Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale

Les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale ( TSAF ) sont un groupe de conditions qui peuvent survenir chez une personne dont la mère a bu de l’alcool pendant la grossesse . ^[1] Les symptômes peuvent inclure une apparence anormale, une petite taille, un faible poids corporel, une petite taille de tête , une mauvaise coordination, des problèmes de comportement, des difficultés d’apprentissage et des problèmes d’ouïe et de vue. ^{[1] [2]} Les personnes touchées sont plus susceptibles d’avoir des problèmes avec l’école, le système judiciaire, l’alcool , d’autres drogues et d’autres domaines à haut risque. ^[9] Les différentes formes de la maladie (par ordre de la plus grave à la moins grave) sont :Syndrome d’ alcoolisme fœtal ( SAF ), ^[1] Syndrome d’ alcoolisme fœtal partiel ( pFAS ), Anomalies congénitales liées à l’alcool ( ARBD ), ^{[1] [10]} Encéphalopathie statique , ^[11] Trouble neurodéveloppemental lié à l’alcool ( ARND ) et trouble neurocomportemental associée à l’exposition prénatale à l’alcool ( ND-PAE ). ^[12] Certaines autorités n’acceptent que le SAF comme diagnostic, considérant les preuves comme non concluantes par rapport aux autres types. ^[13]

Troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale
Autres noms	Troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale, ETCAF
Bébé atteint du syndrome d’alcoolisation fœtale, montrant certains des traits caractéristiques du visage
Spécialité	Psychiatrie , Pédiatrie , Toxicologie , Embryologie , Neurologie
Les symptômes	Apparence anormale, petite taille, faible poids corporel, petite taille de la tête , mauvaise coordination, problèmes de comportement similaires à ceux rencontrés dans le TDAH, problèmes d’apprentissage [1] [2]
Complications	Bébés : fausse couche , mortinatalité Adultes : Trouble lié à la consommation d’alcool , trouble lié à l’utilisation de substances
Début habituel	Prénatal
Durée	Long terme [1] [3]
Les types	Syndrome d’alcoolisation fœtale, syndrome d’alcoolisation fœtale partielle, trouble neurodéveloppemental lié à l’alcool, encéphalopathie statique, malformations congénitales liées à l’alcool [1]
causes	Boire de l’alcool pendant la grossesse [1]
Méthode diagnostique	Basé sur les symptômes [1]
Diagnostic différentiel	TDAH , Autisme , Trouble bipolaire , Trouble des conduites , Trouble d’ apprentissage , Trouble oppositionnel avec provocation
La prévention	Éviter de boire de l’alcool pendant la grossesse [4]
Traitement	Thérapie d’interaction parent-enfant , efforts pour modifier le comportement de l’enfant, éventuellement médicaments [5]
Pronostic	Varie selon les individus. L’espérance de vie peut varier de 31 à 37 ans. L’âge moyen de décès est de 34 ans. [6]
La fréquence	Entre 1 sur 20 (~390 millions), [7] et 1 sur 13 (~600 millions) [8]

Les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale sont causés par la consommation d’alcool par la mère pendant la grossesse de la personne affectée. ^[1] Des enquêtes menées aux États-Unis ont révélé qu’environ 10 % des femmes enceintes avaient bu de l’alcool au cours du mois précédent et que 20 % à 30 % avaient bu à un moment donné de la grossesse. ^[14] 3,6% des femmes américaines enceintes répondaient aux critères d’un Trouble lié à la consommation d’alcool dans une étude épidémiologique de 2001. ^[15] Le risque d’ETCAF dépend de la quantité consommée, de la fréquence de consommation et des moments de la grossesse auxquels l’alcool est consommé. ^[14] D’autres facteurs de risque incluent l’ âge avancé de la mère , le tabagisme et une mauvaise alimentation. ^{[16] [14]}Il n’y a pas de quantité ou de temps sûr connu pour boire de l’alcool pendant la grossesse. ^{[1] [17]} Bien que boire de petites quantités ne provoque pas d’anomalies faciales, cela peut causer des problèmes de comportement. ^[15] L’alcool traverse la barrière hémato-encéphalique et affecte directement et indirectement un fœtus en développement. ^[18] Le diagnostic est basé sur les signes et les symptômes chez la personne. ^[1]

Les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale peuvent être évités si la mère évite l’alcool pendant la grossesse. ^[4] Pour cette raison, les autorités médicales recommandent aux femmes d’éviter complètement de boire de l’alcool pendant la grossesse et pendant qu’elles essaient de concevoir. ^{[19] [20] [21]} Bien que la condition soit permanente, le traitement peut améliorer les résultats. ^{[1] [3]} Les interventions peuvent inclure une Thérapie d’interaction parent-enfant , des efforts pour modifier le comportement de l’enfant et des médicaments. ^[5]

On estime que l’ETCAF affecte entre 1% et 5% des personnes aux États-Unis et en Europe occidentale. ^[22] On pense que le SAF survient entre 0,2 et 9 pour 1 000 naissances vivantes aux États-Unis. ^[22] En Afrique du Sud, certaines populations ont des taux aussi élevés que 9 %. ^[10] Les effets négatifs de l’alcool pendant la grossesse sont décrits depuis l’Antiquité. ^[10] Le coût à vie par enfant atteint du SAF aux États-Unis était de 2 millions de dollars en 2002; ^[22] Cependant, en 2021, le Canada a révélé que le coût annuel pour les personnes atteintes de l’ETCAF était de 9,7 milliards de dollars (y compris les coûts du système de justice pénale, des soins de santé et de l’éducation, entre autres). Le terme syndrome d’alcoolisation fœtale a été utilisé pour la première fois en 1973.^[dix]

Les types

L’ETCAF englobe une gamme de problèmes physiques et neurodéveloppementaux qui peuvent résulter d’une exposition prénatale à l’alcool. ^[1] L’état le plus grave est appelé syndrome d’alcoolisme fœtal (SAF), ^[1] qui fait référence à des individus qui ont un ensemble spécifique de malformations congénitales et de troubles neurodéveloppementaux caractéristiques du diagnostic. ^[23]

Certains n’acceptent que le SAF comme diagnostic, considérant que les preuves ne sont pas concluantes par rapport aux autres types. ^[13]

• Syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF)
• Le syndrome d’alcoolisation fœtale partielle (SAFp) fait référence aux personnes ayant des antécédents connus ou hautement suspects d’exposition prénatale à l’alcool qui présentent des déficits physiques et neurodéveloppementaux liés à l’alcool qui ne répondent pas à tous les critères du SAF. ^[23] Sous-types pFAS :
  • Trouble neurodéveloppemental lié à l’alcool (ARND) ^[23]
  • Malformations congénitales liées à l’alcool (ARBD). ^[23] En plus du SAF, le pFAS
• Trouble neurodéveloppemental lié à l’alcool (ARND)
• Anomalies congénitales liées à l’alcool (ARBD)
• Trouble neurocomportemental associé à l’exposition prénatale à l’alcool (ND-PAE)
• Encéphalopathie statique

Ces conditions supposées être liées à l’exposition prénatale à l’alcool, telles que l’Avortement spontané et le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN), sont également considérées comme faisant partie du spectre des troubles connexes. ^[23] En 2017, il n’est pas clair ^{[mettre à jour]}si l’identification d’une condition liée à l’ETCAF profite à l’individu. ^[13]

En 2013, l’American Psychiatric Association a introduit le trouble neurocomportemental associé à l’exposition prénatale à l’alcool (ND-PAE) dans le DSM-V en tant que “condition pour une étude plus approfondie” et en tant que condition spécifiée sous “autres troubles neurodéveloppementaux spécifiés” comme moyen de mieux étudier les aspects comportementaux de tous les troubles de l’ETCAF. Bien que sonnant similaire, ND-PAE est le terme à large spectre pour les symptômes psychiatriques, comportementaux et neurologiques de tous les TSAF, où ARND est le diagnostic spécifique du type non dysmorphique de TSAF où la majorité des symptômes sont observés. ^[24]

Signes et symptômes

Caractéristiques faciales d’un enfant atteint du SAF

La clé de l’ETCAF peut varier entre les personnes exposées à l’alcool pendant la grossesse. Bien qu’il existe un consensus sur la définition et le diagnostic du SAF, des variations mineures entre les systèmes entraînent des différences dans les définitions et les critères de seuil de diagnostic pour d’autres diagnostics dans le continuum de l’ETCAF. ^{[ citation nécessaire ]}

Les critères d’atteinte du système nerveux central manquent particulièrement de consensus clair. Une connaissance pratique des principales caractéristiques est utile pour comprendre les diagnostics et les conditions de l’ETCAF, et chacune est examinée en portant une attention particulière aux similitudes et aux différences entre les quatre systèmes de diagnostic. Plus de 400 problèmes, cependant, peuvent survenir avec l’ETCAF. ^[25]

Croissance

En ce qui concerne l’ETCAF, le retard de croissance est défini comme une taille ou un poids significativement inférieur à la moyenne en raison d’une exposition prénatale à l’alcool et peut être évalué à tout moment de la vie . Les mesures de croissance doivent être ajustées en fonction de la taille des parents, de l’âge gestationnel (pour un enfant prématuré ) et d’autres insultes postnatales (par exemple, une Mauvaise nutrition ), bien que la taille et le poids à la naissance soient les mesures préférées. ^[26] Les carences sont documentées lorsque la taille ou le poids tombe au niveau ou en dessous du 10e centile des courbes de croissance standardisées appropriées à la population. ^[27]Des présentations prénatales ou postnatales de déficits de croissance peuvent survenir, mais sont le plus souvent postnatales. ^[28]

Les critères de l’ETCAF sont les moins spécifiques dans le système de diagnostic de l’ Institute of Medicine (IOM) (“faible poids à la naissance…, décélération du poids non due à la nutrition…, [ou] faible poids disproportionné par rapport à la taille” p. 4 du résumé exécutif ), ^[20] tandis que les directives du CDC et du Canada utilisent le 10e centile comme seuil pour déterminer le déficit de croissance. ^{[2] [29]} Le “code de diagnostic à 4 chiffres” permet des gradations moyennes de déficit de croissance (entre le 3e et le 10e centile) et un déficit de croissance sévère au niveau ou en dessous du 3e centile. ^[26] Le déficit de croissance (à des niveaux sévères, modérés ou légers) contribue aux diagnostics de SAF et de pFAS, mais pas d’ARND ou d’encéphalopathie statique. ^{[ citation nécessaire ]}

Le retard de croissance est classé comme suit par le « code de diagnostic à 4 chiffres » : ^[26]

• Sévère : taille et poids égaux ou inférieurs au 3e centile.
• Modéré : taille ou poids égal ou inférieur au 3e centile, mais pas les deux.
• Léger : soit la taille, soit le poids, soit les deux, entre le 3e et le 10e centile.
• Aucun : taille et poids supérieurs au 10e centile.

Dans les études initiales qui ont découvert le SAF, le retard de croissance était une exigence pour l’inclusion dans les études ; ainsi, toutes les personnes originales atteintes du SAF présentaient un retard de croissance en tant qu’artefact des caractéristiques d’ échantillonnage utilisées pour établir les critères du syndrome. ^{C’est – à-dire que le retard} de croissance est une caractéristique clé de l’ETCAF parce que le retard de croissance était un critère d’inclusion dans l’étude qui définissait le SAF ^. Cela suggère que le déficit de croissance peut être moins critique pour comprendre les handicaps de l’ETCAF que les séquelles neurocomportementales des lésions cérébrales. ^[20]

Traits du visage

Plusieurs anomalies craniofaciales caractéristiques sont souvent visibles chez les personnes atteintes du SAF. ^[30] La présence de traits faciaux du SAF indique des lésions cérébrales , bien que des lésions cérébrales puissent également exister en leur absence. On pense que les traits du visage du SAF (et la plupart des autres déformations visibles, mais non diagnostiques) sont principalement causés entre la 10e et la 20e semaine de gestation. ^[31]

Les améliorations apportées aux critères de diagnostic depuis 1975 ont produit trois traits faciaux distinctifs et significatifs sur le plan diagnostique connus pour résulter de l’exposition prénatale à l’alcool et distinguent le SAF des autres troubles dont les caractéristiques se chevauchent partiellement. ^{[32] [33]} Les trois caractéristiques faciales du SAF sont :

• Un philtrum lisse : Le divot ou sillon entre le nez et La lèvre supérieure s’aplatit avec l’augmentation de l’exposition prénatale à l’alcool.
• Vermillon fin : La lèvre supérieure s’amincit avec une exposition prénatale accrue à l’alcool.
• Petites fissures palpébrales : La largeur des yeux diminue avec l’augmentation de l’exposition prénatale à l’alcool.

La mesure des caractéristiques faciales du SAF utilise des critères élaborés par l’ Université de Washington . La lèvre et le philtrum sont mesurés par un médecin qualifié avec le Lip-Philtrum Guide, ^[34] une échelle de Likert à cinq points avec des photographies représentatives des combinaisons de la lèvre et du philtrum allant de normal (classé 1) à sévère (classé 5). La longueur de la fissure palpébrale (PFL) est mesurée en millimètres avec des étriers ou une règle claire, puis comparée à une courbe de croissance PFL, également développée par l’Université de Washington. ^[35]

Le classement des caractéristiques faciales du SAF est compliqué car les trois caractéristiques faciales distinctes peuvent être affectées indépendamment par l’alcool prénatal. Voici un résumé des critères : ^{[26] [36]}

• Sévère : les trois traits du visage sont classés indépendamment comme graves (lèvre classée à 4 ou 5, philtrum classé à 4 ou 5 et PFL à deux écarts-types ou plus en dessous de la moyenne).
• Modéré : deux traits du visage classés comme graves et un trait classé comme modéré (lèvre ou philtrum classé à 3, ou PFL entre un et deux écarts-types en dessous de la moyenne).
• Léger : Un classement léger des traits du visage du SAF couvre un large éventail de combinaisons de traits du visage :
  • Deux traits du visage classés graves et un classé dans les limites normales,
  • Un trait facial classé grave et deux modérés, ou
  • Un trait facial classé grave, un modéré et un classé dans les limites normales.
• Aucun : les trois traits du visage sont classés dans les limites normales.

Système nerveux central

Les dommages au système nerveux central (SNC) sont la principale caractéristique de tout diagnostic de TSAF. L’exposition prénatale à l’alcool, qui est classée comme Tératogène , peut endommager le cerveau à travers un continuum de déficiences grossières à subtiles, selon la quantité, le moment et la fréquence de l’exposition ainsi que les prédispositions génétiques du fœtus et de la mère. ^{[20] [37]} Alors que les anomalies fonctionnelles sont les expressions comportementales et cognitives du handicap FASD, les dommages au SNC peuvent être évalués dans trois domaines : les déficiences structurelles, neurologiques et fonctionnelles. ^{[ citation nécessaire ]}

Les quatre systèmes de diagnostic permettent d’évaluer les dommages au SNC dans ces zones, mais les critères varient. Le système IOM nécessite une déficience structurelle ou neurologique pour un diagnostic de SAF, mais permet également un “modèle complexe” d’anomalies fonctionnelles pour diagnostiquer le PFAS et l’ARND. ^[20] Le « code de diagnostic à 4 chiffres » et les directives du CDC permettent une découverte positive du SNC dans l’un des trois domaines pour tout diagnostic de l’ETCAF, mais les anomalies fonctionnelles doivent mesurer à deux écarts-types ou pire dans trois domaines fonctionnels ou plus pour un diagnostic de SAF, PFAS et ARND. ^{[26] [29]} Le “code de diagnostic à 4 chiffres” permet également un diagnostic de l’ETCAF lorsque seuls deux domaines fonctionnels sont mesurés à deux écarts-types ou pire. ^[26]Le « code de diagnostic à 4 chiffres » précise le degré d’endommagement du SNC selon quatre rangs :

• Défini : Déficiences structurelles ou déficiences neurologiques pour le SAF ou l’encéphalopathie statique.
• Probable : Dysfonctionnement significatif de deux écarts-types ou pire dans trois domaines fonctionnels ou plus.
• Possible : Dysfonctionnement léger à modéré de deux écarts-types ou pire dans un ou deux domaines fonctionnels ou selon le jugement de l’équipe d’évaluation clinique selon lequel les dommages au SNC ne peuvent être écartés.
• Peu probable : Aucune preuve de dommage au SNC.

De construction

Les anomalies structurelles du cerveau sont des dommages physiques observables au cerveau ou aux structures cérébrales causés par l’exposition prénatale à l’alcool. Les déficiences structurelles peuvent inclure une microcéphalie (petite taille de la tête) de deux écarts types ou plus en dessous de la moyenne, ou d’autres anomalies de la structure cérébrale (par exemple, agénésie du corps calleux , hypoplasie cérébelleuse ). ^[20]

La microcéphalie est déterminée en comparant la circonférence de la tête (souvent appelée circonférence occipitofrontale, ou OFC) aux courbes de croissance OFC appropriées. ^[27] D’autres déficiences structurelles doivent être observées au moyen de techniques d’ imagerie médicale par un médecin qualifié. Étant donné que les procédures d’imagerie sont coûteuses et relativement inaccessibles pour la plupart des gens, le diagnostic de SAF n’est pas souvent posé via des déficiences structurelles, à l’exception de la microcéphalie. ^{[ citation nécessaire ]}

La preuve d’une déficience structurelle du SNC due à une exposition prénatale à l’alcool entraînera un diagnostic de SAF, et des déficiences neurologiques et fonctionnelles sont très probables. ^{[2] [20] [26] [29]}

Au cours du premier trimestre de la grossesse, l’alcool interfère avec la migration et l’organisation des cellules cérébrales , ce qui peut créer des déformations structurelles ou des déficits dans le cerveau. ^[38] Au cours du troisième trimestre, des dommages peuvent être causés à l’ hippocampe , qui joue un rôle dans la mémoire, l’apprentissage, l’émotion et le codage des informations visuelles et auditives, qui peuvent également créer des troubles neurologiques et fonctionnels du SNC. ^[39]

En 2002, il y avait 25 rapports d’ autopsies sur des nourrissons connus pour avoir le SAF. Le premier était en 1973, sur un nourrisson décédé peu de temps après sa naissance. ^[40] L’examen a révélé des lésions cérébrales étendues, notamment une microcéphalie, des anomalies de migration, une dysgénésie calleuse et une hétérotopie Neurogliale et Leptoméningée massive couvrant l’hémisphère gauche. ^[41]

En 1977, le Dr Clarren a décrit un deuxième enfant dont la mère était une buveuse excessive. L’enfant est mort dix jours après sa naissance. L’autopsie a montré une hydrocéphalie sévère , une migration neuronale anormale et un petit corps calleux (qui relie les deux hémisphères cérébraux ) et un cervelet . ^[41] Le SAF a également été lié aux modifications du tronc cérébral et du cervelet, à l’agénésie du corps calleux et de la commissure antérieure , aux erreurs de migration neuronale, à l’absence de bulbes olfactifs , à la Méningomyélocèle et à la porencéphalie . ^[41]

Neurologique

Lorsque les déficiences structurelles ne sont pas observables ou n’existent pas, les déficiences neurologiques sont évaluées. Dans le contexte de l’ETCAF, les déficiences neurologiques sont causées par une exposition prénatale à l’alcool qui cause des dommages neurologiques généraux au système nerveux central (SNC), au système nerveux périphérique ou au système nerveux autonome . La détermination d’un problème neurologique doit être faite par un médecin qualifié et ne doit pas être due à une insulte postnatale, telle qu’une méningite , une commotion cérébrale , une lésion cérébrale traumatique , etc. ^{[ citation nécessaire ]}

Les quatre systèmes de diagnostic montrent un accord virtuel sur leurs critères de lésions du SNC au niveau neurologique, et la preuve d’une déficience neurologique du SNC due à une exposition prénatale à l’alcool entraînera un diagnostic de SAF ou de pFAS, et des déficiences fonctionnelles sont très probables. ^{[2] [20] [26] [29]}

Les problèmes neurologiques se traduisent soit par des signes durs, soit par des troubles diagnosticables, tels que l’ épilepsie ou d’autres troubles convulsifs , soit par des signes mous. Les signes légers sont des déficiences ou des symptômes neurologiques plus larges et non spécifiques, tels qu’une altération de la motricité fine , une perte auditive neurosensorielle , une mauvaise démarche , une maladresse et une mauvaise coordination œil-main . De nombreux signes légers ont des critères de référence normatifs , tandis que d’autres sont déterminés par le jugement clinique. Le « jugement clinique » est seulement aussi bon que le clinicien, et les signes légers doivent être évalués soit par un neurologue pédiatrique, soit par un neuropsychologue pédiatrique, soit par les deux. ^{[citation nécessaire ]}

Fonctionnel

Lorsque des déficiences structurelles ou neurologiques ne sont pas observées, les quatre systèmes de diagnostic permettent d’évaluer les dommages du système nerveux central dus à l’exposition prénatale à l’alcool en termes de déficiences fonctionnelles. ^{[2] [20] [26] [29]} Les déficiences fonctionnelles sont des déficits, des problèmes, des retards ou des anomalies dus à l’exposition prénatale à l’alcool (plutôt qu’à des causes héréditaires ou à des insultes postnatales) dans des domaines observables et mesurables liés au fonctionnement quotidien, souvent appelés comme troubles du développement . Il n’y a pas de consensus sur un modèle spécifique de déficiences fonctionnelles dues à l’exposition prénatale à l’alcool ^[20] et seules les directives du CDC qualifient les retards de développement comme tels, ^[29]les critères (et les diagnostics de l’ETCAF) varient donc quelque peu d’un système de diagnostic à l’autre.

Les quatre systèmes de diagnostic répertorient divers domaines du SNC qui peuvent se qualifier pour une déficience fonctionnelle pouvant déterminer un diagnostic de TSAF :

• Preuve d’un schéma complexe de comportement ou d’anomalies cognitives incompatibles avec le niveau de développement dans les domaines suivants du SNC – Suffisant pour un diagnostic de pFAS ou ARND selon les directives de l’IOM ^[20]
  • Troubles d’apprentissage , réussite scolaire, contrôle des impulsions , perception sociale , communication , abstraction , compétences en mathématiques, mémoire , attention , jugement
• Performance à deux écarts-types ou plus sur des tests standardisés dans au moins trois des domaines suivants du SNC – Suffisant pour un diagnostic de SAF, de pFAS ou d’encéphalopathie statique à l’aide du code de diagnostic à 4 chiffres ^[26]
  • Fonctions exécutives , mémoire , cognition , compétences sociales/d’adaptation , réussite scolaire, langage , habiletés motrices , attention , niveau d’activité
• Déficits cognitifs généraux (par exemple, QI ) au niveau ou en dessous du 3e centile lors de tests standardisés – Suffisant pour un diagnostic de SAF selon les directives du CDC ^[29]
• Performance égale ou inférieure au 16e centile sur les tests standardisés dans au moins trois des domaines suivants du SNC – Suffisant pour un diagnostic de SAF selon les directives du CDC ^[29]
  • Cognition , fonctionnement exécutif , fonctionnement moteur , problèmes d’ attention et d’ hyperactivité , habiletés sociales , trouble du traitement sensoriel , communication sociale , mémoire , difficultés à répondre aux pratiques parentales courantes
• Performance à deux écarts-types ou plus sur des tests standardisés dans au moins trois des domaines suivants du SNC – Suffisant pour un diagnostic de SAF selon les lignes directrices canadiennes
  • Cognition, communication , réussite scolaire, mémoire , fonctionnement exécutif , comportement adaptatif , motricité , habiletés sociales , communication sociale

Signes associés

D’autres conditions peuvent coexister avec le SAF, résultant de l’exposition prénatale à l’alcool. Cependant, ces conditions sont considérées comme des malformations congénitales liées à l’alcool ^[20] et non comme des critères diagnostiques du SAF.

• Cœur : un souffle cardiaque qui disparaît fréquemment à l’âge d’un an. Communication interventriculaire , communication interauriculaire , tétralogie de Fallot , coarctation de l’aorte et/ou dysfonctionnement du rythme cardiaque .
• Os : Anomalies articulaires , y compris une position et une fonction anormales, des motifs de pli palmaire altérés, de petites phalanges distales et de petits cinquièmes ongles.
• Reins : Reins en fer à cheval , aplasiques, dysplasiques ou hypoplasiques .
• Yeux : strabisme , hypoplasie du nerf optique ^[42] (pouvant entraîner une sensibilité à la lumière , une diminution de l’acuité visuelle ou des mouvements oculaires involontaires).
• Problèmes ponctuels : ptosis de la paupière, microphtalmie, fente labiale avec ou sans fente palatine , cou palmé, cou court, spina bifida et hydrocéphalie .

Cause

Syndrome d’alcoolisation fœtale 1) Alcool consommé (EtOH) 2) L’alcool passe dans le placenta 3) L’alcool se métabolise 4) Esters éthyliques d’acides gras (FAEE) détectés dans le méconium

Le trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale est causé par une femme qui consomme de l’alcool pendant sa grossesse. ^[1] L’alcool traverse le placenta jusqu’à l’enfant à naître et peut interférer avec son développement normal. L’alcool est un Tératogène (provoque des malformations congénitales) et il n’y a pas de quantité d’alcool sûre connue à consommer pendant la grossesse et il n’y a pas de moment sûr connu pendant la grossesse pour consommer de l’alcool pour prévenir les malformations congénitales telles que l’ETCAF. ^{[1] [43]} Les preuves des dommages causés par de faibles niveaux de consommation d’alcool ne sont pas claires et comme il n’y a pas de quantités d’alcool sûres connues, il est suggéré aux femmes de s’abstenir complètement de boire lorsqu’elles essaient de tomber enceintes et pendant la grossesse. ^{[44] [45] [46] [43]}De petites quantités d’alcool peuvent ne pas provoquer une apparence anormale, cependant, de petites quantités d’alcool pendant la grossesse peuvent provoquer des symptômes plus légers tels que des problèmes de comportement et augmentent également le risque de fausse couche. ^{[15] [45] [47]}

Parmi les femmes alcooliques, on estime qu’un tiers de leurs enfants sont atteints du SAF. ^[45]

Mécanisme

Malgré d’intenses efforts de recherche, le mécanisme exact du développement du SAF ou de l’ETCAF est inconnu. Au contraire, des études cliniques et animales ont identifié un large éventail de voies par lesquelles l’alcool maternel peut affecter négativement l’issue d’une grossesse. Des conclusions claires et universellement valables sont difficiles à tirer, car différents groupes ethniques présentent un polymorphisme génétique considérable pour les enzymes hépatiques responsables de la détoxification de l’éthanol. ^[48]

Les examens génétiques ont révélé un continuum d’effets moléculaires durables qui ne sont pas seulement spécifiques au moment, mais également spécifiques au dosage ; des quantités même modérées pouvant provoquer des altérations. ^[49]

Un fœtus humain semble courir un triple risque lié à la consommation maternelle d’alcool : ^{[50] [51]}

1. Le placenta permet la libre entrée de l’éthanol et des métabolites toxiques comme l’acétaldéhyde dans le compartiment fœtal. La barrière dite placentaire est pratiquement absente vis-à-vis de l’éthanol.
2. Le système nerveux fœtal en développement semble particulièrement sensible à la toxicité de l’éthanol. Ce dernier interfère avec la prolifération, la différenciation, la migration neuronale, l’excroissance axonique, l’intégration et le réglage fin du réseau synaptique. En bref, tous les processus majeurs du développement du système nerveux central semblent compromis.
3. Les tissus fœtaux sont assez différents des tissus adultes dans leur fonction et leur objectif. Par exemple, le principal organe détoxifiant chez l’adulte est le foie , alors que le foie fœtal est incapable de détoxifier l’éthanol, les enzymes ADH et ALDH n’ayant pas encore été amenées à s’exprimer à ce stade précoce. Jusqu’à terme, les tissus fœtaux n’ont pas de capacité significative de détoxification de l’éthanol, et le fœtus reste exposé à l’éthanol dans le liquide amniotique pendant des périodes bien plus longues que le temps de décroissance de l’éthanol dans la circulation maternelle. L’absence de quantités importantes d’ADH et d’ALDH signifie que les tissus fœtaux contiennent des quantités beaucoup plus faibles d’enzymes antioxydantes, comme la SOD , les glutathion transférases et les glutathion peroxydases ., ce qui rend la protection antioxydante beaucoup moins efficace.

De plus, l’éthanol peut altérer le développement du fœtus en interférant avec la signalisation de l’acide rétinoïque . L’acétaldéhyde, principal métabolite de l’éthanol, peut entrer en compétition avec le rétinaldéhyde et empêcher son oxydation en acide rétinoïque. ^[52]

Diagnostic

Étant donné que l’admission d’une consommation d’alcool pendant la grossesse peut stigmatiser les mères naturelles, beaucoup hésitent à admettre avoir consommé de l’alcool ou à fournir un rapport précis sur la quantité qu’elles ont bue. Cela complique le diagnostic et le traitement du syndrome. ^[29] Par conséquent, le diagnostic de la gravité de l’ETCAF repose sur des protocoles d’observation de la physiologie et du comportement de l’enfant plutôt que sur l’auto-déclaration de la mère. ^{[ citation nécessaire ]} Actuellement, quatre systèmes de diagnostic de l’ETCAF qui diagnostiquent le SAF et d’autres conditions de l’ETCAF ont été développés en Amérique du Nord :

• Les lignes directrices de l’ Institute of Medicine pour le SAF, le premier système à normaliser les diagnostics des personnes ayant une exposition prénatale à l’alcool ; ^[20]
• Le code de diagnostic à 4 chiffres de l’Université de Washington , qui classe les quatre principales caractéristiques de l’ETCAF sur une échelle de Likert de un à quatre et produit 256 codes descriptifs qui peuvent être classés en 22 catégories cliniques distinctes, allant du SAF à aucune découverte ; ^[26]
• « Fetal Alcohol Syndrome: Guidelines for Referral and Diagnosis » des Centers for Disease Control , qui a établi un consensus sur le diagnostic du SAF aux États-Unis, mais a différé le traitement d’autres conditions de l’ ETCAF ; ^[29] et
• Lignes directrices canadiennes pour les diagnostics de l’ETCAF, qui établissent les critères de diagnostic de l’ETCAF au Canada et harmonisent la plupart des différences entre les systèmes de l’IOM et de l’Université de Washington. ^[2]

Chaque système de diagnostic exige qu’une évaluation complète de l’ETCAF comprenne une évaluation des quatre caractéristiques clés de l’ETCAF, décrites ci-dessous. Un résultat positif sur les quatre caractéristiques est requis pour un diagnostic de SAF. Cependant, l’exposition prénatale à l’alcool et les dommages au système nerveux central sont les éléments critiques du spectre de l’ETCAF, et une découverte positive de ces deux caractéristiques est suffisante pour un diagnostic d’ETCAF qui n’est pas un « SAF à part entière ». ^{[ citation nécessaire ]}

Bien que les quatre systèmes de diagnostic s’accordent essentiellement sur les critères du syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF), il existe encore des différences lorsque tous les critères du SAF ne sont pas remplis. Cela a entraîné une nomenclature différente et évolutive pour d’autres conditions dans le spectre de l’ETCAF, ce qui peut expliquer une telle variété de terminologie. La plupart des personnes présentant des déficits résultant d’une exposition prénatale à l’alcool n’expriment pas toutes les caractéristiques du SAF et tombent dans d’autres conditions de l’ETCAF. ^[20] Les lignes directrices canadiennes recommandent l’évaluation et l’approche descriptive du « code de diagnostic à 4 chiffres » pour chaque caractéristique clé de l’ETCAF et la terminologie de l’IOM dans les catégories de diagnostic, à l’exception de l’ARBD. ^[2]

Ainsi, d’autres conditions de l’ETCAF sont des expressions partielles du SAF. Cependant, ces autres conditions de l’ETCAF peuvent créer des handicaps similaires au SAF si le domaine clé des lésions du système nerveux central présente des déficits cliniques dans au moins deux des dix domaines du fonctionnement cérébral . Essentiellement, même si le déficit de croissance et/ou les traits du visage du SAF peuvent être légers ou inexistants dans d’autres conditions de l’ETCAF, des lésions cérébrales cliniquement significatives du système nerveux central sont présentes. Dans ces autres conditions de l’ETCAF, un individu peut être plus à risque d’avoir des résultats indésirables parce que des lésions cérébrales sont présentes sans indices visuels associés d’une mauvaise croissance ou du « visage du SAF » qui pourraient normalement déclencher une évaluation de l’ETCAF. Ces personnes peuvent être diagnostiquées à tort avec des troubles de santé mentale primaires tels queTDAH ou trouble oppositionnel avec provocation sans comprendre que les lésions cérébrales sont la cause sous-jacente de ces troubles, ce qui nécessite un paradigme de traitement différent des troubles de santé mentale typiques. Bien que d’autres conditions de l’ETCAF ne soient pas encore incluses dans les diagnostics de la CIM ou du DSM-IV-TR , elles présentent néanmoins une altération significative du comportement fonctionnel en raison de lésions cérébrales sous-jacentes. ^{[ citation nécessaire ]}

Syndrome d’alcoolisme foetal

Les critères suivants doivent être entièrement remplis pour un diagnostic de SAF : ^{[2] [20] [26] [29]}

1. Déficit de croissance : taille ou poids prénatal ou Postnatal (ou les deux) égal ou inférieur au 10e centile ^[27]
2. Caractéristiques faciales du SAF : les trois caractéristiques faciales du SAF sont présentes ^[35]
3. Dommages au système nerveux central : déficience neurologique structurelle ou fonctionnelle cliniquement significative
4. Exposition prénatale à l’alcool : exposition prénatale confirmée ou inconnue à l’alcool

Le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) est la première condition diagnosticable de l’ETCAF qui a été découverte. Le SAF est la seule expression de l’ETCAF qui a fait l’objet d’un consensus parmi les experts pour devenir un diagnostic officiel de la CIM-9 et de la CIM-10 . Pour poser ce diagnostic ou déterminer toute condition de l’ETCAF, une évaluation multidisciplinaire est nécessaire pour évaluer chacune des quatre caractéristiques clés de l’évaluation. Généralement, un médecin qualifié déterminera le déficit de croissance et les traits du visage du SAF. Bien qu’un médecin qualifié puisse également évaluer les anomalies structurelles du système nerveux central et/ou les problèmes neurologiques, les dommages au système nerveux central sont généralement déterminés par des facteurs psychologiques , orthophoniques et neurologiques.évaluations en ergothérapie pour déterminer les déficiences cliniquement significatives dans au moins trois des dix domaines cérébraux. ^[53] Le risque d’exposition prénatale à l’alcool peut être évalué par un médecin qualifié, un psychologue , un travailleur social ou un conseiller en santé chimique. Ces professionnels travaillent ensemble en équipe pour évaluer et interpréter les données de chaque caractéristique clé pour l’évaluation et développer un rapport intégratif et multidisciplinaire pour diagnostiquer le SAF (ou d’autres conditions de l’ETCAF) chez un individu. ^{[ citation nécessaire ]}

SAF partiel

Le SAF partiel (pFAS) était auparavant connu sous le nom de SAF atypique dans l’édition 1997 du “code de diagnostic à 4 chiffres”. Les personnes atteintes de pFAS ont des antécédents confirmés d’exposition prénatale à l’alcool, mais peuvent manquer de retard de croissance ou de stigmates faciaux complets. Les lésions du système nerveux central sont présentes au même niveau que le SAF. Ces personnes ont les mêmes incapacités fonctionnelles mais “ressemblent” moins au SAF. ^{[ citation nécessaire ]}

Les critères suivants doivent être entièrement remplis pour un diagnostic de SAF partiel : ^{[2] [20] [26]}

1. Déficit de croissance : la croissance ou la taille peut varier de normale à déficiente ^[27]
2. Caractéristiques faciales du SAF : présence de deux ou trois caractéristiques faciales du SAF ^[35]
3. Dommages au système nerveux central : déficience structurelle, neurologique ou fonctionnelle cliniquement significative dans au moins trois des dix domaines cérébraux ^[53]
4. Exposition prénatale à l’alcool : exposition prénatale confirmée à l’alcool

Effets de l’alcool sur le fœtus

Les effets de l’alcool sur le fœtus (EAF) sont un ancien terme désignant les troubles neurodéveloppementaux liés à l’alcool et les malformations congénitales liées à l’alcool. ^[1] Il a été initialement utilisé dans des études de recherche pour décrire les humains et les animaux chez lesquels des effets tératogènes ont été observés après une exposition prénatale confirmée à l’alcool (ou une exposition inconnue pour l’homme), mais sans anomalies physiques évidentes. ^[54] Smith (1981) a décrit les EAF comme un “concept extrêmement important” pour mettre en évidence les effets débilitants des lésions cérébrales, indépendamment de la croissance ou des traits du visage. ^[55] Ce terme est tombé en disgrâce auprès des cliniciens parce qu’il était souvent considéré par le public comme un handicap moins grave que le SAF, alors qu’en fait ses effets peuvent être tout aussi néfastes. ^[56]

Trouble neurodéveloppemental lié à l’alcool

Le trouble neurodéveloppemental lié à l’alcool (ARND) a été initialement suggéré par l’Institute of Medicine pour remplacer le terme EAF et se concentrer sur les lésions du système nerveux central, plutôt que sur le déficit de croissance ou les traits du visage du SAF. Les lignes directrices canadiennes utilisent également ce diagnostic et les mêmes critères. Bien que le « code de diagnostic à 4 chiffres » comprenne ces critères pour trois de ses catégories de diagnostic, il désigne cette affection sous le nom d’encéphalopathie statique . Cependant, les effets comportementaux de l’ARND ne sont pas nécessairement uniques à l’alcool, de sorte que l’utilisation du terme doit être dans le contexte d’une exposition prénatale confirmée à l’alcool. ^[57]L’ARND peut être de plus en plus acceptée sur les termes EAF et ARBD pour décrire les conditions de l’ETCAF avec des anomalies du système nerveux central ou des anomalies comportementales ou cognitives ou les deux dues à l’exposition prénatale à l’alcool sans tenir compte du retard de croissance ou des traits du visage du SAF. ^{[57] [58]}

Les critères suivants doivent être entièrement remplis pour un diagnostic d’ARND ou d’encéphalopathie statique : ^{[2] [20] [26]}

1. Déficit de croissance : la croissance ou la taille peut varier de normale à minimalement déficiente ^[27]
2. Traits faciaux du SAF : Traits faciaux du SAF minimes ou inexistants ^[35]
3. Dommages au système nerveux central : déficience structurelle, neurologique ou fonctionnelle cliniquement significative dans au moins trois des dix domaines cérébraux ^[53]
4. Exposition prénatale à l’alcool : exposition prénatale confirmée à l’alcool 0

Malformations congénitales liées à l’alcool

Les malformations congénitales liées à l’alcool (ARBD), anciennement connues sous le nom d’effet possible de l’alcoolisme fœtal (PFAE), ^[54] étaient un terme proposé comme alternative aux FAE et PFAE. ^[59] L’OIM présente l’ARBD comme une liste d’anomalies congénitales qui sont liées à la consommation maternelle d’alcool mais qui n’ont pas de caractéristiques clés de l’ETCAF. ^[20] La PFAE et l’ARBD sont tombées en disgrâce car ces anomalies ne sont pas nécessairement spécifiques à la consommation maternelle d’alcool et ne sont pas des critères de diagnostic de l’ETCAF. ^[57] Les lignes directrices canadiennes recommandent que l’ARBD ne soit pas utilisé comme terme générique ou catégorie de diagnostic pour l’ETCAF. ^{[ citation nécessaire ]}

Exposition

L’exposition prénatale à l’alcool est déterminée par un entretien avec la mère biologique ou d’autres membres de la famille connaissant la consommation d’alcool de la mère pendant la grossesse (le cas échéant), les dossiers de santé prénatals (le cas échéant) et l’examen des actes de naissance disponibles, des dossiers judiciaires (le cas échéant) , dossiers de traitement de la dépendance chimique (le cas échéant), biomarqueurs chimiques ^[60] ou autres sources fiables.

Le niveau d’exposition est évalué comme une exposition confirmée , une exposition inconnue et une absence confirmée d’exposition par l’IOM, les CDC et les systèmes de diagnostic canadiens. Le “code de diagnostic à 4 chiffres” distingue en outre l’exposition confirmée comme étant à haut risque et à risque : ^{[ citation nécessaire ]}

• Risque élevé : Consommation confirmée d’alcool pendant la grossesse connue pour être à des taux d’alcoolémie élevés (100 mg/dL ou plus) administrée au moins une fois par semaine en début de grossesse.
• Certains risques : consommation confirmée d’alcool pendant la grossesse avec une consommation inférieure à un risque élevé ou des habitudes de consommation inconnues.
• Risque inconnu : consommation d’alcool inconnue pendant la grossesse.
• Aucun risque : Absence confirmée d’exposition prénatale à l’alcool.

Exposition confirmée

La quantité, la fréquence et le moment de la consommation prénatale d’alcool peuvent avoir un impact considérable sur les trois autres caractéristiques clés de l’ETCAF. Bien qu’il existe un consensus sur le fait que l’alcool est un Tératogène, il n’y a pas de consensus clair quant au niveau d’exposition qui est toxique. ^[20] Les directives du CDC sont muettes sur ces éléments diagnostiques. Les lignes directrices de l’IOM et du Canada explorent cela plus en profondeur, reconnaissant l’importance d’une exposition importante à l’alcool résultant d’une consommation régulière ou épisodique d’alcool dans la détermination, mais n’offrent aucune norme de diagnostic. Les lignes directrices canadiennes traitent de ce manque de clarté et soulignent entre parenthèses que la « consommation excessive d’alcool » est définie par l’ Institut national sur l’abus d’alcool et l’alcoolisme comme cinq consommations ou plus par épisode pendant cinq jours ou plus au cours d’une période de 30 jours. ^[61]

Le système de classement du « code de diagnostic à 4 chiffres » fait la distinction entre les niveaux d’exposition prénatale à l’alcool comme étant à risque élevé et à risque modéré . Il opérationnalise l’exposition à haut risque comme une concentration d’alcool dans le sang (TA) supérieure à 100 mg/dL délivrée au moins une fois par semaine en début de grossesse. Ce taux d’alcoolémie est généralement atteint par une femme de 55 kg buvant six à huit bières en une seule séance. ^[26]

Exposition inconnue

Pour de nombreux adoptés ou adultes et enfants en famille d’accueil, les dossiers ou d’autres sources fiables peuvent ne pas être disponibles pour examen. Signaler la consommation d’alcool pendant la grossesse peut également être stigmatisant pour les mères naturelles, surtout si la consommation d’alcool est continue. ^[29] Dans ces cas, tous les systèmes de diagnostic utilisent une désignation inconnue d’exposition prénatale à l’alcool. Un diagnostic de SAF est toujours possible avec un niveau d’exposition inconnu si d’autres caractéristiques clés de l’ETCAF sont présentes au niveau clinique. ^{[ citation nécessaire ]}

Absence d’exposition confirmée

L’absence confirmée d’exposition s’appliquerait aux grossesses planifiées dans lesquelles aucun alcool n’a été consommé ou aux grossesses de femmes qui ne consomment pas d’alcool ou ne signalent aucune consommation pendant la grossesse. Cette désignation est relativement rare, car la plupart des personnes se présentant pour une évaluation de l’ETCAF sont au moins soupçonnées d’avoir eu une exposition prénatale à l’alcool en raison de la présence d’autres caractéristiques clés de l’ETCAF. ^{[26] [29]}

Biomarqueurs

Les preuves sont insuffisantes pour l’utilisation de biomarqueurs chimiques pour détecter l’exposition prénatale à l’alcool. ^[62] Les biomarqueurs étudiés comprennent les esters éthyliques d’acides gras (FAEE) détectés dans le méconium (premières matières fécales d’un nourrisson) et les cheveux. FAEE peut être présent si l’exposition chronique à l’alcool se produit au cours des 2e et 3e trimestres, car c’est à ce moment que le méconium commence à se former. Cependant, les concentrations de FAEE peuvent être influencées par l’utilisation de médicaments, le régime alimentaire et les variations génétiques individuelles du métabolisme des FAEE. ^{[60] [63]}

Dix domaines cérébraux

Un effort récent visant à normaliser l’évaluation des dommages fonctionnels au SNC a été suggéré par une équipe de diagnostic expérimentée de l’ETCAF au Minnesota. Le cadre proposé tente d’harmoniser l’IOM, le code de diagnostic à 4 chiffres, le CDC et les lignes directrices canadiennes pour mesurer les dommages au SNC par rapport aux évaluations et au diagnostic de l’ETCAF. L’approche standardisée est appelée les dix domaines cérébraux et englobe les aspects des recommandations des quatre systèmes de diagnostic pour évaluer les dommages au SNC dus à l’exposition prénatale à l’alcool. Le cadre fournit des définitions claires du dysfonctionnement cérébral, précise les données empiriques nécessaires pour un diagnostic précis et définit les considérations d’intervention qui traitent de la nature complexe de l’ETCAF avec l’intention d’éviter les incapacités secondaires courantes. ^[53]

Les dix domaines cérébraux proposés comprennent : ^[53]

• Réalisation , comportement adaptatif , attention , cognition , fonctionnement exécutif , langage , mémoire , motricité , intégration multisensorielle ou problèmes neurologiques mous , communication sociale ^[53]

Le programme de diagnostic de l’alcoolisme fœtal (FADP) utilise des critères de performance non publiés de l’État du Minnesota à 1,5 écart type ou plus sur des tests standardisés dans trois ou plus des dix domaines cérébraux pour déterminer les dommages au SNC. Cependant, les dix domaines cérébraux sont facilement intégrés dans l’un des quatre critères de dommages au SNC des systèmes de diagnostic, car le cadre ne propose que les domaines, plutôt que les critères de coupure pour l’ETCAF. ^[64]

Diagnostic différentiel

Le CDC a examiné neuf syndromes qui présentent des caractéristiques qui se chevauchent avec le SAF ; cependant, aucun de ces syndromes n’inclut les trois caractéristiques faciales du SAF, et aucun n’est le résultat d’une exposition prénatale à l’alcool : ^[29]

• Syndrome d’Aarskog
• Syndrome de Williams
• Syndrome de Noonan
• Syndrome de Dubowitz
• Syndrome de Brachman-DeLange
• Syndrome du toluène
• Syndrome hydantoïne fœtal
• Syndrome de valproate fœtal
• PCU maternelle effets fœtaux

D’autres troubles qui présentent des symptômes comportementaux qui se chevauchent et/ou qui pourraient être comorbides à l’ensemble des troubles causés par l’alcoolisation fœtale peuvent inclure : ^[65]

• Trouble hyperactif avec déficit de l’attention
• Troubles du spectre autistique
• Trouble réactif de l’attachement
• Trouble oppositionnel avec provocation
• Dysfonctionnement de l’intégration sensorielle
• Trouble bipolaire
• Une dépression
• Le syndrome d’asperger

La plupart des personnes atteintes de l’ETCAF ont le plus souvent été mal diagnostiquées avec le TDAH en raison du grand chevauchement entre leurs déficits comportementaux.

La prévention

La seule façon sûre de prévenir le SAF est d’éviter de boire de l’alcool pendant la grossesse. ^{[57] [66]} Aux États-Unis, le Surgeon General a recommandé en 1981, puis à nouveau en 2005, que les femmes s’abstiennent de consommer de l’alcool pendant la grossesse ou lors de la planification d’une grossesse, cette dernière pour éviter des dommages même dans les premiers stades (même des semaines ) d’une grossesse, car la femme peut ignorer qu’elle a conçu . ^[19] Les Centers for Disease Control et l’American College of Obstetricians and Gynecologists recommandent également de ne pas consommer d’alcool pendant la grossesse. ^[63] Aux États-Unis, la législation fédérale exige depuis 1988 que des étiquettes de mise en garde soient apposées sur tous les contenants de boissons alcoolisées en vertu de laLoi sur l’étiquetage des boissons alcoolisées . ^[67]

Il existe une certaine controverse autour de l’approche de “tolérance zéro” adoptée par de nombreux pays en ce qui concerne la consommation d’alcool pendant la grossesse. On dit que l’affirmation selon laquelle une consommation modérée d’alcool cause le SAF manque de preuves solides et, en fait, la pratique consistant à assimiler un niveau responsable de consommation d’alcool à des dommages potentiels pour le fœtus peut avoir des impacts sociaux, juridiques et sanitaires négatifs. ^[68] En outre, une attention particulière doit être portée lors de l’examen des statistiques sur cette maladie, car la prévalence et la causalité sont souvent liées à l’ETCAF, qui est plus courant et cause moins de dommages, par opposition au SAF. ^[69]

Traitement

Il n’existe actuellement aucun remède contre l’ETCAF, mais un traitement est possible. Il a été démontré qu’une intervention précoce de la naissance à l’âge de 3 ans améliore le développement d’un enfant né avec l’ETCAF. ^[63] Étant donné que les dommages au SNC, les symptômes, les handicaps secondaires et les besoins varient considérablement d’une personne à l’autre, il n’existe pas de type de traitement unique qui fonctionne pour tout le monde. ^[70]

Entre 2017 et 2019, les chercheurs ont fait une percée lorsqu’ils ont découvert un remède possible à l’aide de cellules souches neurales (NSC) ^[71]. Ils proposent que s’ils sont appliqués à un nouveau-né, les dommages peuvent être inversés et empêcher tout effet durable à l’avenir.

Médicament

Les médicaments psychoactifs sont fréquemment essayés sur les personnes atteintes de l’ETCAF, car de nombreux symptômes de l’ETCAF sont confondus avec d’autres troubles ou se chevauchent avec d’autres troubles, notamment le TDAH . ^[72]

Interventions comportementales

Les interventions comportementales sont basées sur la théorie de l’apprentissage , qui est à la base de nombreuses stratégies et interventions parentales et professionnelles . ^[58] Parallèlement aux styles parentaux ordinaires , de telles stratégies sont fréquemment utilisées par défaut pour traiter les personnes atteintes du SAF, car les diagnostics de trouble de défi oppositionnel (ODD), de Trouble des conduites , de trouble réactif de l’attachement (RAD) se chevauchent souvent avec le SAF (avec le TDAH ) , et ceux-ci sont parfois considérés comme bénéficiant d’interventions comportementales. Souvent, les mauvais résultats scolaires d’une personne entraînent une éducation spécialiséeservices, qui utilise également les principes de la théorie de l’apprentissage , de la modification du comportement et de l’éducation basée sur les résultats . ^{[ citation nécessaire ]}

Cadre de développement

De nombreux livres et documents sur le SAF recommandent une approche développementale, basée sur la psychologie du développement , même si la plupart ne la spécifient pas comme telle et fournissent peu de connaissances théoriques. Le développement humain optimal se produit généralement à des stades identifiables (par exemple, la théorie du développement cognitif de Jean Piaget , les stades de développement psychosocial d’ Erik Erikson , le cadre d’attachement de John Bowlby et d’autres théories sur les stades de développement ). Le SAF interfère avec le développement normal, ^[73]ce qui peut retarder, sauter ou développer des stades immatures. Au fil du temps, un enfant non affecté peut négocier les exigences croissantes de la vie en progressant normalement à travers les étapes de développement, mais ce n’est pas le cas pour un enfant atteint du SAF. ^[73]

En connaissant les stades de développement et les tâches que les enfants suivent, le traitement et les interventions pour le SAF peuvent être adaptés pour aider une personne à répondre avec succès aux tâches et aux exigences de développement. ^[73] Si une personne est retardée dans le domaine du comportement adaptatif , par exemple, des interventions seraient recommandées pour cibler des retards spécifiques par une éducation et une pratique supplémentaires (par exemple, des instructions pratiques sur la façon de nouer ses lacets), en donnant des rappels ou en faisant des aménagements (par exemple, en utilisant des chaussures à enfiler) pour soutenir le niveau de fonctionnement souhaité. Cette approche est une avancée par rapport aux interventions comportementales, car elle tient compte du contexte développemental de la personne lors de l’élaboration des interventions. ^{[ citation nécessaire ]}

Modèle de plaidoyer

Le modèle de plaidoyer part du point de vue qu’il faut quelqu’un pour assurer activement la médiation entre l’environnement et la personne atteinte du SAF. ^[57] Les activités de plaidoyer sont menées par un défenseur (par exemple, un membre de la famille, un ami ou un gestionnaire de cas ) et se répartissent en trois catégories de base. Un défenseur du SAF : (1) interprète le SAF et les handicaps qui en découlent et l’explique à l’environnement dans lequel la personne évolue, (2) engendre un changement ou un accommodement au nom de la personne, et (3) aide la personne à développer et atteindre des objectifs atteignables. ^[57]

Le modèle de plaidoyer est souvent recommandé, par exemple, lors de l’élaboration d’un programme d’éducation individualisé (IEP) pour le progrès scolaire de la personne. ^[72]

Une compréhension du cadre de développement éclairerait et améliorerait vraisemblablement le modèle de plaidoyer, mais le plaidoyer implique également des interventions au niveau des systèmes, telles que l’éducation des écoles, des travailleurs sociaux, etc. sur les meilleures pratiques pour le SAF. Cependant, plusieurs organisations vouées au SAF utilisent également le modèle de plaidoyer au niveau de la pratique communautaire . ^[74]

Santé publique et politique

Le traitement du SAF au niveau de la santé publique et des politiques publiques favorise la prévention du SAF et le détournement des ressources publiques pour aider les personnes atteintes du SAF. ^[57] Il est lié au modèle de plaidoyer mais promu au niveau des systèmes (plutôt qu’au niveau de l’individu ou de la famille), comme le développement de l’éducation et des soutiens communautaires, les efforts de prévention au niveau de l’État ou de la province (par exemple, le dépistage de la consommation d’alcool par la mère pendant l’ OB /GYN ou visites médicales prénatales), ou des programmes nationaux de sensibilisation. Plusieurs organisations et agences d’État aux États-Unis se consacrent à ce type d’intervention. ^[74]

Les Centers for Disease Control des États-Unis estiment que 3 millions de femmes aux États-Unis risquent d’avoir un bébé atteint de l’ETCAF et recommandent aux femmes en âge de procréer de prendre un contraceptif ou de s’abstenir de boire de l’alcool comme moyen le plus sûr d’éviter cela. . ^[75]

Pronostic

Le pronostic de l’ETCAF est variable selon le type, la gravité et si un traitement est délivré. ^{[ citation nécessaire ]} Les handicaps pronostiques sont divisés en handicaps primaires et secondaires :

Handicaps primaires

Les principaux handicaps du SAF sont les difficultés fonctionnelles avec lesquelles l’enfant naît à la suite de lésions du système nerveux central dues à une exposition prénatale à l’alcool. ^[76]

Souvent, les handicaps primaires sont confondus avec des problèmes de comportement , mais les dommages sous-jacents au SNC sont à l’origine d’une difficulté fonctionnelle, ^[77] plutôt qu’un état de santé mentale, qui est considéré comme un handicap secondaire. Les mécanismes exacts des problèmes fonctionnels des handicaps primaires ne sont pas toujours entièrement compris, mais les études animales ont commencé à faire la lumière sur certains corrélats entre les problèmes fonctionnels et les structures cérébrales endommagées par l’exposition prénatale à l’alcool. ^[57] Les exemples représentatifs comprennent :

• Les troubles d’apprentissage sont associés à des dendrites altérées de l’ hippocampe ^[78]
• Un développement moteur et un fonctionnement altérés sont associés à une taille réduite du cervelet ^[79]
• L’hyperactivité est associée à une diminution de la taille du corps calleux ^[80]

Des difficultés fonctionnelles peuvent résulter de lésions du SNC dans plus d’un domaine, mais les difficultés fonctionnelles courantes par domaine incluent : ^{[57] [58] [73] [77]} Notez qu’il ne s’agit pas d’une liste exhaustive de difficultés.

• Réalisation : Troubles d’apprentissage
• Comportement adaptatif : Mauvais contrôle des impulsions , mauvaises limites personnelles , mauvaise gestion de la colère , entêtement, comportement intrusif, trop amical avec les étrangers, mauvaises aptitudes à la vie quotidienne , retards de développement
• Attention : Trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité (TDAH), manque d’attention ou de concentration, distractible
• Cognition : Déficience intellectuelle , confusion sous la pression, faibles compétences abstraites , difficulté à faire la distinction entre fantasme et réalité, traitement cognitif plus lent
• Fonctionnement exécutif : mauvais jugement , trouble du traitement de l’information , mauvaise perception des schémas, mauvais raisonnement de cause à effet, incohérence pour lier les mots aux actions, mauvaise capacité de généralisation
• Langage : troubles du langage expressif ou réceptif , saisir des parties mais pas des concepts entiers, ne pas comprendre la métaphore, les idiomes ou le sarcasme
• Mémoire : mauvaise mémoire à court terme , mémoire et base de connaissances incohérentes
• Habiletés motrices : Mauvaise écriture manuscrite, mauvaise motricité fine , mauvaise motricité globale , retard dans le développement des habiletés motrices (p. ex., faire du vélo à l’âge approprié)
• Traitement sensoriel et problèmes neurologiques mous : trouble du traitement sensoriel, défense sensorielle, insensibilité à la stimulation
• Communication sociale : intrusion dans les conversations, incapacité à lire les signaux non verbaux ou sociaux , “bavard” mais sans substance

Handicaps secondaires

Les handicaps secondaires du SAF sont ceux qui surviennent plus tard dans la vie suite à des dommages au SNC. Ces handicaps apparaissent souvent avec le temps en raison d’un décalage entre les handicaps primaires et les attentes environnementales ; les handicaps secondaires peuvent être améliorés grâce à des interventions précoces et à des services de soutien appropriés. ^[76]

Six principaux handicaps secondaires ont été identifiés dans une étude de recherche de l’Université de Washington portant sur 473 sujets diagnostiqués avec le SAF, le PFAS (syndrome d’alcoolisation fœtale partielle) et l’ARND (trouble neurodéveloppemental lié à l’alcool) : ^{[57] [76]}

• Problèmes de santé mentale : diagnostiqués avec un TDAH , une dépression clinique ou une autre maladie mentale , vécus par plus de 90 % des sujets
• Expérience scolaire perturbée : Suspendu ou expulsé de l’école ou abandonné l’école, vécu par 60 % des sujets (12 ans et plus)
• Problèmes avec la loi : accusés ou reconnus coupables d’un crime, vécus par 60 % des sujets (âgés de 12 ans et plus)
• Confinement : Pour les soins psychiatriques en milieu hospitalier, les soins en chimiodépendance en milieu hospitalier, ou incarcérés pour un crime, vécus par environ 50 % des sujets (12 ans et plus)
• Comportement sexuel inapproprié : avances sexuelles, attouchements sexuels ou promiscuité, vécus par environ 50 % des sujets (âgés de 12 ans et plus)
• Problèmes d’alcool et de drogue : Trouble ou dépendance à l’alcool, vécu par 35 % des sujets (12 ans et plus)

Deux handicaps secondaires supplémentaires existent pour les adultes : ^{[57] [76]}

• Vie dépendante : foyer de groupe, vie avec la famille ou des amis, ou une sorte de vie assistée, vécue par 80 % des sujets (21 ans et plus)
• Problèmes d’emploi : Formation professionnelle continue requise ou encadrement, impossible de conserver un emploi, sans emploi, rencontrés par 80 % des sujets (21 ans et plus)

Facteurs de protection et forces

Huit facteurs ont été identifiés dans la même étude comme facteurs universels de protection qui réduisaient le taux d’incidence des incapacités secondaires : ^{[57] [76]}

• Vivre dans un foyer stable et nourrissant pendant plus de 73 % de la vie
• Recevoir un diagnostic de SAF avant l’âge de six ans
• N’ayant jamais subi de violence
• Rester dans chaque situation de vie pendant au moins 2,8 ans
• Vivre une “maison de bonne qualité” (répondant à 10 qualités définies ou plus) de 8 à 12 ans
• Avoir été jugé admissible aux services de déficience intellectuelle (DD)
• Avoir des besoins de base satisfaits pendant au moins 13 % de la vie
• Avoir un diagnostic de SAF (plutôt qu’un autre état de l’ETCAF)

Malbin (2002) a identifié les domaines d’intérêts et les talents suivants comme des forces qui se démarquent souvent chez les personnes atteintes de l’ETCAF et qui devraient être utilisées, comme toute force, dans la planification du traitement : ^[58]

• Musique, instruments de musique, composition, chant, art, orthographe, lecture, informatique, mécanique, menuiserie, métiers (soudure, électricité, etc.), écriture, poésie
• Participation à des activités sportives ou de conditionnement physique sans impact

Durée de vie

Une étude a révélé que les personnes atteintes de l’ETCAF avaient une espérance de vie significativement plus courte . ^[6] Avec une durée de vie moyenne de 34 ans, une étude a révélé que 44 % des décès étaient de « cause externe », 15 % des décès étant des suicides.

Épidémiologie

On estime que l’ETCAF affecte entre 2 % et 5 % des personnes aux États-Unis et en Europe occidentale. ^[22] On pense que le SAF survient entre 0,2 et 9 pour 1000 naissances vivantes aux États-Unis. ^[22] Les coûts à vie d’un individu atteint du SAF étaient estimés à deux millions de dollars en 2002. ^[22] En buvant n’importe quelle quantité pendant la grossesse, le risque de donner naissance à un enfant atteint de l’ETCAF est d’environ 15 %, et à un enfant atteint SAF environ 1,5 %. Boire de grandes quantités, définies comme 2 verres standard par jour, ou 6 verres standard en peu de temps, comporte un risque de 4,3 % d’accouchement avec le SAF (c’est-à-dire qu’une femme enceinte sur 23 qui boit beaucoup accouchera d’un enfant atteint du SAF). ^[81]Dans un décompte récent, la prévalence d’un trouble de l’ETCAF était de 1 personne sur 20, mais certaines personnes estiment qu’elle pourrait atteindre 1 sur 7. ^[7]

Australie

L’ ETCAF chez les jeunes Australiens est plus courant chez les Australiens indigènes . ^[82] Les seuls États qui ont enregistré des malformations congénitales chez les jeunes Australiens sont l’Australie-Occidentale , la Nouvelle-Galles du Sud , Victoria et l’Australie-Méridionale . ^[83] En Australie, seulement 12 % des professionnels de la santé australiens connaissent les diagnostics et les symptômes de l’ETCAF. ^[82] En Australie-Occidentale, le taux de naissances résultant de l’ETCAF est de 0,02 pour 1 000 naissances pour les Australiens non autochtones, mais parmi les naissances autochtones, le taux est de 2,76 pour 1 000 naissances. ^[83]À Victoria, aucune naissance liée à l’ETCAF n’a été enregistrée chez les Australiens autochtones, mais le taux pour la population générale de Victoria est de 0,01 à 0,03 pour 1 000 naissances. ^[83] Il n’y a pas eu de cliniques dédiées à l’ETCAF en Australie-Occidentale, mais il n’y a pas non plus de critères de diagnostic pris en charge à l’échelle nationale en Australie. ^[84] La surveillance passive est une technique de prévention utilisée en Australie pour aider à surveiller et à établir des défauts détectables pendant la grossesse et l’enfance. ^[83]

Histoire

Des années 1960 aux années 1980, l’alcool était couramment utilisé comme tocolytique , une méthode pour arrêter le travail prématuré. La méthode est née avec le Dr Fritz Fuchs, président du département d’obstétrique et de gynécologie du Cornell University Medical College. ^{[85] [86]} Les médecins ont recommandé une petite quantité d’alcool pour calmer l’utérus pendant les contractions en début de grossesse ou les contractions de Braxton Hicks. Aux derniers stades de la grossesse, l’alcool était administré par voie intraveineuse et souvent en grande quantité. “Les femmes ont ressenti des effets similaires à ceux de l’ingestion orale, notamment une intoxication, des nausées et des vomissements, ainsi qu’un empoisonnement potentiel à l’alcool, suivis d’une gueule de bois lorsque l’alcool a été arrêté.” ^[87]Les vomissements exposaient la mère à un risque élevé d’aspiration et étaient “une procédure brutale pour toutes les personnes impliquées”. ^[85] Étant donné que l’alcool était administré par voie intraveineuse, le médecin pouvait continuer à administrer le traitement à la mère longtemps après qu’elle se soit évanouie, ce qui la rendait plus ivre qu’il ne serait autrement possible. Une telle intoxication grave est très susceptible de contribuer à l’ETCAF. ^[85]

Références historiques

Les avertissements contre la consommation prénatale d’alcool provenant de sources grecques , romaines , talmudiques et peut-être bibliques antiques ^[88] indiquent une prise de conscience historique des liens entre la consommation d’alcool et le développement fœtal, bien que les sources distinguent rarement, voire jamais, la consommation maternelle d’alcool de celle paternelle. ^[40] Par exemple, Platon écrit dans ses Lois du IVe siècle av.(6.775): “Boire à l’excès est une pratique qui n’est nulle part convenable […] ni encore sûre. […] Il incombe à la fois aux mariés d’être sobres […] afin d’assurer, dans la mesure du possible que possible, dans tous les cas où l’enfant qui est engendré peut être issu des reins de parents sobres.” De même, le Talmud du sixième siècle après JC ( Kethuboth 60b) met en garde: “Celui qui boit de l’alcool enivrant aura des enfants disgracieux.” Dans ces sources anciennes, les mises en garde contre la consommation d’alcool pour le développement du fœtus concernent plus fréquemment la conception que la grossesse.

En 1725, des médecins britanniques ont adressé une pétition à la Chambre des communes sur les effets des boissons fortes lorsqu’elles sont consommées par des femmes enceintes, affirmant qu’une telle consommation d’alcool est “trop ​​souvent la cause d’enfants faibles, affaiblis et irritables, qui doivent être, au lieu d’être un avantage et une force”. , une charge pour leur pays.” ^[89] Il existe de nombreuses autres références historiques de ce type. En Écosse gaélique, la mère et l’infirmière n’étaient pas autorisées à consommer de la bière pendant la grossesse et l’allaitement. Les affirmations selon lesquelles la consommation d’alcool causait l’idiotie faisaient également partie du message du Teetotalism au 19ème siècle, ^[90] mais de telles affirmations, malgré quelques tentatives pour apporter des preuves, ont été ignorées car aucun mécanisme ne pouvait être avancé. ^[91]

La première observation enregistrée de liens possibles entre la consommation d’alcool par la mère et les lésions fœtales a été faite en 1899 par le Dr William Sullivan, un médecin de la prison de Liverpool , qui a noté des taux de mortinaissance plus élevés pour 120 détenues alcooliques que leurs parentes sobres; il a suggéré que l’agent causal était la consommation d’alcool. ^[92] Cela contredisait la croyance prédominante à l’époque selon laquelle l’hérédité causait une déficience intellectuelle, la pauvreté et un comportement criminel, que les études contemporaines sur les sujets concluaient généralement. ^[57] Une étude de cas par Henry H. Goddard de la famille Kallikak – populaire au début des années 1900 – représente cette perspective antérieure, ^[93]bien que des chercheurs ultérieurs aient suggéré que les Kallikaks avaient presque certainement le SAF. ^[94] Les études générales et les discussions sur l’alcoolisme tout au long du milieu des années 1900 étaient généralement basées sur un argument d’hérédité. ^[95]

Avant que le syndrome d’alcoolisation fœtale ne soit spécifiquement identifié et nommé en 1973, seules quelques études avaient noté des différences entre les enfants de mères qui consommaient de l’alcool pendant la grossesse ou l’allaitement et ceux qui n’en consommaient pas, et identifiaient la consommation d’alcool comme un facteur contributif possible plutôt que que l’hérédité. ^[57]

Reconnaissance en tant que syndrome

Le syndrome d’alcoolisation fœtale a été nommé en 1973 par deux dysmorphologues , les Drs. Kenneth Lyons Jones et David Weyhe Smith de la faculté de médecine de l’ Université de Washington à Seattle , aux États-Unis. Ils ont identifié un schéma de “malformations craniofaciales, des membres et cardiovasculaires associées à un retard de croissance et à un retard de développement prénatals” chez huit enfants non apparentés de trois groupes ethniques , tous nés de mères alcooliques . ^[96] Le schéma des malformations indiquait que les dommages étaient prénatals. La nouvelle de la découverte en a choqué certains, tandis que d’autres étaient sceptiques quant aux résultats. ^[97]

Le Dr Paul Lemoine de Nantes , France avait déjà publié une étude dans une revue médicale française en 1968 sur les enfants avec des traits distinctifs dont les mères étaient alcooliques, ^[98] et aux États-Unis, Christy Ulleland et ses collègues de la faculté de médecine de l’Université de Washington avaient a mené une étude de 18 mois en 1968-1969 documentant le risque de consommation maternelle d’alcool chez la progéniture de 11 mères alcooliques. ^[99] Les découvertes de Washington et de Nantes ont été confirmées par un groupe de recherche à Göteborg , en Suède, en 1979. ^[100] Des chercheurs en France, en Suède et aux États-Unis ont été frappés par la ressemblance de ces enfants, même s’ils n’étaient pas apparentés, et comment ils se sont comportés dans le même flou etfaçon hyperactive . ^[100]

Dans les neuf ans suivant la découverte de Washington, des études sur des animaux, y compris des études sur des singes non humains menées au Centre des primates de l’Université de Washington par le Dr Sterling Clarren , avaient confirmé que l’alcool était un Tératogène . En 1978, 245 cas de SAF avaient été signalés par des chercheurs médicaux et le syndrome a commencé à être décrit comme la cause connue la plus fréquente de déficience intellectuelle . ^{[ citation nécessaire ]}

Alors que de nombreux syndromes sont éponymes , c’est-à-dire nommés d’après le médecin ayant signalé pour la première fois l’association de symptômes, Smith a nommé le SAF d’après l’agent causal des symptômes. ^[101] Il a estimé que cela encouragerait la prévention, estimant que si les gens savaient que la consommation maternelle d’alcool était à l’origine du syndrome, l’abstinence pendant la grossesse découlerait de l’éducation des patientes et de la sensibilisation du public. ^[101] À l’époque, personne n’était au courant de la gamme complète des malformations congénitales possibles du SAF ou de son taux de prévalence. ^[101]Au fil du temps, alors que des recherches et des expériences cliniques ultérieures suggéraient qu’une gamme d’effets (y compris physiques, comportementaux et cognitifs) pouvaient découler de l’exposition prénatale à l’alcool, le terme trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale (TSAF) a été développé pour inclure le SAF ainsi que d’autres conditions. résultant d’une exposition prénatale à l’alcool. ^[101] Actuellement, le SAF ^{[20] [54] [96]} est la seule expression de l’exposition prénatale à l’alcool définie par la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes et assignée à la CIM-9 et aux diagnostics.

Dans la fiction

Dans le roman Brave New World d’ Aldous Huxley de 1932 (où tous les fœtus sont gestés in vitro dans une usine), les fœtus des castes inférieures sont créés en recevant des transfusions d’alcool (processus Bokanovsky) pour réduire l’intelligence et la taille, les conditionnant ainsi à des tâches simples et subalternes. . Les liens entre l’alcool et les embryons en incubation sont établis plusieurs fois dans le roman. ^[102]

Le personnage principal du film Defendor de 2009 est supposé avoir la condition. ^{[ citation nécessaire ]}

Tony Loneman, personnage du roman There There de Tommy Orange , est né avec le syndrome d’alcoolisme foetal, qu’il appelle “la Drôme”.

Voir également

• Alcool et grossesse
• Tabagisme et grossesse
• Substances toxiques environnementales et développement fœtal

Références

1. ^ ^{un bcdef g h i j k l m n o p q r ” Faits sur l’} ETCAF ” ^. 16 avril 2015. Archivé de l’original le 23 mai 2015 . Récupéré le 10 juin 2015 .
2. ^ ^{un bcdefghijk Chudley AE , Conry J , Cook JL , Loock C, Rosales T} , LeBlanc N (mars 2005). « Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale : lignes directrices canadiennes pour le diagnostic » . JAMC . 172 (5 suppl.) : S1–S21. doi : 10.1503/cmaj.1040302 . PMC 557121 . PMID 15738468 .
3. ^ ^{un b} Rasmussen C, Andrew G, Zwaigenbaum L, Tough S (mars 2008). « Résultats neurocomportementaux des enfants atteints de troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale : une perspective canadienne » . Pédiatrie et santé de l’enfant . 13 (3): 185–191. PMC 2529423 . PMID 19252695 .
4. ^ ^{un b} “l’Utilisation d’alcool dans la Grossesse” . 17 avril 2014. Archivé de l’original le 28 juin 2015 . Récupéré le 10 juin 2015 .
5. ^ ^{un b} Roszel EL (avril 2015). “Déficits du système nerveux central dans le trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale”. L’infirmière praticienne . 40 (4): 24–33. doi : 10.1097/01.NPR.0000444650.10142.4f . PMID 25774812 .
6. ^ ^{un b} Thanh NX, Jonsson E (2016). “Espérance de vie des personnes atteintes du syndrome d’alcoolisme fœtal”. Journal of Population Therapeutics and Clinical Pharmacology . 23 (1) : e53–e59. PMID 26962962 .
7. ^ ^{a b} May PA, Chambers CD, Kalberg WO, Zellner J, Feldman H, Buckley D, et al. (février 2018). “Prévalence des troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale dans 4 communautés américaines” . JAMA . 319 (5): 474–482. doi : 10.1001/jama.2017.21896 . PMC 5839298 . PMID 29411031 .
8. ^ Oh, Sarah Soyeon; Kim, YoungJu; Jang, Sung-in ; Parc, Sohee ; Nam, Chung Mo; Park, Eun-Cheol (11 novembre 2020). “Hospitalisations et mortalité chez les patients atteints de troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale : une étude prospective” . Rapports scientifiques . 10 (1) : 19512. doi : 10.1038/s41598-020-76406-6 . PMC 7658994 . PMID 33177533 .
9. ^ Coriale G, Fiorentino D, Di Lauro F, Marchitelli R, Scalese B, Fiore M, et al. (1er septembre 2013). “Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale (ETCAF): profil neurocomportemental, indications pour le diagnostic et le traitement”. Rivista di Psichiatria . 48 (5): 359–369. doi : 10.1708/1356.15062 . PMID 24326748 .
10. ^ ^{un bcd Riley EP} , Infante MA, Warren KR (juin 2011). “Troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale : un aperçu” . Revue de neuropsychologie . 21 (2): 73–80. doi : 10.1007/s11065-011-9166-x . PMC 3779274 . PMID 21499711 .
11. ^ “FASD Fact #1: FASD = Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale” . Familles touchées par l’ensemble des troubles causés par l’alcoolisation fœtale FAFASD . Récupéré le 4 décembre 2020 .
12. ^ Hagan JF, Balachova T, Bertrand J, Chasnoff I, Dang E, Fernandez-Baca D, et al. (octobre 2016). “Trouble neurocomportemental associé à l’exposition prénatale à l’alcool” . Pédiatrie . Publications du PAA. 138 (4) : e20151553. doi : 10.1542/peds.2015-1553 . PMC 5477054 . PMID 27677572 .
13. ^ ^{un bc « Le syndrome d’ alcoolisme} fœtal (SAF) et les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale (ETCAF) – conditions et interventions » . www.sbu.se . Agence suédoise pour l’évaluation des technologies de la santé et l’évaluation des services sociaux (SBU). 14 décembre 2016. Archivé de l’original le 6 juin 2017 . Récupéré le 8 juin 2017 .
14. ^ ^{un bc “l’Exposition d’Alcool Fœtale} ” . Avril 2015. Archivé de l’original le 10 juin 2015 . Récupéré le 10 juin 2015 .
15. ^ ^{un bc McHugh} RK, Wigderson S, Greenfield SF (juin 2014). “Épidémiologie de la consommation de substances chez les femmes en âge de procréer” . Cliniques d’obstétrique et de gynécologie d’Amérique du Nord . 41 (2): 177–189. doi : 10.1016/j.ogc.2014.02.001 . PMC 4068964 . PMID 24845483 .
16. ^ Gupta KK, Gupta VK, Shirasaka T (août 2016). “Une mise à jour sur le syndrome d’alcoolisme fœtal – Pathogenèse, risques et traitement”. Alcoolisme, recherche clinique et expérimentale . 40 (8) : 1594-1602. doi : 10.1111/acer.13135 . PMID 27375266 .
17. ^ Williams JF, Smith VC (novembre 2015). “Troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale”. Pédiatrie . 136 (5) : e1395–e1406. doi : 10.1542/peds.2015-3113 . PMID 26482673 . S2CID 23752340 .
18. ^ Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale : perspectives de gestion et de politique de l’ETCAF . John Wiley et fils. 2011. p. 73–75. ISBN 9783527632565. Archivé de l’original le 10 septembre 2017.
19. ^ ^un vice-amiral ^{b Richard H. Carmona (2005).} “Un message de 2005 aux femmes du chirurgien général des États-Unis” (PDF) . Archivé (PDF) de l’original le 24 septembre 2015 . Récupéré le 12 juin 2015 .
20. ^ ^{un bcd e f g h i j k l m n o p q r s t Institute of} Medicine, Comité d’étude du syndrome d’alcoolisme fœtal (1995) ^. Stratton K, Howe C, Battaglia FC (éd.). Syndrome d’alcoolisme fœtal : diagnostic, épidémiologie, prévention et traitement . Washington, DC : Presse de l’Académie nationale. ISBN 978-0-309-05292-4. Archivé de l’original le 11 mars 2016.
21. ^ “Le Conseil national de la santé et de la recherche médicale du gouvernement australien” . Archivé de l’original le 5 novembre 2012 . Récupéré le 4 novembre 2012 .
22. ^ ^{un bcdef ” La prévalence des données et} des statistiques de l’ETCAF ^“ . Centre de contrôle et de prévention des maladies . 16 avril 2015. Archivé de l’original le 29 juin 2015 . Récupéré le 10 juin 2015 .
23. ^ ^{un bcd e Kingdon D , Cardoso C} , McGrath JJ (février 2016). “Examen de la recherche : Déficits de la fonction exécutive dans les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale et le trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité – une méta-analyse” . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 57 (2): 116-131. doi : 10.1111/jcpp.12451 . PMC 5760222 . PMID 26251262 .
24. ^ Hagan JF, Balachova T, Bertrand J, Chasnoff I, Dang E, Fernandez-Baca D, et al. (octobre 2016). “Trouble neurocomportemental associé à l’exposition prénatale à l’alcool” . Pédiatrie . 138 (4) : e20151553. doi : 10.1542/peds.2015-1553 . PMC 5477054 . PMID 27677572 .
25. ^ “CAMH: Plus de 400 conditions coexistent avec les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale (ETCAF), étude de CAMH” . www.camh.ca . Archivé de l’original le 21 novembre 2016 . Récupéré le 20 novembre 2016 .
26. ^ ^{un bcdefghijklmnop Astley , SJ} ( ^{2004 ) . _ _ _ _ _ _ _ _} Guide de diagnostic des troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale : Le code de diagnostic à 4 chiffres . Seattle : Université de Washington. PDF disponible sur FAS Diagnostic and Prevention Network Archivé le 16 décembre 2006 sur Wayback Machine . Consulté le 11/04/2007.
27. ^ ^{un bcd Courbes de croissance cliniques} . Archivé le 3 décembre 2010 au Wayback Machine National Center for Growth Statistics. Consulté le 10/04/2007
28. ^ Del Campo M, Jones KL (janvier 2017). “Un examen des caractéristiques physiques des troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale”. Journal européen de génétique médicale . 60 (1): 55–64. doi : 10.1016/j.ejmg.2016.10.004 . PMID 27729236 .
29. ^ ^{un bcdefghijklmn Syndrome d’ alcoolisme fœtal : directives pour l’ orientation} et le diagnostic ( ^{PDF ) .} CDC (juillet 2004). Récupéré le 2019-10-19
30. ^ Jones KL, Smith DW (août 1975). “Le syndrome d’alcoolisme foetal”. Tératologie . 12 (1): 1–10. doi : 10.1002/tera.1420120102 . PMID 1162620 .
31. ^ Renwick JH, Asker RL (juillet 1983). “Les temps sensibles à l’éthanol pour le conceptus humain”. Développement humain précoce . 8 (2): 99-111. doi : 10.1016/0378-3782(83)90065-8 . PMID 6884260 .
32. ^ Astley SJ, Clarren SK (juillet 1996). “Une définition de cas et un outil de dépistage photographique pour le phénotype facial du syndrome d’alcoolisme fœtal”. Le Journal de pédiatrie . 129 (1): 33-41. doi : 10.1016/s0022-3476(96)70187-7 . PMID 8757560 .
33. ^ Astley SJ, Stachowiak J, Clarren SK, Clausen C (novembre 2002). “Application de l’outil de dépistage photographique facial du syndrome d’alcoolisme fœtal dans une population de familles d’accueil”. Le Journal de pédiatrie . 141 (5): 712–717. doi : 10.1067/mpd.2002.129030 . PMID 12410204 .
34. ^ Guides Lip-philtrum Archivés le 8 février 2007 à la Wayback Machine . Réseau de diagnostic et de prévention du SAF, Université de Washington. Consulté le 10/04/2007.
35. ^ ^{un bcd Caractéristiques faciales} du SAF Archivé le 27 octobre 2007 à la Wayback Machine . Réseau de diagnostic et de prévention du SAF, Université de Washington. Consulté le 10/04/2007
36. ^ Astley, Suzanne. Backside of Lip-Philtrum Guides (2004) (PDF) Archivé le 19 juin 2007 à la Wayback Machine . Université de Washington, Réseau de diagnostic et de prévention du syndrome d’alcoolisme fœtal. Récupéré le 11/04/2007
37. ^ West, JR (Ed.) (1986). L’alcool et le développement du cerveau . New York : presse universitaire d’Oxford. ^{[ page nécessaire ]}
38. ^ Clarren SK, Alvord EC, Sumi SM, Streissguth AP, Smith DW (janvier 1978). “Malformations cérébrales liées à l’exposition prénatale à l’éthanol”. Le Journal de pédiatrie . 92 (1): 64–67. doi : 10.1016/S0022-3476(78)80072-9 . PMID 619080 .
39. ^ Coles CD, Brown RT, Smith IE, Platzman KA, Erickson S, Falek A (1991). “Effets de l’exposition prénatale à l’alcool à l’âge scolaire. I. Développement physique et cognitif”. Neurotoxicologie et tératologie . 13 (4): 357–367. doi : 10.1016/0892-0362(91)90084-A . PMID 1921915 .
40. ^ ^{un b} Jones KL, Smith DW (novembre 1973). “Reconnaissance du syndrome d’alcoolisme fœtal dans la petite enfance”. Lancette . 302 (7836): 999–1001. doi : 10.1016/s0140-6736(73)91092-1 . PMID 4127281 .
41. ^ ^{un bc Mattson} , SN et Riley, EP (2002). “Effets neurocomportementaux et neuroanatomiques d’une forte exposition prénatale à l’alcool”, dans Streissguth et Kantor. (2002). p. dix.
42. ^ Strömland K, Pinazo-Durán MD (2002). “Implication ophtalmique dans le syndrome d’alcoolisation fœtale: études cliniques et modèles animaux”. Alcool et Alcoolisme . 37 (1): 2–8. doi : 10.1093/alcalc/37.1.2 . PMID 11825849 .
43. ^ ^{un b} Mamluk L, Edwards HB, Savović J, Leach V, Jones T, Moore TH, et al. (août 2017). “Faible consommation d’alcool et issues de la grossesse et de l’enfance : il est temps de modifier les directives indiquant des niveaux d’alcool apparemment “sûrs” pendant la grossesse ? Une revue systématique et des méta-analyses” . BMJ ouvert . 7 (7) : e015410. doi : 10.1136/bmjopen-2016-015410 . PMC 5642770 . PMID 28775124 .
44. ^ Mamluk L, Edwards HB, Savović J, Leach V, Jones T, Moore TH, et al. (août 2017). “Faible consommation d’alcool et issues de la grossesse et de l’enfance : il est temps de modifier les directives indiquant des niveaux d’alcool apparemment “sûrs” pendant la grossesse ? Une revue systématique et des méta-analyses” . BMJ ouvert . 7 (7) : e015410. doi : 10.1136/bmjopen-2016-015410 . PMC 5642770 . PMID 28775124 . S2CID 2941340 .
45. ^ ^{un bc Yaffe} SJ (2011). Médicaments pendant la grossesse et l’allaitement : un guide de référence sur le risque fœtal et néonatal (9 éd.). Philadelphie : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 527.ISBN _ 9781608317080. Archivé de l’original le 10 septembre 2017.
46. ^ “Grossesse et alcool: une consommation occasionnelle et légère peut être sans danger”. Prescrire International . 21 (124): 44–50. Février 2012. PMID 22413723 .
47. ^ Sundermann AC, Zhao S, Young CL, Lam L, Jones SH, Velez Edwards DR, Hartmann KE (août 2019). “Consommation d’alcool pendant la grossesse et les fausses couches : une revue systématique et une méta-analyse” . Alcoolisme, recherche clinique et expérimentale . 43 (8): 1606-1616. doi : 10.1111/acer.14124 . PMC 6677630 . PMID 31194258 .
48. ^ Warren KR, Li TK (avril 2005). “Polymorphismes génétiques: impact sur le risque de troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale”. Recherche sur les malformations congénitales. Partie A, Tératologie clinique et moléculaire . 73 (4): 195-203. doi : 10.1002/bdra.20125 . PMID 15786496 .
49. ^ Laufer BI, Mantha K, Kleiber ML, Diehl EJ, Addison SM, Singh SM (juillet 2013). “Des altérations durables de la méthylation de l’ADN et des ARNnc pourraient sous-tendre les effets de l’exposition fœtale à l’alcool chez la souris” . Modèles et mécanismes de la maladie . 6 (4): 977–992. doi : 10.1242/dmm.010975 . PMC 3701217 . PMID 23580197 .
50. ^ Brien JF, Loomis CW, Tranmer J, McGrath M (mai 1983). “Élimination de l’éthanol dans le sang veineux maternel humain et le liquide amniotique”. Journal américain d’obstétrique et de gynécologie . 146 (2): 181–186. doi : 10.1016/0002-9378(83)91050-5 . PMID 6846436 .
51. ^ Nava-Ocampo AA, Velázquez-Armenta Y, Brien JF, Koren G (juin 2004). “Cinétique d’élimination de l’éthanol chez la femme enceinte”. Toxicologie de la reproduction . 18 (4): 613–617. doi : 10.1016/j.reprotox.2004.02.012 . PMID 15135856 .
52. ^ Shabtai Y, Fainsod A (avril 2018). “Concurrence entre la clairance de l’éthanol et la biosynthèse de l’acide rétinoïque dans l’induction du syndrome d’alcoolisme fœtal”. Biochimie et biologie cellulaire . 96 (2): 148–160. doi : 10.1139/bcb-2017-0132 . PMID 28982012 .
53. ^ ^{un bcdef Lang J ( 2006} ). “Dix domaines cérébraux: une proposition de paramètres fonctionnels du système nerveux central pour le diagnostic et le suivi des troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale” (PDF) . Journal de l’Institut FAS . 4 : 1–11. Archivé de l’original (PDF) le 26 septembre 2006 . Récupéré le 4 février 2007 .
54. ^ ^{un bc Clarren} SK, Smith DW (mai 1978). “Le syndrome d’alcoolisme foetal”. Le New England Journal of Medicine . 298 (19): 1063-1067. doi : 10.1056/NEJM197805112981906 . PMID 347295 .
55. ^ Smith DW (1981). “Syndrome d’alcoolisme fœtal et effets de l’alcoolisme fœtal”. Toxicologie neurocomportementale et tératologie . 3 (2): 127. PMID 7254460 .
56. ^ Aase JM, Jones KL, Clarren SK (mars 1995). “Avons-nous besoin du terme “EAF”?”. Pédiatrie . 95 (3): 428–430. PMID 7862486 .
57. ^ ^{un bcdefghijklmn Streissguth , A. ( 1997} ) ^{. _ _ _ _ _ _} Syndrome d’alcoolisme fœtal : Un guide pour les familles et les collectivités . Baltimore : Brookes Publishing. ISBN 1-55766-283-5 .
58. ^ ^{un bcd Malbin , D.} (2002). Troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale : essayer différemment plutôt que plus fort . Portland, Oregon : FASCETS, Inc. ISBN 0-9729532-0-5 .
59. ^ Sokol RJ, Clarren SK (août 1989). “Lignes directrices pour l’utilisation de la terminologie décrivant l’impact de l’alcool prénatal sur la progéniture”. Alcoolisme, recherche clinique et expérimentale . 13 (4): 597–598. doi : 10.1111/j.1530-0277.1989.tb00384.x . PMID 2679217 .
60. ^ ^{un b} Bager H, Christensen LP, Husby S, Bjerregaard L (février 2017). “Biomarqueurs pour la détection de l’exposition prénatale à l’alcool : un examen”. Alcoolisme, recherche clinique et expérimentale . 41 (2): 251–261. doi : 10.1111/acer.13309 . PMID 28098942 . S2CID 2595225 .
61. ^ Département américain de la santé et des services sociaux. (2000). Institut national sur l’abus d’alcool et l’alcoolisme. Dixième rapport spécial au Congrès américain sur l’alcool et la santé : faits saillants de la recherche actuelle . Washington, DC : L’Institut.
62. ^ McQuire C, Paranjothy S, Hurt L, Mann M, Adieu D, Kemp A (septembre 2016). “Mesures objectives de l’exposition prénatale à l’alcool : un examen systématique” (PDF) . Pédiatrie . 138 (3) : e20160517. doi : 10.1542/peds.2016-0517 . PMID 27577579 . S2CID 420106 .
63. ^ ^{un bc Dejong K, Olyaei} A, Lo JO (mars 2019). “Consommation d’alcool pendant la grossesse” . Obstétrique clinique et gynécologie . 62 (1): 142–155. doi : 10.1097/GRF.0000000000000414 . PMC 7061927 . PMID 30575614 .
64. ^ “fadpmn.org, Nisan 2022” . fadpmn.org . Archivé de l’original le 23 février 2007.
65. ^ “Les caractéristiques comportementales se chevauchant du diagnostic de l’ETCAF et de la santé mentale connexe” . www.fasdfamilies.com . Cathy Bruer-Thompson . Récupéré le 28 juillet 2019 .
66. ^ “Questions et réponses sur l’alcool et la grossesse | ETCAF | NCBDDD | CDC” . www.cdc.gov . 4 août 2017 . Récupéré le 25 septembre 2017 .
67. ^ Deaver EL (1er janvier 1997). “Histoire et implications de la Loi sur l’étiquetage des boissons alcoolisées de 1988” . Journal de l’abus de substances . 2 (4): 234–237. doi : 10.3109/14659899709081975 . ISSN 1357-5007 .
68. ^ Armstrong EM, Abel EL (1er mai 2000). “Syndrome d’alcoolisme foetal : les origines d’une panique morale”. Alcool et Alcoolisme . 35 (3): 276–282. doi : 10.1093/alcalc/35.3.276 . PMID 10869248 .
69. ^ “Troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale (ETCAF)” . Centre de contrôle des maladies . Archivé de l’original le 28 juillet 2017 . Récupéré le 9 septembre 2017 .
70. ^ Gupta, Keshav K.; Gupta, Vinay K.; Shirasaka, Tomohiro (4 juillet 2016). “Une mise à jour sur le syndrome d’alcoolisme fœtal – Pathogenèse, risques et traitement” . Alcoolisme : recherche clinique et expérimentale . 40 (8) : 1594-1602. doi : 10.1111/acer.13135 . ISSN 0145-6008 . PMID 27375266 .
71. ^ Lippert T, Gelineau L, Napoli E, Borlongan CV (janvier 2018). “Exploiter les cellules souches neurales pour traiter les symptômes psychiatriques associés au trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale et à l’épilepsie”. Progrès en Neuro-Psychopharmacologie & Psychiatrie Biologique . 80 (Partie A) : 10–22. doi : 10.1016/j.pnpbp.2017.03.021 . PMID 28365374 . S2CID 30200836 .
72. ^ ^{un b} Buxton, B. (2005). Anges endommagés : une mère adoptive découvre le bilan tragique de l’alcool pendant la grossesse . New York : Carroll & Graf. ISBN 0-7867-1550-2 .
73. ^ ^{un bcd McCreight , B.} (1997). Reconnaître et prendre en charge les enfants atteints du syndrome d’alcoolisme fœtal/Effets de l’alcool sur le fœtus : un guide . Washington, DC : CWLA. ISBN 0-87868-607-X .
74. ^ ^{une Organisation nationale b} sur le syndrome d’alcoolisme fœtal , archivée le 5 avril 2007 à l’ organisation Wayback Machine Minnesota sur le syndrome d’alcoolisme fœtal. Archivé le 5 avril 2007 à la Wayback Machine Récupéré le 11/04/2007
75. ^ “Plus de 3 millions de femmes américaines à risque de grossesse exposées à l’alcool | CDC Online Newsroom | CDC” . www.cdc.gov . 2 février 2016. Archivé de l’original le 21 novembre 2016 . Récupéré le 20 novembre 2016 .
76. ^ ^{un bcde Streissguth , AP , Barr} , HM, Kogan, J., & Bookstein, FL (1996). Comprendre la survenue d’incapacités secondaires chez les clients atteints du syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) et des effets de l’alcool sur le fœtus (EAF) : rapport final aux Centers for Disease Control and Prevention sur la subvention n° RO4/CCR008515 (Rapport technique n° 96-06) . Seattle : Université de Washington, Unité d’alcoolisme et de toxicomanie fœtale.
77. ^ ^{un b} Malbin, D. (1993). Syndrome d’alcoolisme fœtal, effets de l’alcool sur le fœtus : stratégies pour les professionnels . Centre-ville, MN : Hazelden. ISBN 0-89486-951-5
78. ^ Abel EL, Jacobson S, Sherwin BT (1983). “In utero exposition à l’alcool: lésions cérébrales fonctionnelles et structurelles”. Toxicologie neurocomportementale et tératologie . 5 (3): 363–366. PMID 6877477 .
79. ^ Meyer LS, Kotch LE, Riley EP (1990). “Exposition néonatale à l’éthanol: altérations fonctionnelles associées à un retard de croissance cérébelleux”. Neurotoxicologie et tératologie . 12 (1): 15–22. doi : 10.1016/0892-0362(90)90107-N . PMID 2314357 .
80. ^ Zimmerberg B, Mickus LA (décembre 1990). “Différences sexuelles dans le corps calleux: influence de l’exposition prénatale à l’alcool et de la dénutrition maternelle”. Recherche sur le cerveau . 537 (1–2) : 115–122. doi : 10.1016/0006-8993(90)90347-e . PMID 2085766 . S2CID 21989095 .
81. ^ Popova S, Lange S, Probst C, Gmel G, Rehm J (mars 2017). “Estimation de la prévalence nationale, régionale et mondiale de la consommation d’alcool pendant la grossesse et le syndrome d’alcoolisme fœtal: une revue systématique et une méta-analyse”. Le Lancet. Santé mondiale . 5 (3) : e290–e299. doi : 10.1016/S2214-109X(17)30021-9 . PMID 28089487 .
82. ^ ^{un b} Elliott EJ, Payne J, Haan E, Bower C (novembre 2006). “Diagnostic du syndrome d’alcoolisation fœtale et consommation d’alcool pendant la grossesse: une enquête sur les connaissances, les attitudes et la pratique des pédiatres”. Journal de pédiatrie et de santé infantile . 42 (11): 698–703. doi : 10.1111/j.1440-1754.2006.00954.x . PMID 17044897 . S2CID 22479922 .
83. ^ ^{un bcd Burns L, Breen C} , Bower C, O’ Leary C, Elliott EJ (septembre 2013). “Compter le trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale en Australie: les preuves et les défis”. Examen des drogues et de l’alcool . 32 (5): 461–467. doi : 10.1111/dar.12047 . PMID 23617437 .
84. ^ Mutch RC, Watkins R, Bower C (avril 2015). “Troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale: notifications au registre australien occidental des anomalies du développement”. Journal de pédiatrie et de santé infantile . 51 (4): 433–436. doi : 10.1111/jpc.12746 . PMID 25412883 . S2CID 25740666 .
85. ^ ^{un bcArmstrong , EM} (2003). Concevoir le risque, assumer la responsabilité : le syndrome d’alcoolisme fœtal et le diagnostic de trouble moral. Baltimore : Presse de l’Université Johns Hopkins.
86. ^ Saxon W (4 mars 1995). “Dr Fritz Fuchs, 76 ans, qui a avancé l’obstétrique” . Le New York Times . Archivé de l’original le 27 juin 2017 . Récupéré le 16 février 2017 .
87. ^ King, TL et Brucker, MC (2011). Pharmacologie pour la santé des femmes. Sudbury, MA : Jones et Bartlett.
88. ^ Oba PS (2007). “Histoire de l’ETCAF” . Conscient du SAF au Royaume-Uni . Archivé de l’original le 4 janvier 2017 . Récupéré le 20 novembre 2016 .
89. ^ Jackson R (24 avril 1828). Valpy AJ (éd.). “Considérations sur l’augmentation de la criminalité et le degré de son étendue” . Le Pamphlétaire . Londres : John Hatchard and Son … et T. et G. Underwood … 29 (57): 325. OCLC 1761801 . [La consommation d’alcool est] trop souvent la cause d’enfants faibles, affaiblis et irritables, qui doivent être, au lieu d’être un avantage et une force, une charge pour leur pays . Biographie de l’auteur Randle Jackson
90. ^ Jonathan Townley Crane, Arts of Intoxication: Le but et les résultats. (New York : Carlton & Lanahan, 1870), 173–175
91. ^ Jennifer L. Tait Le calice empoisonné (Tuscaloosa, AL: University of Alabama Press, 2010), 27,28.
92. ^ WC Sullivan (1899). “Une note sur l’influence de l’ébriété maternelle sur la progéniture” . Journal des sciences mentales . 45 (190): 489–503. doi : 10.1192/bjp.45.190.489 .
93. ^ Goddard, HH (1912). La famille Kallikak: une étude sur l’hérédité de la faiblesse d’esprit . New York : Macmillan.
94. ^ Karp RJ, Qazi QH, Moller KA, Angelo WA, Davis JM (janvier 1995). “Le syndrome d’alcoolisation fœtale au tournant du 20e siècle. Une explication inattendue de la famille Kallikak”. Archives de la pédiatrie et de la médecine de l’adolescence . 149 (1): 45–48. doi : 10.1001/archpedi.1995.02170130047010 . PMID 7827659 .
95. ^ Haggard, HW et Jellinek, EM (1942). L’alcool exploré . New York : Doubleday.
96. ^ ^{un b} Jones KL, Smith DW, Ulleland CN, Streissguth P (juin 1973). “Modèle de malformation chez les descendants de mères alcooliques chroniques”. Lancette . 1 (7815): 1267–1271. doi : 10.1016/S0140-6736(73)91291-9 . PMID 4126070 .
97. ^ Streissguth, AP (2002). Dans A. Streissguth et J. Kanter (Eds.), Le défi du syndrome d’alcoolisme fœtal : surmonter les incapacités secondaires. Seattle : Presse de l’Université de l’État de Washington. ISBN 0-295-97650-0 .
98. ^ Lemoine P.; Harousseau H.; Borteyru JB; Menuet JC (1968). “Les enfants de parents alcooliques. Anomalies manifestées, à propos de 127 cas”. Quête médicale . 21 : 476–482. Reproduit dans Lemoine P, Harousseau H, Borteyru JP, Menuet JC (avril 2003). “Enfants de parents alcooliques – anomalies observées: discussion de 127 cas”. Surveillance thérapeutique des médicaments . 25 (2): 132–136. doi : 10.1097/00007691-200304000-00002 . PMID 12657907 . S2CID 8894309 .
99. ^ Ulleland CN (mai 1972). “La progéniture de mères alcooliques”. Annales de l’Académie des sciences de New York . 197 (1): 167-169. Bibcode : 1972NYASA.197..167U . doi : 10.1111/j.1749-6632.1972.tb28142.x . PMID 4504588 . S2CID 84514766 .
100. ^ ^{un b} Olegård R, Sabel KG, Aronsson M, Sandin B, Johansson PR, Carlsson C, et al. (1979). “Effets sur l’enfant de l’abus d’alcool pendant la grossesse. Etudes rétrospectives et prospectives”. Acta Paediatrica Scandinavica. Supplément . 275 : 112–121. doi : 10.1111/j.1651-2227.1979.tb06170.x . PMID 291283 . S2CID 2799171 .
101. ^ ^{un bcd Clarren , SK} (2005). Un voyage de trente ans de la tragédie à l’espoir. Avant-propos à Buxton, B. (2005). Anges endommagés : une mère adoptive découvre le bilan tragique de l’alcool pendant la grossesse . New York : Carroll & Graf. ISBN 0-7867-1550-2 .
102. ^ Brown JM, Bland R, Jonsson E, Greenshaw AJ (mars 2019). “Une brève histoire de la prise de conscience du lien entre l’alcool et le trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale” . Journal canadien de psychiatrie . 64 (3): 164-168. doi : 10.1177/0706743718777403 . PMC 6405809 . PMID 29807454 .

Liens externes

Wikimedia Commons a des médias liés au syndrome d’ alcoolisme fœtal .

• Trouble du spectre de l’alcoolisation fœtale à Curlie
• Page du Center for Disease Control sur les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale (TSAF)