. ^ Foster W, Raoult A (décembre 1974). “Premières descriptions de l’antibiose” . Le Journal du Collège royal des médecins généralistes . 24 (149): 889–94. PMC 2157443 . PMID 4618289 . les premières observations scientifiques des actions antagonistes de divers micro-organismes ont été faites … par William Roberts de Manchester (1874) et John Tyndall de Londres (1876).
  129. ^ Foster W, Raoult A (décembre 1974). “Premières descriptions de l’antibiose” . Le Journal du Collège royal des médecins généralistes . 24 (149): 889–94. PMC 2157443 . PMID 4618289 . Roberts et Tyndall ont tous deux indiqué que les moisissures Penicillium avaient une propriété ou avaient une activité qui inhibait la croissance bactérienne.
  130. ^ Bucci R, Gallì P (11 mai 2012). « Le coin de l’histoire de la santé publique Vincenzo Tiberio : un chercheur incompris » . Journal italien de santé publique . 8 (4).
  131. ^ Duchesne E (23 septembre 2017). L’antagonisme de Duchesne entre les moisissures et les bactéries, une traduction familière en anglais . Traduit par Witty M. ISBN 978-1-5498-1696-3.
  132. ^ un b Straand J, Gradmann C, Simonsen GS, Lindbæk M (2008). Encyclopédie internationale de santé publique : développement et résistance aux antibiotiques . Presse académique. p. 200 . Récupéré le 31 janvier 2017 .
  133. ^ Pathak A, Nowell RW, Wilson CG, Ryan MJ, Barraclough TG (septembre 2020). “La génomique comparative de l’isolat original de Penicillium d’Alexander Fleming (IMI 15378) révèle une divergence de séquence des gènes de synthèse de la pénicilline” . Rapports scientifiques . 10 (1) : Article 15705. Bibcode : 2020NatSR..1015705P . doi : 10.1038/s41598-020-72584-5 . PMC 7515868 . PMID 32973216 .
  134. ^ Tan SY, Tatsumura Y (juillet 2015). “Alexander Fleming (1881-1955) : Découvreur de la pénicilline” . Journal médical de Singapour . 56 (7) : 366–7. doi : 10.11622/smedj.2015105 . PMC 4520913 . PMID 26243971 .
  135. ^ Fleming A (1980). “Classiques des maladies infectieuses: sur l’action antibactérienne des cultures d’un pénicillium, avec une référence particulière à leur utilisation dans l’isolement de B. influenzae par Alexander Fleming, réimprimé du British Journal of Experimental Pathology 10: 226-236, 1929” . Examens des maladies infectieuses . 2 (1): 129–39. doi : 10.1093/clinids/2.1.129 . PMC 2041430 . PMID 6994200 . ; Réimpression de Krylov AK (929). “[Aspects gastro-entérologiques du tableau clinique des maladies internes]”. Terapevticheskii Arkhiv . 63 (2): 139–141. PMID 2048009 .
  136. ^ Sykes R (2001). “Pénicilline : de la découverte au produit” . Bulletin de l’Organisation mondiale de la santé . 79 (8) : 778–9. PMC 2566502 . PMID 11545336 .
  137. ^ Jones DS, Jones JH (1er décembre 2014). “Sir Edward Penley Abraham CBE. 10 juin 1913 – 9 mai 1999” . Mémoires biographiques des membres de la Royal Society . 60 : 5–22. doi : 10.1098/rsbm.2014.0002 . ISSN 0080-4606 .
  138. ^ Florey HW (novembre 1945). “Utilisation des micro-organismes à des fins thérapeutiques” . Journal médical britannique . 2 (4427): 635-42. doi : 10.1136/bmj.2.4427.635 . PMC 2060276 . PMID 20786386 .
  139. ^ “Le prix Nobel de physiologie ou médecine 1945” . L’Organisation du Prix Nobel . Récupéré le 13 janvier 2018 .
  140. ^ un b Van Epps HL (février 2006). “René Dubos : dénicher les antibiotiques” . Le Journal de médecine expérimentale . 203 (2): 259. doi : 10.1084/jem.2032fta . PMC 2118194 . PMID 16528813 .
  141. ^ Capocci M (1er janvier 2014). “Drogues froides. Circulation, production et intelligence des antibiotiques dans les années d’après-guerre”. Médecine Nei Secoli . 26 (2): 401–21. PMID 26054208 .
  142. ^ Conly J, Johnston B (mai 2005). “Où sont tous les nouveaux antibiotiques ? Le nouveau paradoxe antibiotique” . Le Journal canadien des maladies infectieuses et de la microbiologie médicale . 16 (3): 159–60. doi : 10.1155/2005/892058 . PMC 2095020 . PMID 18159536 .
  143. ^ a bc Agents antibactériens en développement clinique: une analyse du pipeline de développement clinique antibactérien, y compris la tuberculose. Genève : Organisation mondiale de la Santé ; 2017 (WHO/EMP/IAU/2017.12). Licence : CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  144. ^ Boucher HW, Talbot GH, Benjamin DK, Bradley J, Guidos RJ, Jones RN, et al. (Juin 2013). “10 x ’20 Progress – développement de nouveaux médicaments actifs contre les bacilles gram-négatifs : une mise à jour de l’Infectious Diseases Society of America” ​​. Maladies infectieuses cliniques . 56 (12): 1685–94. doi : 10.1093/cid/cit152 . PMC 3707426 . PMID 23599308 .
  145. ^ Steenhuysen J (18 avril 2013). « Pipeline de médicaments pour les pires superbactéries ‘en réanimation’ : rapport » . Reuters . Récupéré le 23 juin 2013 .
  146. ^ un b Boucher HW, Talbot GH, Benjamin DK, Bradley J, Guidos RJ, Jones RN, et al. (Juin 2013). Société américaine des maladies infectieuses. “10 x ’20 Progress – développement de nouveaux médicaments actifs contre les bacilles gram-négatifs : une mise à jour de l’Infectious Diseases Society of America” ​​. Maladies infectieuses cliniques . 56 (12): 1685–94. doi : 10.1093/cid/cit152 . PMC 3707426 . PMID 23599308 .
  147. ^ Liu J, Bedell TA, West JG, Sorensen EJ (juin 2016). “Conception et synthèse d’échafaudages moléculaires à activité anti-infectieuse” . Tétraèdre . 72 (25): 3579–3592. doi : 10.1016/j.tet.2016.01.044 . PMC 4894353 . PMID 27284210 .
  148. ^ un bc Fernandes P, Martens E (juin 2017). “Antibiotiques en fin de développement clinique” . Pharmacologie biochimique . 133 : 152–163. doi : 10.1016/j.bcp.2016.09.025 . PMID 27687641 .
  149. ^ un bcdefghi Butler MS , Paterson DL ( juin 2020) . “Antibiotiques dans le pipeline clinique en octobre 2019” . Le Journal des antibiotiques . 73 (6): 329–364. doi : 10.1038/s41429-020-0291-8 . PMC 7223789 . PMID 32152527 .
  150. ^ “Le développement d’antibiotiques pour faire avancer la loi sur le traitement des patients de 2013” (PDF) . Congrès américain. 12 décembre 2013.
  151. ^ Clarke T (19 septembre 2014). “Le Congrès américain a exhorté à adopter un projet de loi pour accélérer le développement d’antibiotiques” . Reuters . Reuters . Récupéré le 19 septembre 2014 .
  152. ^ un bc Moloney MG (août 2016). “Produits naturels comme source de nouveaux antibiotiques” . Tendances en sciences pharmacologiques . 37 (8): 689–701. doi : 10.1016/j.tips.2016.05.001 . PMID 27267698 .
  153. ^ un bcde Cushnie TP, Cushnie B, Echeverría J, Fowsantear W, Thammawat S, Dodgson JL, et al. (juin 2020). “Bioprospection pour les médicaments antibactériens : une perspective multidisciplinaire sur le matériel d’origine des produits naturels, la sélection des essais biologiques et les pièges évitables” . Recherche pharmaceutique . 37 (7): 125. doi : 10.1007/s11095-020-02849-1 . PMID 32529587 . S2CID 219590658 .
  154. ^ Mashalidis EH, Lee SY (août 2020). “Les structures de MraY bactérienne et de GPT humaine fournissent des informations sur la conception rationnelle d’antibiotiques” . Tourillon de biologie moléculaire . 432 (18): 4946–4963. doi : 10.1016/j.jmb.2020.03.017 . PMC 8351759 . PMID 32199982 .
  155. ^ Xia J, Feng B, Wen G, Xue W, Ma G, Zhang H, Wu S (juillet 2020). “Voie de biosynthèse des lipoprotéines bactériennes en tant que cible potentielle pour la conception basée sur la structure d’agents antibactériens”. Chimie médicinale actuelle . 27 (7): 1132–1150. doi : 10.2174/0929867325666181008143411 . PMID 30360704 . S2CID 53097836 .
  156. ^ un bcdefghijk Theuretzbacher U , Piddock LJ ( juillet 2019 ) . “Options et défis thérapeutiques antibactériens non traditionnels” . Cellule Hôte & Microbe . 26 (1): 61–72. doi : 10.1016/j.chom.2019.06.004 . PMID 31295426 .
  157. ^ un bcdefghi Ghosh C , Sarkar P , Issa R, Haldar J (avril 2019). “Alternatives aux antibiotiques conventionnels à l’ère de la résistance aux antimicrobiens”. Tendances en microbiologie . 27 (4): 323–338. doi : 10.1016/j.tim.2018.12.010 . PMID 30683453 . S2CID 59274650 .
  158. ^ Abedon ST, Kuhl SJ, Blasdel BG, Kutter EM (mars 2011). “Traitement par les phages des infections humaines” . Bactériophage . 1 (2): 66–85. doi : 10.4161/bact.1.2.15845 . PMC 3278644 . PMID 22334863 .
  159. ^ un b Czaplewski L, Bax R, Clokie M, Dawson M, Fairhead H, Fischetti VA, et al. (février 2016). ” Alternatives aux antibiotiques – un examen du portefeuille de pipelines ” (PDF) . Le Lancet. Maladies infectieuses . 16 (2): 239–251. doi : 10.1016/S1473-3099(15)00466-1 . PMID 26795692 .
  160. ^ Moayyedi P, Yuan Y, Baharith H, Ford AC (août 2017). “Transplantation de microbiote fécal pour la diarrhée associée à Clostridium difficile : une revue systématique des essais contrôlés randomisés”. Le Journal médical d’Australie . 207 (4): 166-172. doi : 10.5694/mja17.00295 . PMID 28814204 . S2CID 24780848 .
  161. ^ Vrancianu CO, Gheorghe I, Czobor IB, Chifiriuc MC (juin 2020). “Profils de résistance aux antibiotiques, mécanismes moléculaires et stratégies de traitement innovantes d’ Acinetobacter baumannii ” . Micro- organismes . 8 (6) : Article 935. doi : 10.3390/microorganismes8060935 . PMC 7355832 . PMID 32575913 .
  162. ^ Hutchings MI, Truman AW, Wilkinson B (octobre 2019). « Les antibiotiques : passé, présent et futur » . Opinion actuelle en microbiologie . 51 : 72–80. doi : 10.1016/j.mib.2019.10.008 . PMID 31733401 .
  163. ^ Holmes NA, Devine R, Qin Z, Seipke RF, Wilkinson B, Hutchings MI (janvier 2018). “Séquence complète du génome de Streptomyces formicae KY5, le producteur de formicamycine” . Journal de biotechnologie . 265 : 116–118. doi : 10.1016/j.jbiotec.2017.11.011 . PMID 29191667 .
  164. ^ HutchingsLab : publications
  165. ^ Factures GF, Gloer JB, An Z (octobre 2013). “Champignons coprophiles: découverte d’antibiotiques et fonctions dans une arène sous-explorée du mutualisme défensif microbien”. Opinion actuelle en microbiologie . 16 (5): 549–65. doi : 10.1016/j.mib.2013.08.001 . PMID 23978412 .
  166. ^ Kenny CR, Furey A, Lucey B (2015). “Une ère post-antibiotique se profile : la recherche sur les produits naturels végétaux peut-elle combler le vide ?”. Journal britannique des sciences biomédicales . 72 (4): 191–200. doi : 10.1080/09674845.2015.11665752 . PMID 26738402 . S2CID 41282022 .
  167. ^ Al-Habib A, Al-Saleh E, Safer AM, Afzal M (juin 2010). “Effet bactéricide de l’extrait de pépins de raisin sur Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM)” . Le Journal des sciences toxicologiques . 35 (3): 357–364. doi : 10.2131/jts.35.357 . PMID 20519844 .
  168. ^ Smullen J, Koutsou GA, Foster HA, Zumbé A, Storey DM (2007). “L’activité antibactérienne des extraits de plantes contenant des polyphénols contre Streptococcus mutans”. Recherche sur les caries . 41 (5) : 342–9. doi : 10.1159/000104791 . PMID 17713333 . S2CID 44317367 .
  169. ^ un b Monte J, Abreu AC, Borges A, Simões LC, Simões M (juin 2014). “Activité antimicrobienne de certains produits phytochimiques contre Escherichia coli et Staphylococcus aureus et leurs biofilms” . Pathogènes . 3 (2): 473–98. doi : 10.3390/pathogens3020473 . PMC 4243457 . PMID 25437810 .
  170. ^ Tanaka N, Kusama T, Kashiwada Y, Kobayashi J (avril 2016). “Alcaloïdes de bromopyrrole des éponges marines d’Okinawa Agelas spp” . Bulletin chimique et pharmaceutique . 64 (7): 691–4. doi : 10.1248/cpb.c16-00245 . PMID 27373625 .
  171. ^ Cowan MM (octobre 1999). “Produits végétaux comme agents antimicrobiens” . Examens de microbiologie clinique . 12 (4): 564–82. doi : 10.1128/CMR.12.4.564 . PMC 88925 . PMID 10515903 .
  172. ^ un bc Abreu AC, McBain AJ, Simões M (septembre 2012). “Les plantes comme sources de nouveaux antimicrobiens et agents modificateurs de résistance”. Rapports sur les produits naturels . 29 (9): 1007–21. doi : 10.1039/c2np20035j . PMID 22786554 .
  173. ^ Mahajan GB, Balachandran L (juin 2017). “Sources d’antibiotiques : Sources chaudes”. Pharmacologie biochimique . 134 : 35–41. doi : 10.1016/j.bcp.2016.11.021 . PMID 27890726 .
  174. ^ un b Allison KR, Brynildsen MP, Collins JJ (mai 2011). “Eradication activée par les métabolites des persistants bactériens par les aminoglycosides” . Nature . 473 (7346): 216–220. Bibcode : 2011Natur.473..216A . doi : 10.1038/nature10069 . PMC 3145328 . PMID 21562562 .
  175. ^ Marquez B (décembre 2005). “Systèmes d’efflux bactériens et inhibiteurs de pompes d’efflux”. Biochimie . 87 (12): 1137–1147. doi : 10.1016/j.biochi.2005.04.012 . PMID 15951096 .
  176. ^ Cushnie TP, Cushnie B, Lamb AJ (novembre 2014). « Alcaloïdes : un aperçu de leurs activités antibactériennes, antibiotique et antivirulence » . Tourillon international des agents antimicrobiens . 44 (5): 377–386. doi : 10.1016/j.ijantimicag.2014.06.001 . PMID 25130096 .
  177. ^ un b Molnár J, Engi H, Hohmann J, Molnár P, Deli J, Wesolowska O, et al. (2010). “Inversion de la résistance multidrogue par des substances naturelles issues de plantes”. Sujets actuels en chimie médicinale . 10 (17) : 1757–1768. doi : 10.2174/156802610792928103 . PMID 20645919 .
  178. ^ un b Cushnie TP, Lamb AJ (août 2011). “Progrès récents dans la compréhension des propriétés antibactériennes des flavonoïdes” . Tourillon international des agents antimicrobiens . 38 (2): 99-107. doi : 10.1016/j.ijantimicag.2011.02.014 . PMID 21514796 .
  179. ^ un b Xue L, Chen YY, Yan Z, Lu W, Wan D, Zhu H (juillet 2019). « Staphyloxanthine : une cible potentielle pour la thérapie antivirulence » . Infection et résistance aux médicaments . 12 : 2151–2160. doi : 10.2147/IDR.S193649 . PMC 6647007 . PMID 31410034 .
  180. ^ Mok N, Chan SY, Liu SY, Chua SL (juillet 2020). “La vanilline inhibe la virulence médiée par PqsR dans Pseudomonas aeruginosa”. Nourriture et fonction . 11 (7): 6496–6508. doi : 10.1039/D0FO00046A . hdl : 10397/88306 . PMID 32697213 . S2CID 220699939 .
  181. ^ Kim HR, Shin DS, Jang HI, Eom YB (août 2020). “Effets anti-biofilm et anti-virulence de la zerumbone contre Acinetobacter baumannii ” . Microbiologie . 166 (8): 717–726. doi : 10.1099/mic.0.000930 . PMID 32463353 .
  182. ^ Plotkin SA , Orenstein WA , Offit PA (2012). Les vaccins . Sciences de la santé Elsevier. pp. 103, 757. ISBN 978-1455700905. Archivé de l’original le 9 janvier 2017.
  183. ^ un bc Sulakvelidze A, Alavidze Z, Morris JG (mars 2001). “Thérapie bactériophage” . Agents antimicrobiens et chimiothérapie . 45 (3): 649–659. doi : 10.1128/aac.45.3.649-659.2001 . PMC 90351 . PMID 11181338 .
  184. ^ un bcd Gill EE , Franco OL, Hancock RE (janvier 2015). « Adjuvants antibiotiques : diverses stratégies pour contrôler les agents pathogènes résistants aux médicaments » . Biologie chimique et conception de médicaments . 85 (1): 56–78. doi : 10.1111/cbdd.12478 . PMC 4279029 . PMID 25393203 .
  185. ^ Dunne M, Rupf B, Tala M, Qabrati X, Ernst P, Shen Y, et al. (octobre 2019). “Reprogrammation de la gamme d’hôtes de bactériophages par la conception guidée par la structure de protéines de liaison aux récepteurs chimériques”. Rapports de cellule . 29 (5) : 1336–1350.e4. doi : 10.1016/j.celrep.2019.09.062 . PMID 31665644 . S2CID 204967212 .
  186. ^ Opale SM (décembre 2016). “Traitements non antibiotiques pour les maladies bactériennes à l’ère de la résistance progressive aux antibiotiques” . Soins critiques . 20 (1): 397. doi : 10.1186/s13054-016-1549-1 . PMC 5159963 . PMID 27978847 .
  187. ^ Ishino Y, Krupovic M, Forterre P (avril 2018). “Histoire de CRISPR-Cas de la rencontre avec une mystérieuse séquence répétée à la technologie d’édition du génome” . Journal de bactériologie . 200 (7) : e00580-17. doi : 10.1128/JB.00580-17 . PMC 5847661 . PMID 29358495 .
  188. ^ Ritchie, Roser, Mispy, Ortiz-Ospina (2018) “Mesurer les progrès vers les objectifs de développement durable.” (ODD 6) SDG-Tracker.org, site Internet
  189. ^ “L’entassement des ménages” . Organisation mondiale de la santé . Récupéré le 17 septembre 2020 .
  190. ^ Ali SH, Foster T, Hall NL (décembre 2018). “La relation entre les maladies infectieuses et l’entretien du logement dans les ménages australiens autochtones” . Journal international de recherche environnementale et de santé publique . 15 (12) : Article 2827. doi : 10.3390/ijerph15122827 . PMC 6313733 . PMID 30545014 .
  191. ^ “Les liens entre l’eau, l’assainissement et l’hygiène et la santé” . Organisation mondiale de la santé . Récupéré le 17 septembre 2020 .
  192. ^ Curtis V, Schmidt W, Luby S, Florez R, Touré O, Biran A (avril 2011). « Hygiène : nouveaux espoirs, nouveaux horizons » . Le Lancet. Maladies infectieuses . 11 (4) : 312–321. doi : 10.1016/S1473-3099(10)70224-3 . PMC 7106354 . PMID 21453872 .
  193. ^ Gentry EM, Kester S, Fischer K, Davidson LE, Passaretti CL (mars 2020). “Bugs et médicaments : collaboration entre la prévention des infections et la gestion des antibiotiques”. Cliniques de maladies infectieuses d’Amérique du Nord . 34 (1): 17–30. doi : 10.1016/j.idc.2019.10.001 . PMID 31836329 . S2CID 209358146 .
  194. ^ Fierens J, Depuydt PO, De Waele JJ (août 2019). “Une approche pratique de la gestion clinique des antibiotiques chez le patient en soins intensifs atteint d’une infection grave”. Séminaires en médecine respiratoire et soins intensifs . 40 (4): 435–446. doi : 10.1055/s-0039-1693995 . PMID 31585470 . S2CID 203720304 .
  195. ^ Newman AM, Arshad M (septembre 2020). « Le rôle des probiotiques, des prébiotiques et des symbiotiques dans la lutte contre les organismes multirésistants aux médicaments » . Thérapeutique clinique . 42 (9): 1637-1648. doi : 10.1016/j.clinthera.2020.06.011 . PMC 7904027 . PMID 32800382 .
  196. ^ Giordano M, Baldassarre ME, Palmieri V, Torres DD, Carbone V, Santangelo L, et al. (mai 2019). “Gestion de la gastro-entérite à STEC : y a-t-il un rôle pour les probiotiques ?” . Journal international de recherche environnementale et de santé publique . 16 (9) : Article 1649. doi : 10.3390/ijerph16091649 . PMC 6539596 . PMID 31083597 .
  197. ^ Jha R, Das R, Oak S, Mishra P (octobre 2020). “Probiotiques (microbiens alimentés directement) dans la nutrition de la volaille et leurs effets sur l’utilisation des nutriments, la croissance et les performances de ponte, et la santé intestinale : une revue systématique” . Animaux . 10 (10) : 1863. doi : 10.3390/ani10101863 . PMC 7602066 . PMID 33066185 .
  198. ^ Jha R, Mishra P (avril 2021). “Les fibres alimentaires dans la nutrition de la volaille et leurs effets sur l’utilisation des nutriments, les performances, la santé intestinale et l’environnement : un examen” . Journal des sciences animales et de la biotechnologie . 12 (1): 51. doi : 10.1186/s40104-021-00576-0 . PMC 8054369 . PMID 33866972 .
  199. ^ Beckley AM, Wright ES (octobre 2021). “Identification des paires d’antibiotiques qui échappent à la résistance concurrente via une analyse rétrospective des résultats des tests de sensibilité aux antimicrobiens” . Le Lancet. Microbe . 2 (10) : e545–e554. doi : 10.1016/S2666-5247(21)00118-X . PMC 8496867 . PMID 34632433 .
  200. ^ Ma Y, Chua SL (15 novembre 2021). “Aucune sensibilité collatérale aux antibiotiques en alternant des paires d’antibiotiques”. Le Lancet Microbe . 3 : e7. doi : 10.1016/S2666-5247(21)00270-6 . ISSN 2666-5247 . S2CID 244147577 .
  201. ^ Donald RG, Anderson AS (2011). “Stratégies actuelles pour le développement de vaccins antibactériens”. Dans Miller PF (éd.). Tendances émergentes dans la découverte antibactérienne : répondre à l’appel aux armes . Presse scientifique Horizon. p. 283.
  202. ^ Miller AA (2011). Miller PF (éd.). Tendances émergentes dans la découverte antibactérienne : répondre à l’appel aux armes . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-89-9.[ page nécessaire ]

Lectures complémentaires

  • Gould K (mars 2016). “Les antibiotiques : de la préhistoire à nos jours” . Le Journal de la chimiothérapie antimicrobienne . 71 (3): 572–5. doi : 10.1093/jac/dkv484 . PMID 26851273 .
  • Davies J, Davies D (septembre 2010). “Origines et évolution de la résistance aux antibiotiques” . Examens de microbiologie et de biologie moléculaire . 74 (3): 417–33. doi : 10.1128/MMBR.00016-10 . PMC 2937522 . PMID 20805405 .
  • “Antibiotiques : MedlinePlus” . nih.gov . Récupéré le 19 juillet 2016 .
  • “Le premier rapport mondial de l’OMS sur la résistance aux antibiotiques révèle une grave menace mondiale pour la santé publique” . QUI . Archivé de l’original le 30 avril 2014.
  • Pugh R, Grant C, Cooke RP, Dempsey G (août 2015). “L’antibiothérapie à court terme par rapport à l’antibiothérapie à long terme pour la pneumonie nosocomiale chez les adultes gravement malades” . La base de données Cochrane des revues systématiques (8) : CD007577. doi : 10.1002/14651858.CD007577.pub3 . PCM 7025798 . PMID 26301604 .
  • Giedraitienė A, Vitkauskienė A, Naginienė R, Pavilonis A (1er janvier 2011). “Mécanismes de résistance aux antibiotiques des bactéries cliniquement importantes” . Médecine . 47 (3): 137–46. doi : 10.3390/medicina47030019 . PMID 21822035 .

Liens externes

Wikimedia Commons a des médias liés aux antibiotiques .
  • Antibiotique chez Curlie
Scholia a un profil de sujet pour Antibiotique .
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