Jaunisse

La jaunisse , également connue sous le nom d’ ictère , est une pigmentation jaunâtre ou verdâtre de la peau et du blanc des yeux due à des niveaux élevés de bilirubine . ^{[3] [6]} La jaunisse chez l’adulte est généralement un signe indiquant la présence de maladies sous-jacentes impliquant un métabolisme anormal de l’ hème , un Dysfonctionnement hépatique ou une obstruction des voies biliaires . ^[7] La ​​prévalence de la jaunisse chez les adultes est rare, tandis que la jaunisse chez les bébés est courante, avec environ 80 % touchés au cours de leur première semaine de vie. ^[8] Les symptômes les plus couramment associés à la jaunisse sontdémangeaisons , ^[2] excréments pâles et Urine foncée . ^[4]

Jaunisse
Autres noms	Ictère [1]
Jaunisse de la peau causée par le cancer du pancréas
Prononciation	/ˈdʒɔːndɪs/
Spécialité	Gastro- entérologie , hépatologie , chirurgie générale
Les symptômes	Coloration jaunâtre de la peau et du blanc des yeux , démangeaisons [2] [3]
causes	Niveaux élevés de bilirubine [3]
Facteurs de risque	Cancer du pancréas , Pancréatite , Maladie du foie , Certaines infections
Méthode diagnostique	Bilirubine sanguine, bilan hépatique [3]
Diagnostic différentiel	Caroténémie , prise de rifampicine [4]
Traitement	Basé sur la cause sous-jacente [5]

Les niveaux normaux de bilirubine dans le sang sont inférieurs à 1,0 mg / dl (17 μmol / L ), tandis que des niveaux supérieurs à 2–3 mg/dl (34-51 μmol/L) entraînent généralement un ictère. ^{[4] [9]} La bilirubine sanguine élevée est divisée en deux types – la Bilirubine non conjuguée et la Bilirubine conjuguée . ^[dix]

Les causes de la jaunisse varient de relativement bénignes à potentiellement mortelles. ^[10] Une Bilirubine non conjuguée élevée peut être due à une dégradation excessive des globules rouges , à de grosses ecchymoses , à des conditions génétiques telles que le syndrome de Gilbert , à l’absence de nourriture pendant une période prolongée, à la jaunisse du nouveau-né ou à des problèmes de thyroïde . ^{[4] [10]} Une Bilirubine conjuguée élevée peut être due à des maladies du foie telles que la cirrhose ou l’hépatite , des infections, des médicaments ou un Blocage des voies biliaires , ^[4] en raison de facteurs tels que les Calculs biliaires , le cancer oupancréatite . ^[4] D’autres conditions peuvent également provoquer une peau jaunâtre, mais ne sont pas la jaunisse, y compris la Caroténémie , qui peut se développer en mangeant de grandes quantités d’aliments contenant du carotène – ou des médicaments tels que la rifampicine . ^[4]

Le traitement de la jaunisse est généralement déterminé par la cause sous-jacente. ^[5] Si un Blocage des voies biliaires est présent, une intervention chirurgicale est généralement nécessaire ; sinon, la prise en charge est médicale. ^[5] La prise en charge médicale peut impliquer le traitement des causes infectieuses et l’arrêt des médicaments qui pourraient contribuer à la jaunisse. ^[5] La jaunisse chez les nouveau-nés peut être traitée par Photothérapie ou Transfusion échangée en fonction de l’âge et de la prématurité lorsque la bilirubine est supérieure à 4–21 mg/dl (68-360 μmol/L). ^[9] Les démangeaisons peuvent être soulagées en drainant la vésicule biliaire , l’acide ursodésoxycholique ou les opioïdes .antagonistes tels que la naltrexone . ^[2] Le mot “ictère” vient du français jaunisse , signifiant “maladie jaune”. ^{[11] [12]}

Signes et symptômes

Un garçon de 4 ans atteint de sclère ictérique due à un Déficit en G6PD

Les signes les plus courants d’ictère chez l’adulte sont une décoloration jaunâtre de la zone blanche de l’œil ( sclère ) et de la peau ^[13] avec présence d’ictère scléral indiquant une bilirubine sérique d’au moins 3 mg/dl. ^[14] D’autres signes courants incluent une Urine foncée ( bilirubinurie ) et des selles grasses pâles ( acholie ) ( stéatorrhée ). ^[15] Parce que la bilirubine est un irritant cutané, la jaunisse est souvent associée à des démangeaisons sévères. ^{[16] [17]}

La conjonctive oculaire a une affinité particulièrement élevée pour le dépôt de bilirubine en raison de sa teneur élevée en élastine. De légères augmentations de la bilirubine sérique peuvent donc être détectées précocement en observant le jaunissement des sclères. Traditionnellement appelé ictère scléral, ce terme est en fait un terme impropre, car le dépôt de bilirubine se produit techniquement dans les membranes conjonctivales recouvrant la sclérotique avasculaire. Ainsi, le terme approprié pour le jaunissement du “blanc des yeux” est l’ictère conjonctival. ^[18]

Les dents jaunâtres ou verdâtres sont un signe beaucoup moins courant de jaunisse, spécifiquement pendant l’enfance. Chez les enfants en développement, l’Hyperbilirubinémie peut provoquer une décoloration jaune ou verte des dents due au dépôt de bilirubine au cours du processus de calcification dentaire. ^[19] Bien que cela puisse se produire chez les enfants atteints d’Hyperbilirubinémie, la décoloration des dents due à l’Hyperbilirubinémie n’est pas observée chez les personnes atteintes d’une maladie du foie à l’âge adulte. Les troubles associés à une élévation des taux sériques de Bilirubine conjuguée au cours du développement précoce peuvent également provoquer une hypoplasie dentaire . ^[20]

causes

Types d’ictère

L’ictère est un signe indiquant la présence d’une maladie sous-jacente impliquant un métabolisme anormal de la bilirubine, un Dysfonctionnement hépatique ou une obstruction des voies biliaires. En général, la jaunisse est présente lorsque les taux sanguins de bilirubine dépassent 3 mg/dl. ^[14] La jaunisse est classée en trois catégories, selon la partie du mécanisme physiologique affectée par la pathologie. Les trois catégories sont :

Catégorie	Définition
Préhépatique/hémolytique	La pathologie survient avant le métabolisme hépatique, en raison de causes intrinsèques à la rupture des globules rouges ou de causes extrinsèques à la rupture des globules rouges.
Hépatique/hépatocellulaire	La pathologie est due à des lésions des cellules hépatiques parenchymateuses.
Posthépatique/cholestatique	La pathologie survient après la conjugaison de la bilirubine dans le foie, en raison d’une obstruction des voies biliaires et/ou d’une diminution de l’excrétion de la bilirubine. [21]

Causes préhépatiques

L’ictère préhépatique est le plus souvent causé par une augmentation pathologique du taux d’ hémolyse des globules rouges (érythrocytes) . La dégradation accrue des érythrocytes → augmentation de la bilirubine sérique non conjuguée → augmentation du dépôt de Bilirubine non conjuguée dans les tissus muqueux. ^[22] Ces maladies peuvent provoquer une jaunisse due à une hémolyse accrue des érythrocytes : ^[23]

• Anémie falciforme ^[24]
• Sphérocytose ^[25]
• Thalassémie ^[26]
• Déficit en pyruvate kinase
• Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase
• Anémie hémolytique microangiopathique
• Syndrome hémolytique urémique
• Paludisme grave (dans les pays endémiques)

Causes hépatiques

Microscopie d’une biopsie d’un foie cholestatique montrant un pigment de bilirubine (pigment brun), une coloration H&E

L’ictère hépatique est causé par un métabolisme hépatique anormal de la bilirubine. ^[27] Les principales causes de jaunisse hépatique sont des dommages importants aux hépatocytes dus à une étiologie infectieuse, induite par des médicaments / médicaments, auto-immune, ou moins fréquemment, due à des maladies génétiques héréditaires. ^[28] Ce qui suit est une liste partielle des causes hépatiques de la jaunisse : ^{[ citation nécessaire ]}

• Hépatite aiguë
• Hépatite chronique
• Hépatotoxicité
• Cirrhose
• Hépatite d’origine médicamenteuse
• Maladie alcoolique du foie
• Syndrome de Gilbert (trouvé chez environ 5 % de la population, entraîne une légère jaunisse induite)
• Syndrome de Crigler-Najjar, type I
• Syndrome de Crigler-Najjar, type II
• Leptospirose

Causes post-hépatiques (jaunisse obstructive)

L’ictère post-hépatique (ictère obstructif) est causé par un Blocage des voies biliaires qui transportent la bile contenant de la Bilirubine conjuguée hors du foie pour l’excrétion. ^[29] Voici une liste d’affections pouvant causer un ictère post-hépatique :

• Cholédocholithiase (Calculs biliaires du canal cholédoque). C’est la cause la plus fréquente d’ictère obstructif.
• Cancer du pancréas de la tête du pancréas
• Sténoses des voies biliaires
• Atrésie biliaire
• Cholangite biliaire primitive
• Cholestase de la grossesse
• Pancréatite aiguë
• Pancréatite chronique
• Pseudokystes pancréatiques
• Le syndrome de Mirizzi
• Parasites (« douves du foie » des Opisthorchiidae et Fasciolidae ) ^[30]

Physiopathologie

La jaunisse est généralement causée par un processus pathologique sous-jacent qui se produit à un moment donné le long de la voie physiologique normale du métabolisme de l’hème. Une meilleure compréhension du flux anatomique du métabolisme normal de l’hème est essentielle pour apprécier l’importance des catégories pré-hépatique, hépatique et post-hépatique. Ainsi, une approche anatomique du métabolisme de l’hème précède une discussion sur la physiopathologie de l’ictère. ^{[ citation nécessaire ]}

Métabolisme normal de l’hème

Métabolisme préhépatique

Lorsque les globules rouges terminent leur durée de vie d’environ 120 jours, ou s’ils sont endommagés, ils se rompent lorsqu’ils traversent le système réticulo -endothélial et le contenu des cellules, y compris l’hémoglobine , est libéré dans la circulation. Les macrophages phagocytent l’hémoglobine libre et la divisent en hème et globine . Deux réactions ont alors lieu avec la molécule d’hème. La première réaction d’oxydation est catalysée par l’ hème oxygénase , une enzyme microsomique, et produit de la biliverdine (pigment de couleur verte), du fer et du monoxyde de carbone . L’étape suivante est la réduction de la biliverdine en un tétrapyrrole de couleur jaunepigment appelé bilirubine par l’enzyme cytosolique biliverdine réductase . Cette bilirubine est de la bilirubine “non conjuguée”, “libre” ou “indirecte”. Environ 4 mg de bilirubine par kg de sang sont produits chaque jour. ^[31] La majorité de cette bilirubine provient de la dégradation de l’hème des globules rouges expirés dans le processus que nous venons de décrire. Cependant, environ 20 % proviennent d’autres sources d’hème, y compris une érythropoïèse inefficace et la dégradation d’autres protéines contenant de l’hème, telles que la myoglobine musculaire et les cytochromes . ^[31] La Bilirubine non conjuguée se déplace ensuite vers le foie par la circulation sanguine. Parce que cette bilirubine n’est pas soluble, elle est transportée par le sang liée àalbumine sérique . ^{[ citation nécessaire ]}

Métabolisme hépatique

Une fois que la Bilirubine non conjuguée arrive dans le foie, l’enzyme hépatique UDP-glucuronyl transférase conjugue bilirubine + acide glucuronique → diglucuronide de bilirubine (Bilirubine conjuguée). La bilirubine qui a été conjuguée par le foie est soluble dans l’eau et excrétée dans la vésicule biliaire. ^{[ citation nécessaire ]}

Métabolisme post-hépatique

La bilirubine pénètre dans le tractus intestinal via la bile. Dans le tractus intestinal, la bilirubine est convertie en urobilinogène par des bactéries intestinales symbiotiques. La majeure partie de l’urobilinogène est convertie en stercobilinogène et ensuite oxydée en stercobiline . La stercobiline est excrétée via les matières fécales , donnant aux selles sa coloration brune caractéristique. ^[32] Une petite portion d’urobilinogène est réabsorbée dans les cellules gastro-intestinales. La plupart de l’urobilinogène réabsorbé subit une recirculation hépatobiliaire. Une plus petite partie de l’urobilinogène réabsorbé est filtrée dans les reins. Dans l’urine, l’urobilinogène est converti en urobiline , ce qui donne à l’urine sa couleur jaune caractéristique. ^[32]

Anomalies du métabolisme et de l’excrétion de l’hème

Une façon de comprendre la physiopathologie de l’ictère consiste à l’organiser en troubles qui provoquent une augmentation de la production de bilirubine (métabolisme anormal de l’hème) ou une diminution de l’excrétion de la bilirubine (excrétion anormale de l’hème). ^{[ citation nécessaire ]}

Physiopathologie préhépatique

L’ictère préhépatique résulte d’une augmentation pathologique de la production de bilirubine : une augmentation du taux d’hémolyse des érythrocytes entraîne une augmentation de la production de bilirubine, entraînant une augmentation du dépôt de bilirubine dans les tissus muqueux et l’apparition d’une teinte jaune. ^{[ citation nécessaire ]}

Physiopathologie hépatique

L’ictère hépatique (ictère hépatocellulaire) est dû à une perturbation importante de la fonction hépatique, entraînant la mort et la nécrose des cellules hépatiques et une altération du transport de la bilirubine à travers les hépatocytes . Le transport de la bilirubine à travers les hépatocytes peut être altéré à tout moment entre l’absorption hépatocellulaire de la Bilirubine non conjuguée et le transport hépatocellulaire de la Bilirubine conjuguée dans la vésicule biliaire. De plus, un œdème cellulaire ultérieurdue à l’inflammation provoque une obstruction mécanique des voies biliaires intrahépatiques. Le plus souvent, des interférences dans les trois étapes principales du métabolisme de la bilirubine – absorption, conjugaison et excrétion – se produisent généralement dans l’ictère hépatocellulaire. Ainsi, une augmentation anormale de la Bilirubine non conjuguée et conjuguée sera présente. Étant donné que l’excrétion (l’étape limitant la vitesse) est généralement altérée dans la plus grande mesure, l’Hyperbilirubinémie conjuguée prédomine. ^[33]

La Bilirubine non conjuguée pénètre toujours dans les cellules hépatiques et se conjugue de la manière habituelle. Cette Bilirubine conjuguée est ensuite renvoyée dans le sang, probablement par rupture des canalicules biliaires congestionnés et vidange directe de la bile dans la lymphe sortant du foie. Ainsi, la majeure partie de la bilirubine dans le plasma devient du type conjugué plutôt que du type non conjugué, et cette Bilirubine conjuguée, qui n’est pas allée dans l’intestin pour devenir urobilinogène , donne à l’urine une couleur foncée. ^{[34] [ clarification nécessaire ]}

Physiopathologie post-hépatique

L’ictère post-hépatique, également appelé ictère obstructif, est dû au blocage de l’excrétion de la bile par les voies biliaires, ce qui entraîne une augmentation de la Bilirubine conjuguée et des sels biliaires. En cas d’obstruction complète des voies biliaires, la Bilirubine conjuguée ne peut pas accéder au tractus intestinal, perturbant ainsi la conversion de la bilirubine en urobilinogène et, par conséquent, pas de stercobiline ou d’ urobilineest produit. Dans l’ictère obstructif, l’excès de Bilirubine conjuguée est filtré dans l’urine sans urobilinogène. La Bilirubine conjuguée dans l’urine (bilirubinurie) donne à l’urine une couleur anormalement brun foncé. Ainsi, la présence de selles pâles (stercobiline absente des selles) et d’Urine foncée (Bilirubine conjuguée présente dans les urines) suggère une cause obstructive d’ictère. Étant donné que ces signes associés sont également positifs dans de nombreuses conditions d’ictère hépatique, ils ne peuvent pas être une caractéristique clinique fiable pour distinguer les causes d’ictère obstructif des causes hépatocellulaires. ^[35]

Diagnostic

Dilatation des voies biliaires due à une obstruction comme on le voit sur le scanner (plan frontal) Dilatation des voies biliaires due à une obstruction comme on le voit sur la tomodensitométrie (plan axial)

La plupart des personnes présentant un ictère présentent divers schémas prévisibles d’anomalies du panel hépatique, bien qu’il existe des variations significatives. Le panel hépatique typique comprend les taux sanguins d’enzymes trouvées principalement dans le foie, telles que les aminotransférases (ALT, AST) et la phosphatase alcaline (ALP); bilirubine (qui cause la jaunisse); et les niveaux de protéines, en particulier les protéines totales et l’albumine . D’autres tests de laboratoire primaires pour la fonction hépatique comprennent la gamma glutamyl transpeptidase (GGT) et le temps de prothrombine (PT). ^[36] Aucun test unique ne peut différencier les différentes classifications de la jaunisse. Une combinaison de tests de la fonction hépatiqueet d’autres résultats d’examen physique sont essentiels pour arriver à un diagnostic. ^[37]

Essais en laboratoire

Ictère préhépatique	Ictère hépatique	Ictère post-hépatique
Bilirubine sérique totale	Normale / augmentée	A augmenté	A augmenté
Bilirubine conjuguée	Normal	A augmenté	A augmenté
Bilirubine non conjuguée	Normale / augmentée	A augmenté	Normal
Urobilinogène	Normale / augmentée	Diminué	Diminué / négatif
Couleur des urines	Normale [38]	Noir (urobilinogène, Bilirubine conjuguée)	Noir (Bilirubine conjuguée)
Couleur des selles	Brun	Légèrement pâle	Pâle, blanc
Niveaux de phosphatase alcaline	Normal	A augmenté	Très augmenté
Niveaux d’alanine transférase et d’aspartate transférase	Très augmenté	A augmenté
Bilirubine conjuguée dans l’urine	Pas présent	Cadeau	Cadeau

Certains troubles osseux et cardiaques peuvent entraîner une augmentation de l’ALP et des aminotransférases. La première étape pour les différencier des problèmes hépatiques consiste donc à comparer les niveaux de GGT, qui ne sont élevés que dans des conditions spécifiques au foie. La deuxième étape consiste à distinguer des causes biliaires (cholestatiques) ou hépatiques de la jaunisse et des résultats de laboratoire altérés. Les niveaux d’ALP et de GGT augmentent généralement avec un schéma tandis que l’ aspartate aminotransférase (AST) et l’ alanine aminotransférase(ALT) augmentent dans un modèle séparé. Si les taux d’ALP (10–45 UI/l) et de GGT (18–85 UI/l) augmentent proportionnellement aussi haut que les taux d’AST (12–38 UI/l) et d’ALT (10–45 UI/l), cela indique un problème cholestatique. Si l’augmentation de l’AST et de l’ALT est significativement plus élevée que l’augmentation de l’ALP et de la GGT, cela indique un problème de foie. Enfin, distinguer les causes hépatiques de l’ictère, comparer les taux d’AST et d’ALT peut s’avérer utile. Les niveaux d’AST sont généralement plus élevés que l’ALT. Cela reste le cas dans la plupart des troubles hépatiques à l’exception des hépatites (virales ou hépatotoxiques). Les lésions hépatiques alcooliques peuvent avoir des taux d’ALT assez normaux, l’AST étant 10 fois plus élevée que l’ALT. Si ALT est supérieur à AST, cependant, cela indique une hépatite. Les niveaux d’ALT et d’AST ne sont pas bien corrélés à l’étendue des lésions hépatiques, bien que des chutes rapides de ces niveaux à partir de niveaux très élevés puissent indiquer une nécrose sévère. De faibles niveaux d’albumine ont tendance à indiquer une maladie chronique, alors que le niveau est normal dans l’hépatite et la cholestase.^{[ citation nécessaire ]}

Les résultats de laboratoire pour les panels de foie sont fréquemment comparés par l’ampleur de leurs différences, et non par le nombre pur, ainsi que par leurs ratios. Le rapport AST:ALT peut être un bon indicateur pour savoir si le trouble est une atteinte hépatique alcoolique (supérieure à 10), une autre forme de lésion hépatique (supérieure à 1) ou une hépatite (moins de 1). Des taux de bilirubine supérieurs à 10 fois la normale pourraient indiquer une cholestase néoplasique ou intrahépatique. Des niveaux inférieurs à cela tendent à indiquer des causes hépatocellulaires. Des niveaux d’AST supérieurs à 15 fois la normale ont tendance à indiquer des lésions hépatocellulaires aiguës. Moins que cela tend à indiquer des causes obstructives. Des niveaux d’ALP supérieurs à 5 fois la normale ont tendance à indiquer une obstruction, tandis que des niveaux supérieurs à 10 fois la normale peuvent indiquer une hépatite cholestatique induite par un médicament (toxine) ou un cytomégalovirusinfection. Ces deux conditions peuvent également avoir ALT et AST supérieures à 20 fois la normale. Des taux de GGT supérieurs à 10 fois la normale indiquent généralement une cholestase. Des niveaux 5 à 10 fois tendent à indiquer une hépatite virale. Des niveaux inférieurs à 5 fois la normale ont tendance à indiquer une toxicité médicamenteuse. L’hépatite aiguë a généralement des niveaux d’ALT et d’AST qui augmentent de 20 à 30 fois la normale (au-dessus de 1000) et peuvent rester significativement élevés pendant plusieurs semaines. La toxicité de l’ acétaminophène peut entraîner des taux d’ALT et d’AST supérieurs à 50 fois la normale. ^{[ citation nécessaire ]}

Les résultats de laboratoire dépendent de la cause de la jaunisse :

• Urine : présence de Bilirubine conjuguée, urobilinogène > 2 unités mais variable (sauf chez l’enfant)
• Les protéines plasmatiques présentent des changements caractéristiques.
• Le taux d’albumine plasmatique est faible, mais les globulines plasmatiques sont élevées en raison d’une formation accrue d’ anticorps .

La Bilirubine non conjuguée est hydrophobe et ne peut donc pas être excrétée dans l’urine. Ainsi, la découverte d’une augmentation de l’urobilinogène dans l’urine sans la présence de bilirubine dans l’urine (en raison de son état non conjugué) suggère un ictère hémolytique comme processus pathologique sous-jacent. ^[39] L’urobilinogène sera supérieur à 2 unités, car l’Anémie hémolytique provoque une augmentation du métabolisme de l’hème ; une exception étant le cas des nourrissons, où la flore intestinale ne s’est pas développée). À l’inverse, la Bilirubine conjuguée est hydrophile et peut donc être détectée comme présente dans l’urine – la bilirubinurie – contrairement à la Bilirubine non conjuguée, qui est absente de l’urine. ^[40]

Imagerie

L’imagerie médicale telle que l’échographie , la tomodensitométrie et la tomodensitométrie HIDA sont utiles pour détecter le Blocage des voies biliaires. ^[40]

Diagnostic différentiel

La décoloration jaune de la peau, en particulier sur les paumes et la plante des pieds, mais pas sur la sclérotique ou à l’intérieur de la bouche, est souvent due à la Caroténémie , une affection inoffensive. ^[41]

Traitement

Le traitement de la jaunisse varie en fonction de la cause sous-jacente. ^[5] Si un Blocage des voies biliaires est présent, une intervention chirurgicale est généralement nécessaire ; sinon, la prise en charge est médicale. ^{[5] [42] [43] [44]}

Complications

L’Hyperbilirubinémie, plus précisément l’Hyperbilirubinémie due à la fraction non conjuguée, peut provoquer une accumulation de bilirubine dans la matière grise du système nerveux central , provoquant potentiellement des dommages neurologiques irréversibles, conduisant à une affection connue sous le nom d’ ictère nucléaire . Selon le niveau d’exposition, les effets vont d’imperceptibles à des lésions cérébrales graves et même à la mort. Les nouveau-nés sont particulièrement vulnérables aux dommages neurologiques induits par l’Hyperbilirubinémie, ils doivent donc être surveillés attentivement pour déceler toute altération de leurs taux sériques de bilirubine. ^{[ citation nécessaire ]}

Les personnes atteintes d’une maladie hépatique parenchymateuse dont l’ hémostase est altérée peuvent développer des problèmes de saignement. ^[45]

Épidémiologie

L’ictère chez l’adulte est rare. ^{[46] [47] [48]} Dans le cadre du programme DISCOVERY de cinq ans au Royaume-Uni, l’incidence annuelle de la jaunisse était de 0,74 pour 1000 personnes de plus de 45 ans, bien que ce taux puisse être légèrement gonflé en raison de l’objectif principal du programme de collecte et d’analyse. données sur le cancer dans la population. ^[49] La jaunisse est généralement associée à la gravité de la maladie avec une incidence allant jusqu’à 40 % des patients nécessitant des soins intensifs en soins intensifs souffrant de jaunisse. ^[48] ​​Les causes de la jaunisse dans le cadre des soins intensifs sont à la fois dues à la jaunisse en tant que raison principale du séjour en soins intensifs ou en tant que morbidité due à une maladie sous-jacente (c’est-à-dire une septicémie). ^[48]

Dans le monde développé, les causes les plus fréquentes de jaunisse sont l’obstruction des voies biliaires ou la médication. Dans les pays en développement, la cause la plus fréquente de jaunisse est infectieuse, comme l’hépatite virale , la leptospirose , la schistosomiase ou le paludisme . ^[4]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque associés à des taux élevés de bilirubine sérique comprennent le sexe masculin, les ethnies blanches et le tabagisme actif. ^[50] Les taux moyens de bilirubine totale sérique chez les adultes se sont révélés plus élevés chez les hommes (0,72 ± 0,004 mg/dl) que chez les femmes (0,52 ± 0,003 mg/dl). ^[50] Des taux de bilirubine plus élevés chez les adultes sont également observés dans la population blanche non hispanique (0,63 ± 0,004 mg/dl) et la population mexicaine américaine (0,61 ± 0,005 mg/dl) alors qu’ils sont plus faibles dans la population noire non hispanique (0,55 ± 0,005 mg /dl). ^[50] Les taux de bilirubine sont plus élevés chez les fumeurs actifs. ^[50]

Populations particulières

Ictère néonatal

Les symptômes

La jaunisse chez les nourrissons se présente avec une peau jaunie et des sclères ictérales. La jaunisse néonatale se propage selon un schéma céphalocaudal, affectant le visage et le cou avant de se propager au tronc et aux membres inférieurs dans les cas les plus graves. ^[51] D’autres symptômes peuvent inclure la somnolence, une mauvaise alimentation et, dans les cas graves, la Bilirubine non conjuguée peut traverser la barrière hémato-encéphalique et causer des dommages neurologiques permanents ( ictère nucléaire ).

causes

La cause la plus fréquente d’ictère chez les nourrissons est l’ictère physiologique normal . Les causes pathologiques de la jaunisse néonatale comprennent :

• Jaunisse du lait maternel
• Formule ictère ^[52]
• Sphérocytose héréditaire
• Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase
• Déficit en pyruvate kinase
• Autoanticorps anti-groupe sanguin ABO / Rhésus
• Déficit en alpha 1-antitrypsine
• Syndrome d’ Alagille (défaut génétique entraînant une hypoplasie des voies biliaires intrahépatiques)
• Cholestase intrahépatique familiale progressive
• Pycnocytose (due à une carence en vitamines)
• Crétinisme (hypothyroïdie congénitale)
• Septicémie ou autres causes infectieuses

Physiopathologie

La jaunisse néonatale transitoire est l’une des affections les plus courantes chez les nouveau-nés (enfants de moins de 28 jours), plus de 80 % d’entre eux souffrant de jaunisse au cours de leur première semaine de vie. ^[53] La jaunisse chez les nourrissons, comme chez les adultes, se caractérise par une augmentation des taux de bilirubine (nourrissons : bilirubine sérique totale supérieure à 5 mg/dL).

L’ictère néonatal physiologique normal est dû à l’immaturité des enzymes hépatiques impliquées dans le métabolisme de la bilirubine, au microbiote intestinal immature et à la dégradation accrue de l’hémoglobine fœtale (HbF). ^[54] La jaunisse du lait maternel est causée par une concentration accrue de β-glucuronidase dans le lait maternel, ce qui augmente la déconjugaison de la bilirubine et la réabsorption de la bilirubine, entraînant la persistance de la jaunisse physiologique avec Hyperbilirubinémie non conjuguée. L’ictère du lait maternel apparaît dans les 2 semaines suivant la naissance et dure de 4 à 13 semaines. ^{[ citation nécessaire ]}

Bien que la plupart des cas d’ictère chez le nouveau-né ne soient pas nocifs, lorsque les taux de bilirubine sont très élevés, des lésions cérébrales – ictère nucléaire – peuvent survenir ^{[55] [8]} entraînant une invalidité importante. ^[56] Kernicterus est associé à une augmentation de la Bilirubine non conjuguée (bilirubine qui n’est pas transportée par l’albumine ). Les nouveau-nés sont particulièrement vulnérables à ces dommages, en raison de la perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique qui se produit avec une augmentation de la Bilirubine non conjuguée, simultanée à la dégradation de l’hémoglobine fœtale et à l’immaturité de la flore intestinale. Cette condition a augmenté ces dernières années. que les bébés passent moins de temps au soleil. ^{[ citation nécessaire ]}

Traitement

La jaunisse chez les nouveau-nés est généralement transitoire et se dissipe sans intervention médicale. Dans les cas où les taux de bilirubine sérique sont supérieurs à 4–21 mg/dl (68-360 μmol/l), le nourrisson peut être traité par Photothérapie ou par échange de transfusion en fonction de son âge et de sa prématurité. ^[9] Une lumière bili est souvent l’outil utilisé pour le traitement précoce, qui consiste souvent à exposer le bébé à une Photothérapie intensive . Une revue systématique de 2014 n’a trouvé aucune preuve indiquant si les résultats étaient différents pour le traitement en milieu hospitalier par rapport au traitement à domicile. ^[57] Le bain de soleil est un traitement efficace, ^{[58] [59]} et a l’avantage de l’ ultra-violet-B, qui favorise la production de vitamine D. ^[60] Le nombre de bilirubine est également abaissé par l’excrétion – les selles et la miction – donc des tétées fréquentes et efficaces sont des mesures vitales pour réduire la jaunisse chez les nourrissons. ^[61]

Étymologie

La jaunisse vient du français jaune , signifiant jaune, jaunisse signifiant “maladie jaune”. Le terme médical pour cela est icterus du mot grec ikteros . ^[62] L’origine du mot ictère est assez bizarre, venant d’une croyance ancienne selon laquelle la jaunisse pourrait être guérie en regardant l’ictère de l’oiseau jaune . ^[63] Le terme ictère est parfois utilisé à tort pour désigner la jaunisse spécifiquement de la sclérotique. ^{[62] [64]}

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Liens externes

• La définition du dictionnaire de la jaunisse au Wiktionnaire
• Médias liés à la jaunisse sur Wikimedia Commons