Inhibiteur de la monoamine oxydase

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Les inhibiteurs de la monoamine oxydase ( IMAO ) sont une classe de médicaments qui inhibent l’activité d’une ou des deux enzymes de la monoamine oxydase : la monoamine oxydase A (MAO-A) et la monoamine oxydase B (MAO-B). Ils sont surtout connus comme Antidépresseurs très efficaces, ainsi que comme agents thérapeutiques efficaces pour le trouble panique et la Phobie sociale . Ils sont particulièrement efficaces dans la dépression résistante au traitement et la dépression atypique . [1] Ils sont également utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson et de plusieurs autres troubles.

Inhibiteur de la monoamine oxydase
Classe de drogue
Diagramme en ruban de la monoamine oxydase B humaine Diagramme en ruban de la monoamine oxydase B humaine , de PDB : 1GOS
Identifiants de classe
Synonymes MAOI, RIMA
Utiliser Traitement du trouble dépressif majeur , de la dépression atypique , de la maladie de Parkinson et de plusieurs autres troubles
Code ATC N06AF
Mécanisme d’action Inhibiteur enzymatique
Cible biologique Enzymes monoamine oxydase :
MAO-A et/ou MAO-B
Liens externes
Engrener D008996
Dans Wikidata

Les inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase A ( RIMA ) sont une sous-classe des IMAO qui inhibent de manière sélective et réversible l’enzyme MAO-A. Les RIMA sont utilisés en clinique dans le traitement de la dépression et de la dysthymie . En raison de leur réversibilité, ils sont plus sûrs en cas de surdosage d’un seul médicament que les IMAO plus anciens et irréversibles, [2] et plus faibles pour augmenter les monoamines importantes dans le trouble dépressif. [3] Les RIMA n’ont pas gagné une large part de marché aux États-Unis.

Comment fonctionnent les RIMA et pourquoi les RIMA ne peuvent augmenter que très peu les neurotransmetteurs liés à la dépression

Utilisations médicales

Formule squelettique du moclobémide , le RIMA prototypique .

Les IMAO se sont avérés efficaces dans le traitement du trouble panique avec agoraphobie , [4] Phobie sociale , [5] [6] [7] dépression atypique [8] [9] ou trouble anxieux mixte et dépression, Boulimie , [10 ] [11] [12] [13] et le trouble de stress post-traumatique , [14] ainsi que le trouble de la personnalité borderline , [15] et le Trouble obsessionnel compulsif (TOC). [16] [17]Les IMAO semblent être particulièrement efficaces dans la gestion de la dépression bipolaire selon une analyse rétrospective de 2009. [18] Il existe des rapports sur l’efficacité des IMAO dans le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), la trichotillomanie , le trouble dysmorphique corporel et le trouble de la personnalité évitante . mais ces rapports proviennent de rapports de cas non contrôlés. [19]

Les IMAO peuvent également être utilisés dans le traitement de la maladie de Parkinson en ciblant notamment la MAO-B (affectant donc les neurones dopaminergiques ), ainsi qu’en offrant une alternative à la Prophylaxie de la migraine . L’inhibition de la MAO-A et de la MAO-B est utilisée dans le traitement de la Dépression clinique et de l’anxiété .

Les IMAO semblent particulièrement indiqués pour les patients ambulatoires souffrant de dysthymie compliquée de trouble panique ou de dysphorie hystéroïdienne [20]

Les nouveaux IMAO tels que la sélégiline (généralement utilisée dans le traitement de la maladie de Parkinson) et l’IMAO réversible moclobémide offrent une alternative plus sûre [19] et sont maintenant parfois utilisés comme traitement de première intention.

Effets secondaires

Crise d’hypertension

Les personnes prenant des IMAO doivent généralement modifier leur régime alimentaire pour limiter ou éviter les aliments et les boissons contenant de la tyramine , que l’on trouve dans des produits tels que le fromage, la sauce soja et le salami. [21] Si de grandes quantités de tyramine sont consommées, elles peuvent souffrir d’une crise hypertensive , qui peut être mortelle. [22] Des exemples d’ aliments et de boissons avec des niveaux potentiellement élevés de tyramine comprennent le foie d’animaux et les substances fermentées, telles que les boissons alcoolisées et les fromages vieillis. [23] Des concentrations excessives de tyramine dans le plasma sanguin peuvent entraîner une crise hypertensive en augmentant la libération de noradrénaline (NE) , qui provoque la constriction des vaisseaux sanguins en activantrécepteurs alpha-1 adrénergiques . [24] Ordinairement, MAO-A détruirait le NE excédentaire; lorsque la MAO-A est inhibée, cependant, les niveaux de NE deviennent trop élevés, entraînant des augmentations dangereuses de la pression artérielle.

Les RIMA sont déplacés de la MAO-A en présence de tyramine , [25] plutôt que d’inhiber sa dégradation dans le foie comme le font les IMAO généraux. De plus, la MAO-B reste libre et continue de métaboliser la tyramine dans l’estomac, bien que cela soit moins important que l’action hépatique. Ainsi, il est peu probable que les RIMA provoquent une crise hypertensive médiée par la tyramine ; de plus, des modifications alimentaires ne sont généralement pas nécessaires lors de la prise d’un inhibiteur réversible de la MAO-A (c’est-à-dire le moclobémide ) ou de faibles doses d’inhibiteurs sélectifs de la MAO-B (par exemple, le patch transdermique de sélégiline 6 mg/24 heures ). [24] [26] [27]

Interactions médicamenteuses

Le risque le plus important associé à l’utilisation des IMAO est le potentiel d’ interactions médicamenteuses avec des médicaments en vente libre, sur ordonnance ou obtenus illégalement, et certains compléments alimentaires (par exemple, le millepertuis , le tryptophane ). Il est essentiel qu’un médecin supervise de telles combinaisons pour éviter les effets indésirables. Pour cette raison, de nombreux utilisateurs portent une carte IMAO, qui permet au personnel médical d’urgence de savoir quels médicaments éviter (par exemple, la dose d’adrénaline [Épinéphrine] doit être réduite de 75 % et la durée est prolongée.) [23]

Les suppléments de tryptophane peuvent être consommés avec des IMAO, mais peuvent entraîner un syndrome sérotoninergique transitoire . [28]

Les IMAO ne doivent pas être associés à d’autres substances psychoactives (Antidépresseurs, analgésiques, stimulants, y compris les médicaments sur ordonnance, en vente libre et acquis illégalement, etc.) sauf sous surveillance experte. Certaines combinaisons peuvent provoquer des réactions mortelles, des exemples courants comprenant les ISRS , les tricycliques , la MDMA , la Mépéridine , [29] le tramadol , le dextrométhorphane , [30] le LSD , la psilocybine et la DMT . Les médicaments qui affectent la libération ou la recapture de l’Épinéphrine, de la noradrénaline ou de la dopamine doivent généralement être administrés à des doses plus faibles en raison de l’effet potentialisé et prolongé qui en résulte. Les IMAO interagissent également avecles produits contenant du tabac (par exemple les cigarettes) et peuvent potentialiser les effets de certains composés du tabac. [31] [32] [33] Cela peut se refléter dans la difficulté d’arrêter de fumer, car le tabac contient des composés IMAO naturels en plus de la nicotine . [31] [32] [33]

Bien qu’ils soient plus sûrs que les IMAO généraux, les RIMA présentent toujours des interactions médicamenteuses importantes et potentiellement graves avec de nombreux médicaments courants ; en particulier, ils peuvent provoquer un syndrome sérotoninergique ou une crise hypertensive lorsqu’ils sont associés à presque tous les Antidépresseurs ou stimulants , aux médicaments courants contre la migraine, à certaines herbes ou à la plupart des médicaments contre le rhume (y compris les décongestionnants , les antihistaminiques et le sirop contre la toux ). [ citation nécessaire ]

Les agonistes oculaires alpha-2 tels que la brimonidine et l’ apraclonidine sont des médicaments contre le glaucome qui réduisent la pression intraoculaire en diminuant la production aqueuse. Ces alpha-2 agonistes ne doivent pas être administrés avec des IMAO oraux en raison du risque de crise hypertensive. [34]

Retrait

Les Antidépresseurs , y compris les IMAO, ont certains effets générateurs de dépendance , le plus notable étant un syndrome de sevrage , qui peut être grave, en particulier si les IMAO sont arrêtés brusquement ou trop rapidement. Cependant, le potentiel de dépendance des IMAO ou des Antidépresseurs en général n’est pas aussi important que celui des Benzodiazépines . Les symptômes de sevrage peuvent être gérés par une réduction progressive de la posologie sur une période de plusieurs jours, semaines ou parfois mois pour minimiser ou prévenir les symptômes de sevrage. [35]

Les IMAO, comme la plupart des médicaments Antidépresseurs, peuvent ne pas modifier l’évolution du trouble de manière significative et permanente, il est donc possible que l’arrêt puisse ramener le patient à l’état de pré-traitement. [36] Cette considération complique la prescription entre un IMAO et un ISRS, car il est nécessaire de nettoyer complètement le système d’un médicament avant d’en commencer un autre. Une organisation de médecins recommande que la dose soit réduite sur un minimum de quatre semaines, suivie d’une période de sevrage de deux semaines. [37] Le résultat est qu’un patient déprimé devra supporter la dépression sans aide chimique pendant l’intervalle sans drogue. Cela peut être préférable à risquer les effets d’une interaction entre les deux médicaments. [37]

Mécanisme d’action

Diagramme en ruban d’un monomère de MAO-A humaine, avec FAD et clorgiline liés, orienté comme s’il était attaché à la membrane externe d’une mitochondrie . De l’ APB : 2BXS ​.

Les IMAO agissent en inhibant l’activité de la monoamine oxydase , empêchant ainsi la dégradation des neurotransmetteurs monoamines et augmentant ainsi leur disponibilité. Il existe deux isoformes de monoamine oxydase, MAO-A et MAO-B. La MAO-A désamine préférentiellement la sérotonine , la mélatonine , l’Épinéphrine et la noradrénaline . MAO-B désamine préférentiellement la phénéthylamine et certaines autres amines traces ; en revanche, la MAO-A désamine préférentiellement d’autres amines traces, comme la tyramine , tandis que la dopamine est également désaminée par les deux types.

Réversibilité

Les premiers IMAO se sont liés de manière covalente aux enzymes monoamine oxydase, les inhibant ainsi de manière irréversible ; l’enzyme liée ne pouvait pas fonctionner et ainsi l’activité enzymatique était bloquée jusqu’à ce que la cellule produise de nouvelles enzymes. Les enzymes se renouvellent environ toutes les deux semaines. Quelques IMAO plus récents, dont le moclobémide , sont réversibles, ce qui signifie qu’ils sont capables de se détacher de l’enzyme pour faciliter le catabolisme habituel du substrat . Le niveau d’inhibition de cette manière est régi par les concentrations du substrat et de l’IMAO. [38]

L’harmaline présente dans Peganum harmala , Banisteriopsis caapi et Passiflora incarnata est un inhibiteur réversible de la monoamine oxydase A (RIMA). [39]

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Cocher

Odeur

Boulimie nerveuse

Exercer

Sélectivité

En plus de la réversibilité, les IMAO diffèrent par leur sélectivité du sous-type d’enzyme MAO. Certains IMAO inhibent à la fois la MAO-A et la MAO-B, d’autres IMAO ont été développés pour cibler l’un plutôt que l’autre.

L’inhibition de la MAO-A réduit la dégradation principalement de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine ; l’inhibition sélective de la MAO-A permet à la tyramine d’être métabolisée via la MAO-B. [40] Les agents qui agissent sur la sérotonine s’ils sont pris avec un autre agent augmentant la sérotonine peuvent entraîner une interaction potentiellement mortelle appelée syndrome sérotoninergique ou avec des inhibiteurs irréversibles et non sélectifs (tels que les anciens IMAO), de MAO une crise hypertensive à la suite de la tyramine alimentaire les interactions sont particulièrement problématiques avec les anciens IMAO. La tyramine est décomposée par MAO-A et MAO-B, donc l’inhibition de cette action peut entraîner son accumulation excessive, de sorte que le régime alimentaire doit être surveillé pour l’apport de tyramine.

L’inhibition de la MAO-B réduit la dégradation principalement de la dopamine et de la phénéthylamine , il n’y a donc aucune restriction alimentaire associée à cela. La MAO-B métaboliserait également la tyramine, car les seules différences entre la dopamine, la phénéthylamine et la tyramine sont deux groupes phénylhydroxyle sur les carbones 3 et 4. Le 4-OH ne serait pas un obstacle stérique à la MAO-B sur la tyramine. [41] La sélégiline est sélective pour la MAO-B à faibles doses, mais non sélective à des doses plus élevées.

Histoire

La connaissance des IMAO a commencé avec la découverte fortuite que l’ iproniazide était un puissant inhibiteur de la MAO (IMAO). [42] À l’origine destinés au traitement de la tuberculose, en 1952, les propriétés antidépressives de l’iproniazide ont été découvertes lorsque les chercheurs ont noté que les patients déprimés recevant l’iproniazide connaissaient un soulagement de leur dépression. Des travaux ultérieurs in vitro ont conduit à la découverte qu’il inhibait la MAO et finalement à la théorie monoamine de la dépression . Les IMAO sont devenus largement utilisés comme Antidépresseurs au début des années 1950. La découverte des 2 isoenzymes de la MAO a conduit au développement d’IMAO sélectifs qui peuvent avoir un profil d’effets secondaires plus favorable. [43]

L’âge d’or des IMAO les plus anciens se situe principalement entre les années 1957 et 1970. [40] La popularité initiale des inhibiteurs de la MAO irréversibles non sélectifs « classiques » a commencé à décliner en raison de leurs interactions sérieuses avec les médicaments sympathomimétiques et les aliments contenant de la tyramine qui pourraient entraîner aux urgences hypertensives dangereuses. En conséquence, l’utilisation par les médecins praticiens de ces anciens IMAO a diminué. Lorsque les scientifiques ont découvert qu’il existait deux enzymes MAO différentes (MAO-A et MAO-B), ils ont développé des composés sélectifs pour la MAO-B (par exemple, la sélégiline , qui est utilisée pour la maladie de Parkinson), afin de réduire les effets secondaires et interactions sérieuses. Une amélioration supplémentaire s’est produite avec le développement de composés ( moclobémideet toloxatone ) qui non seulement sont sélectifs mais provoquent une inhibition réversible de la MAO-A et une réduction des interactions alimentaires et médicamenteuses. [44] [45] Moclobemide , était le premier inhibiteur réversible de MAO-A pour écrire la pratique clinique répandue. [46]

Une forme de patch transdermique de la sélégiline IMAO , appelée Emsam , a été approuvée pour une utilisation dans la dépression par la Food and Drug Administration aux États-Unis le 28 février 2006. [47]

Liste des médicaments inhibiteurs de la MAO

IMAO commercialisés

  • Inhibiteurs non sélectifs de la MAO-A/MAO-B
    • Hydrazine (antidépresseur)
      • Iproniazide (Marsilid, Iprozid, Ipronid, Rivivol, Propilniazida) (disponible en France) [48]
      • Isocarboxazide (Marplan)
      • Hydracarbazine
      • Phénelzine (Nardil, Nardelzine)
    • Non-hydrazines
      • Tranylcypromine (Parnate, Jatrosom)
  • Inhibiteurs sélectifs de la MAO-A
    • Bifemelane (Alnert, Celeport) (disponible au Japon)
    • Moclobémide (Aurorix, Manerix, Moclamine)
    • Pirlindole (Pirazidol) (disponible en Russie)
  • Inhibiteurs sélectifs de la MAO-B
    • Rasagiline (Azilecte)
    • Sélégiline (Deprenyl, Eldepryl, Emsam, Zelapar)
    • Safinamide (Xadago)

Le linézolide est un antibiotique à faible activité réversible d’inhibition de la MAO. [49]

Le bleu de méthylène , l’antidote indiqué pour la méthémoglobinémie d’origine médicamenteuse , parmi une pléthore d’autres utilisations hors AMM, est un inhibiteur de la MAO très puissant et réversible. [50]

La Food and Drug Administration (FDA) a approuvé ces IMAO pour traiter la dépression : [51]

  • Isocarboxazide (Marplan)
  • Phénelzine (Nardil)
  • Sélégiline (Emsam)
  • Tranylcypromine (Parnate)

IMAO retirés du marché

  • Inhibiteurs non sélectifs de la MAO-A/MAO-B
    • hydrazines
      • Benmoxine (Nérusil, Neuralex)
      • Iproclozide (Sursum)
      • Mébanazine (Actomol)
      • Nialamide (Niamid)
      • Octamoxine (Ximaol, Nimaol)
      • Phéniprazine (Catron)
      • Phénoxypropazine (Drazine)
      • Pivalylbenzhydrazine (Tersavid)
      • Safrazine (Safra) (arrêté dans le monde entier sauf au Japon)
    • Non-hydrazines
      • Caroxazone (Surodil, Timosténil)
  • Inhibiteurs sélectifs de la MAO-A
    • Minaprine (chanteur)
    • Toloxatone (Humoryl)

Liste des RIMA

Produits pharmaceutiques commercialisés

  • Moclobémide (Aurorix, Manerix, Moclamine)

Autres produits pharmaceutiques

  • Brofaromine (Consonar)
  • Caroxazone (Surodil, Timosténil)
  • Éprobémide (Befol) [52]
  • Bleu de méthylène
  • Métralindole (Inkazan)
  • Minaprine (chanteur)
  • Pirlindol (Pirazidol)

RIMA naturellement présents dans les plantes

  • Curcumine [53] (la sélectivité pour la MAO-A et la fiabilité des recherches sur la curcumine sont contestées) [54]
  • harmaline
  • Harmine
  • Rosiridine [55] ( in vitro )

Composés de recherche

  • Amiflamine (FLA-336)
  • Béfloxatone (MD-370,503)
  • Cimoxatone (MD-780,515)
  • Esuprone
  • Serclorémine (CGP-4718-A)
  • Tétrindole
  • CX157 (TriRima)

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