Spectre autistique

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Le spectre de l’autisme est une gamme de conditions neurodéveloppementales principalement caractérisées par des difficultés importantes dans les interactions sociales, des différences de communication et des présentations de comportements rigides et répétitifs. Les réponses inhabituelles aux entrées sensorielles, y compris la sensibilité élevée ou faible, la discrimination sensorielle et les déficiences motrices sensorielles, sont également très répandues. Il est communément appelé autisme et trouble du spectre autistique ( TSA ) officiellement désigné .

Troubles du spectre autistique
Autres noms	Autisme État du spectre autistique
L’empilement ou l’alignement répétitif d’objets est associé au trouble du spectre autistique.
Spécialité	Psychologie clinique , psychiatrie , pédiatrie , médecine du travail
Les symptômes	Troubles de l’Interaction sociale , de la communication verbale et non verbale , et présence d’intérêts restreints et de comportements répétitifs
Complications	Isolement social , problèmes d’éducation et d’emploi, [1] anxiété , [1] stress , [1] intimidation , [1] automutilation
Début	Petite enfance
Durée	À vie
causes	Multifactoriel , avec de nombreux facteurs incertains
Facteurs de risque	Antécédents familiaux , certaines conditions génétiques , avoir des parents plus âgés, certains médicaments prescrits, problèmes de santé périnatale et néonatale
Méthode diagnostique	Basé sur l’observation du comportement et du développement
Diagnostic différentiel	Déficience intellectuelle , anxiété , dépression , syndrome de Rett , trouble déficitaire de l’ attention avec hyperactivité , mutisme sélectif , schizophrénie
La gestion	Orthophonie , Ergothérapie , Thérapie comportementale , Médicaments psychotropes
La fréquence	1 enfant sur 44 (2,3 %) aux États-Unis 1 enfant sur 100 dans le monde

Un trouble du spectre est un trouble qui peut se manifester très différemment d’une personne à l’autre : une personne donnée est susceptible de présenter certaines des caractéristiques qui lui sont associées, mais pas toutes, et peut les présenter à des degrés très différents. Différentes personnes autistes peuvent présenter des caractéristiques étonnamment différentes, et la même personne peut également se présenter différemment à des moments différents. ^[2] Le spectre de l’autisme était historiquement divisé en sous-catégories, mais il y avait des questions persistantes sur la validité de ces divisions, ^{[2] [3]} et les éditions les plus récentes des principaux manuels de diagnostic en anglais, Diagnostic and Statistical Manual des troubles mentaux ( DSM-5-TR , publié en 2022) etLa Classification internationale des maladies ( ICD-11 , publiée en 2021 ^[4] ) répertorie toutes deux les TSA comme un seul trouble. ^{[5] [6]}

Il y a un débat sur la pertinence du terme trouble , ^{[7] [8]} et de nombreuses sources préfèrent utiliser l’autisme ^[9] ou les conditions du spectre autistique ( ASC ) ^{[10] [11]} plutôt que TSA. Alors que la psychiatrie classe traditionnellement l’autisme comme un trouble Neurodéveloppemental , certains partisans considèrent l’autisme comme faisant partie de la neurodiversité , la diversité naturelle de la pensée humaine et de l’expérience. ^[12] Sur ce point de vue, promu par le mouvement des droits de l’autisme, il n’y a pas forcément de problème avec une personne autiste, mais cela n’empêche pas qu’elle soit handicapée et qu’elle ait potentiellement des besoins d’accompagnement élevés. ^[13] Cette vision relativement positive de l’autisme a conduit à un certain degré de friction entre les personnes autistes, les défenseurs et les organismes de bienfaisance. ^{[14] [15]}

D’autres controverses sur l’autisme incluent des controverses scientifiques, politiques et philosophiques, et beaucoup ont des aspects des trois. Les scientifiques tentent toujours de déterminer ce qui cause l’autisme ; il est hautement héréditaire et on pense qu’il est principalement génétique , mais de nombreux gènes sont impliqués et des facteurs environnementaux peuvent également être pertinents. ^[16] On ne sait pas pourquoi l’autisme coexiste couramment avec le TDAH , les déficiences intellectuelles , l’ épilepsie et une gamme d’autres conditions. Il existe des désaccords permanents sur ce qui devrait être inclus dans le spectre de l’autisme, s’il existe des sous-types significatifs d’autisme, ^[3]et l’importance des traits associés à l’autisme dans l’ensemble de la population. ^{[17] [18]} La combinaison de critères plus larges et d’une sensibilisation accrue a conduit à une tendance à l’augmentation constante des estimations de la prévalence de l’autisme , provoquant une idée fausse commune selon laquelle il existe une épidémie d’autisme ^[19] et alimentant le mythe selon lequel elle est causée par les vaccins .

Classification

Modèle de spectre

L’autisme est un trouble Neurodéveloppemental très variable ^[20] et on a longtemps pensé qu’il couvrait un large spectre , allant des personnes atteintes de déficiences graves – qui peuvent être silencieuses, avoir des troubles du développement et sujettes à des comportements répétitifs fréquents tels que battre des mains et se balancer – à des individus de haut niveau qui peuvent avoir des approches sociales actives mais distinctement étranges, des intérêts étroitement ciblés et une communication verbeuse et pédante . ^[21] Puisque le spectre de comportement est continu, les frontières entre les catégories diagnostiques étaient nécessairement quelque peu arbitraires. ^[22] Le spectre de l’autisme, à son tour, est parfois considéré comme un sous-ensemble du phénotype plus large de l’autisme, qui décrit les personnes qui peuvent ne pas avoir de TSA mais qui ont des traits de type autistique , comme éviter le contact visuel. ^[23]

CIM

La classification internationale des maladies de l’Organisation mondiale de la santé (11e révision) ICD-11 , considérée comme la norme mondiale, a été publiée en juin 2018 et est entrée pleinement en vigueur à partir de janvier 2022. ^{[4] [24]} Elle décrit ainsi les TSA : ^{[ 25]}

Le trouble du spectre autistique se caractérise par des déficits persistants dans la capacité d’initier et de maintenir une Interaction sociale réciproque et une communication sociale, et par une gamme de comportements, d’intérêts ou d’activités restreints, répétitifs et inflexibles qui sont clairement atypiques ou excessifs pour l’individu. l’âge et le contexte socioculturel. Le début du trouble survient pendant la période de développement, généralement dans la petite enfance, mais les symptômes peuvent ne se manifester pleinement que plus tard, lorsque les demandes sociales dépassent les capacités limitées. Les déficits sont suffisamment graves pour entraîner une altération du fonctionnement personnel, familial, social, éducatif, professionnel ou d’autres domaines importants du fonctionnement et sont généralement une caractéristique omniprésente du fonctionnement de l’individu observable dans tous les contextes, bien qu’ils puissent varier en fonction des facteurs sociaux, contexte éducatif ou autre. Les individus le long du spectre présentent une gamme complète de fonctionnement intellectuel et de capacités linguistiques.

— CIM-11, chapitre 6, section A02

La CIM-11 a été élaborée par des professionnels de 55 pays sur les 90 pays concernés et est la référence la plus largement utilisée dans le monde. Les cliniciens utilisent la CIM comme référence pour le diagnostic et la notification, mais les chercheurs, en particulier aux États-Unis, continuent d’utiliser le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux ( DSM-5-TR de 2022, DSM-5 de 2013, ou leurs prédécesseurs) comme certains éléments ne sont pas inclus dans la CIM (la CIM a une portée plus large, couvrant la santé générale ainsi que la santé mentale). Il reste des différences, par exemple le trouble de Retta été inclus dans ASD dans le DSM-5 mais dans la CIM-11, il a été exclu et placé dans le chapitre sur les anomalies du développement. La CIM et le DSM sont en cours de révision et il y a eu un travail de collaboration vers une convergence des deux depuis 1980 (lorsque le DSM-3 a été publié et la CIM-9 était à jour), y compris une évaluation biologique plus rigoureuse – à la place de l’expérience historique – et une simplification du système de classification. ^{[24] [26] [27] [28]}

DSM

Le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux de l’American Psychiatric Association , cinquième édition, révision du texte ( DSM-5-TR ), publié en 2022, est la version actuelle du DSM. La cinquième édition, DSM-5 , publiée en mai 2013, a été la première à définir le TSA comme un diagnostic unique, ^[29] qui se poursuit dans le DSM-5-TR. ^[5] Les TSA englobent les diagnostics antérieurs qui comprenaient le trouble d’Asperger, le trouble désintégratif de l’enfance , le PDD-NOS et la gamme de diagnostics qui incluaient le mot autisme . ^[30]Plutôt que de faire la distinction entre ces diagnostics, le DSM-5 et le DSM-5-TR adoptent une approche dimensionnelle pour diagnostiquer les troubles qui relèvent du spectre autistique dans une catégorie de diagnostic. Dans cette catégorie, le DSM-5 et le DSM comprennent un cadre qui différencie chaque individu par des dimensions de gravité des symptômes, ainsi que par des caractéristiques associées (c’est-à-dire la présence d’autres troubles ou facteurs susceptibles de contribuer aux symptômes, d’autres troubles neurodéveloppementaux ou troubles mentaux, déficience intellectuelle ou troubles du langage). ^[5] Les domaines de symptômes sont la communication sociale et les comportements restreints et répétitifs, avec l’option d’une sévérité distincte – l’impact négatif des symptômes sur l’individu – étant spécifiée pour chaque domaine, plutôt qu’une sévérité globale.^[31] Avant le DSM-5, le DSM séparait les déficits sociaux et les déficits de communication en deux domaines. ^[32] En outre, le DSM-5 est passé à un âge d’apparition dans la période de développement précoce, avec une note que les symptômes peuvent se manifester plus tard lorsque les demandes sociales dépassent les capacités, plutôt que les 3 ans précédents, plus restreints. ^[33] Ces changements continuent dans le DSM-5-TR. ^[5]

Signes et symptômes

L’autisme présente des symptômes apparaissant pour la première fois pendant la petite enfance ou l’enfance et suit généralement une évolution régulière sans rémission . ^[34] Les personnes autistes peuvent être gravement atteintes à certains égards, mais moyennes, voire supérieures, à d’autres. ^{[35] [ vérification nécessaire ]} Les symptômes manifestes commencent progressivement après l’âge de six mois, s’établissent à l’âge de deux ou trois ans ^[36] et ont tendance à se poursuivre jusqu’à l’âge adulte, bien que souvent sous une forme plus atténuée. ^[37] D’autres aspects, tels que l’alimentation atypique, sont également courants mais ne sont pas essentiels au diagnostic. ^[38]

Les cliniciens envisagent une évaluation du TSA lorsqu’un patient présente :

• difficultés régulières d’Interaction sociale ou de communication
• comportements restreints ou répétitifs (souvent appelés ” stimming “)
• résistance aux changements ou intérêts restreints

Ces fonctionnalités sont généralement évaluées avec les éléments suivants, le cas échéant :

• problèmes pour obtenir ou conserver un emploi ou des études
• difficultés à établir ou à maintenir des relations sociales
• liens avec les services de santé mentale ou de troubles d’apprentissage
• des antécédents de troubles neurodéveloppementaux (y compris les troubles d’apprentissage et le TDAH ) ou de troubles de santé mentale. ^{[39] [40]}

Il existe de nombreux signes associés au TSA ; la présentation est très variable : ^{[41] [42]}

Signes courants des troubles du spectre autistique

peu ou pas de babillage du bébé ne pas montrer d’intérêt ou ne pas montrer d’intérêt lorsque quelque chose est indiqué compétences linguistiques limitées, par exemple avoir un vocabulaire plus restreint que ses pairs ou avoir de la difficulté à s’exprimer avec des mots avoir un intérêt réduit pour les autres enfants ou les personnes qui s’occupent d’eux, éventuellement avec plus d’intérêt pour les objets avoir du mal à comprendre les sentiments des autres ou à parler de leurs propres sentiments montrer de l’intérêt pour les autres, mais ne pas savoir comment jouer avec eux ou s’identifier à eux éviter de jouer à des jeux de simulation utilisation inhabituelle ou limitée de jouets éviter le contact visuel vouloir être seul sensibilité accrue à l’odeur, à la texture, au son, au goût ou à l’apparence des choses être bouleversé par les changements de routine, éventuellement avec des difficultés à s’adapter aux changements éviter les câlins, sauf quand ils en ont envie difficulté à exprimer des besoins en utilisant des mots ou des actions de tous les jours répéter des mots ou des phrases, ou les utiliser à la place du langage typique répéter des actions encore et encore faire des mouvements, des expressions, des actions ou des positions inhabituels apparemment perdre des compétences une fois détenues, par exemple arrêter d’utiliser un langage spécifique automutilation

De plus, un petit pourcentage de personnes autistes peuvent présenter des capacités notables, par exemple en mathématiques, en musique ou en reproduction artistique, ce que l’on appelle dans des cas exceptionnels le syndrome du savant . ^{[43] [44]}

Cours de développement

La plupart des parents rapportent que l’apparition des symptômes de l’autisme se produit au cours de la première année de vie. ^{[45] [46]} Il existe deux cours de développement possibles du TSA. Un cours de développement est de nature plus progressive, dans lequel les parents signalent des problèmes de développement au cours des deux premières années de la vie et le diagnostic est posé vers l’âge de 3 à 4 ans. ^{[ Clarification nécessaire ]} Certains des premiers signes de TSA dans ce cours incluent une diminution du regard sur les visages, l’incapacité à se tourner lorsque le nom est appelé, l’incapacité à montrer des intérêts en montrant ou en pointant du doigt et un jeu imaginatif retardé. ^[47]

Un deuxième cours de développement est caractérisé par un développement normal ou presque normal avant le début de la régression ou de la perte de compétences. Un modèle de régression se produit dans les 15 premiers mois à 3 ans. ^{[48] ​​[49]} Certains pensent que l’autisme régressif est simplement un autisme précoce qui a été reconnu à une date ultérieure. Les chercheurs ont mené des études pour déterminer si l’autisme régressif est un sous-ensemble distinct de TSA. Au fil des ans, les résultats de ces études se sont contredits. Certains chercheurs pensent qu’il n’y a toujours rien pour soutenir une différence biologique définitive entre l’autisme précoce et l’autisme régressif. ^[50]Un autre schéma, le trouble désintégratif de l’enfance (un diagnostic désormais inclus dans les TSA), se caractérise par une régression après un développement normal au cours des 3 à 4 premières, voire jusqu’à 9 années de vie. ^[51]

Autisme régressif

L’autisme régressif survient lorsqu’un enfant semble se développer normalement, mais commence ensuite à perdre ses capacités d’ élocution et sociales, généralement entre 15 et 30 mois, et reçoit ensuite un diagnostic d’ autisme . ^[50] D’autres termes utilisés pour décrire la régression chez les enfants autistes sont l’autisme avec régression , la régression autistique , l’autisme de type revers et le syndrome autistique acquis . ^[52] Il n’y a pas de définition standard de la régression, ^[52] et la prévalence de la régression varie en fonction de la définition utilisée. ^[53]Certains enfants présentent un mélange de caractéristiques, avec des retards précoces et des pertes ultérieures ; et il existe des preuves d’un spectre continu de comportements, plutôt que, ou en plus d’une distinction noir et blanc, entre l’autisme avec et sans régression. ^[53] Il existe plusieurs types intermédiaires de développement, qui ne correspondent ni aux catégories traditionnelles d’apparition précoce ni aux catégories régressives, y compris des mélanges de déficits précoces, d’échecs de progression, de diminutions subtiles et de pertes évidentes. Si la régression est définie strictement pour exiger la perte de la langue, elle est moins courante ; s’il est défini plus largement, pour inclure les cas où la langue est préservée mais l’Interaction sociale est diminuée, il est plus courant. ^[53]

La régression peut se produire dans une variété de domaines, y compris les compétences de communication, sociales, cognitives et d’auto-assistance ; cependant, la régression la plus courante est la perte de la langue. ^{[48] ​​[49]} Certains enfants perdent le développement social au lieu du langage; certains perdent les deux. ^[53] La perte de compétence peut être assez rapide, ou peut être lente et précédée d’une longue période sans progression de compétence; la perte peut s’accompagner d’un jeu social réduit ou d’une irritabilité accrue. ^[52] Les compétences temporairement acquises se résument généralement à quelques mots de la langue parlée et peuvent inclure une certaine perception sociale rudimentaire. ^[53]

Après la régression, l’enfant suit le schéma standard du développement neurologique autistique. Le terme autisme régressif fait référence à l’apparence que le développement neurologique a inversée ; ce sont en fait seulement les compétences développementales affectées, plutôt que la neurologie dans son ensemble, qui régressent. Il est plus courant que le développement neurologique autistique n’implique pas de régression, les symptômes autistiques adaptés à l’âge étant clairs dès la naissance.

L’apparition apparente de l’autisme régressif est surprenante et angoissante pour les parents, qui soupçonnent souvent initialement une perte auditive sévère. ^{[ citation nécessaire ]} L’attribution de la régression aux facteurs de stress environnementaux peut entraîner un retard dans le diagnostic. ^[54]

Résultats différentiels

Il continue d’y avoir un débat sur les résultats différentiels basés sur ces deux cours de développement. Certaines études suggèrent que la régression est associée à de moins bons résultats et d’autres ne signalent aucune différence entre ceux qui ont un début progressif précoce et ceux qui connaissent une période de régression. ^[55] Bien qu’il existe des preuves contradictoires concernant les résultats du langage dans les TSA, certaines études ont montré que les capacités cognitives et linguistiques à l’âge de 2 ans+1 ⁄ 2 peut aider à prédire la maîtrise et la production de la langue après l’âge de 5 ans. ^[56] Dans l’ensemble, la littérature souligne l’importance d’une intervention précoce pour obtenir des résultats longitudinaux positifs. ^[57]

Compétences sociales et de communication

Une caractéristique déterminante est que les personnes autistes ont des déficiences sociales et manquent souvent de l’intuition sur les autres que beaucoup de gens tiennent pour acquise. Temple Grandin , une femme autiste impliquée dans l’activisme de l’autisme, a décrit son incapacité à comprendre la communication sociale des neurotypiques , ou des personnes au développement neuronal typique , comme la laissant se sentir “comme une anthropologue sur Mars”. ^[58]

Les troubles des compétences sociales présentent de nombreux défis pour les personnes autistes. Les déficits de compétences sociales peuvent entraîner des problèmes d’amitié, de relations amoureuses, de vie quotidienne et de réussite professionnelle. ^[59] Une étude qui a examiné les résultats des adultes autistes a révélé que, par rapport à la population générale, les personnes autistes étaient moins susceptibles d’être mariées, mais il n’est pas clair si ce résultat était dû à des déficits de compétences sociales ou à une déficience intellectuelle, ou à certains autre raison. ^[60]

Avant 2013, les déficits de la fonction sociale et de la communication étaient considérés comme deux domaines de symptômes distincts de l’autisme. ^[61] Les critères actuels du domaine de la communication sociale pour le diagnostic de l’autisme exigent que les individus aient des déficits dans trois compétences sociales : la réciprocité socio-émotionnelle, la communication non verbale et le développement et le maintien de relations. ^[5] Les déficits de communication sont dus à des problèmes de compétences socio-émotionnelles comme l’attention conjointe et la réciprocité sociale . ^{[ citation médicale nécessaire ]}

Une gamme de symptômes de réciprocité socio-émotionnelle ^{[ clarification nécessaire ] peut être présente.} Les personnes autistes peuvent manquer de partage mutuel d’intérêts, par exemple, de nombreux enfants autistes préfèrent ne pas jouer ou interagir avec les autres. Ils peuvent manquer de conscience ou de compréhension des pensées ou des sentiments des autres – un enfant peut se rapprocher trop de ses pairs (entrer dans son espace personnel ) sans remarquer que cela le met mal à l’aise. Ils peuvent également adopter des comportements atypiques pour attirer l’attention, par exemple un enfant peut pousser un pair à attirer l’attention avant d’entamer une conversation. ^[62]

Les enfants plus âgés et les adultes atteints de TSA obtiennent de moins bons résultats aux tests de reconnaissance faciale et émotionnelle que les personnes non autistes, bien que cela puisse être en partie dû à une moindre capacité à définir les propres émotions d’une personne . ^[63]

Les personnes autistes éprouvent des déficits dans leur capacité à développer, entretenir et comprendre les relations, ainsi que des difficultés à adapter leur comportement aux contextes sociaux. ^[64] Le TSA présente des déficiences dans les compétences de communication pragmatique , telles que la difficulté à initier une conversation ou l’incapacité à tenir compte des intérêts de l’auditeur pour soutenir une conversation. ^{[62] [ vérification nécessaire ]} La capacité à se concentrer exclusivement sur un sujet de communication est connue sous le nom de monotropisme, et peut être assimilé à la “vision tunnel”. Il est courant que les personnes autistes communiquent un fort intérêt pour un sujet spécifique, parlant dans des monologues de type leçon sur leur passion au lieu de permettre une communication réciproque avec qui ils parlent. ^[65] Ce qui peut ressembler à de l’auto-implication ou de l’indifférence envers les autres découle d’une lutte pour reconnaître ou se souvenir que les autres ont leurs propres personnalités, perspectives et intérêts. ^{[66] [67]} Une autre différence dans les compétences de communication pragmatique est que les personnes autistes peuvent ne pas reconnaître la nécessité de contrôler le volume de leur voix dans différents contextes sociaux – par exemple, elles peuvent parler fort dans les bibliothèques ou les cinémas. ^[68]

Les personnes autistes présentent des comportements non verbaux atypiques ou ont des difficultés de communication non verbale . Ils peuvent établir un contact visuel peu fréquent – un enfant autiste peut ne pas établir de contact visuel lorsqu’il est appelé par son nom, ou il peut éviter d’établir un contact visuel avec un observateur. L’aversion du regard peut également être observée dans les troubles anxieux, cependant, un mauvais contact visuel chez les enfants autistes n’est pas dû à la timidité ou à l’anxiété ; au contraire, il est globalement diminué en quantité. Les personnes autistes peuvent avoir du mal à la fois à produire et à comprendre les expressions faciales. Souvent, ils ne savent pas reconnaître les émotions des expressions faciales des autres, ou ils peuvent ne pas répondre avec les expressions faciales appropriées. Ils peuvent avoir du mal à reconnaître les expressions subtiles de l’émotion et à identifier ce que les différentes émotions signifient pour la conversation. ^{[69] [65]} Une caractéristique déterminante est que les personnes autistes ont des déficiences sociales et manquent souvent de l’intuition sur les autres que beaucoup de gens tiennent pour acquise. Temple Grandin , une femme autiste impliquée dans l’activisme de l’autisme, a décrit son incapacité à comprendre lecommunication sociale des neurotypiques , ou des personnes ayant un développement neural typique , comme la laissant se sentir “comme une anthropologue sur Mars”. ^[58] Ils peuvent également ne pas capter le langage corporel ou les indices sociaux tels que le contact visuel et les expressions faciales s’ils fournissent plus d’informations que la personne ne peut traiter à ce moment-là. Ils ont du mal à comprendre le contexte et le sous-texte des situations conversationnelles ou imprimées, et ont du mal à tirer des conclusions sur le contenu. Cela se traduit également par un manque de conscience sociale et une expression linguistique atypique. ^[66] La façon dont les expressions faciales diffèrent entre les personnes autistes et les personnes neurotypiques n’est pas claire. ^[70]De plus, au moins la moitié des enfants autistes ont une prosodie inhabituelle . ^[68]

Les personnes autistes peuvent également rencontrer des difficultés de communication verbale. Des différences de communication peuvent être présentes dès la première année de vie et peuvent inclure l’apparition tardive de babillages , des gestes inhabituels, une réactivité réduite et des schémas vocaux qui ne sont pas synchronisés avec le soignant. Au cours des deuxième et troisième années, les enfants autistes ont des babillages, des consonnes, des mots et des combinaisons de mots moins fréquents et moins variés ; leurs gestes sont moins souvent intégrés aux mots. Les enfants autistes sont moins susceptibles de faire des demandes ou de partager des expériences, et sont plus susceptibles de simplement répéter les mots des autres ( écholalie ). ^[71] Attention conjointesemble être nécessaire pour la parole fonctionnelle, et les déficits d’attention conjointe semblent distinguer les nourrissons atteints de TSA. ^[54] Par exemple, ils peuvent regarder une main pointée au lieu de l’objet vers lequel la main pointe, ^{[72] [71]} et ils omettent systématiquement de pointer des objets pour commenter ou partager une expérience. ^[54] Les enfants autistes peuvent avoir des difficultés avec le jeu imaginatif et avec le développement de symboles dans le langage. ^[71] Certains comportements linguistiques autistiques incluent un langage répétitif ou rigide et des intérêts restreints dans la conversation. Par exemple, un enfant peut répéter des mots ou insister pour toujours parler du même sujet. ^[62] Écholaliepeuvent également être présents chez les personnes autistes, par exemple en répondant à une question en répétant la question au lieu de répondre. ^[65] Les troubles du langage sont également fréquents chez les enfants autistes, mais ne font pas partie d’un diagnostic. ^[62] De nombreux enfants autistes développent des compétences linguistiques à un rythme inégal où ils acquièrent facilement certains aspects de la communication, sans jamais en développer d’autres, ^[65] comme dans certains cas d’ hyperlexie . Dans certains cas, les individus restent complètement non verbaux tout au long de leur vie. Le CDC a estimé qu’environ 40 % des enfants autistes ne parlent pas du tout, bien que les niveaux d’alphabétisation et de communication non verbale varient. ^[73]

Comportements restreints et répétitifs

Un jeune garçon autiste qui a rangé ses jouets

Les TSA comprennent une grande variété de caractéristiques. Certains d’entre eux incluent des caractéristiques comportementales qui vont largement du développement lent des compétences sociales et d’apprentissage aux difficultés à créer des liens avec d’autres personnes. Ils peuvent développer ces difficultés à créer des liens en raison de l’anxiété ou de la dépression, que les personnes autistes sont plus susceptibles de ressentir, et par conséquent s’isoler. ^{[74] [ citation médicale nécessaire ]}

D’autres caractéristiques comportementales comprennent des réponses anormales aux sensations telles que la vue, les sons, le toucher, le goût et l’odorat, et des problèmes à maintenir un rythme de parole constant. Ce dernier problème influence les compétences sociales d’un individu, entraînant des problèmes potentiels dans la façon dont ils sont compris par les partenaires de communication. Les caractéristiques comportementales affichées par les personnes autistes influencent généralement le développement, le langage et la compétence sociale. Les caractéristiques comportementales des personnes autistes peuvent être observées comme des troubles de la perception, des troubles du taux de développement, de la relation, de la parole et du langage et de la motilité. ^[75]

Le deuxième symptôme central du spectre autistique est un schéma de comportements, d’activités et d’intérêts restreints et répétitifs. Afin de recevoir un diagnostic de TSA selon le DSM-5 ou le DSM-5-TR, une personne doit avoir au moins deux des comportements suivants : ^{[5] [76]}

• Comportements répétitifs – Comportements répétitifs tels que se balancer, battre des mains, effleurer les doigts, se cogner la tête ou répéter des phrases ou des sons. ^[62] Ces comportements peuvent se produire constamment ou seulement lorsque l’enfant est stressé, anxieux ou contrarié.
• Résistance au changement – Un strict respect des routines telles que manger certains aliments dans un ordre spécifique ou emprunter le même chemin pour aller à l’école tous les jours. ^[62] L’enfant peut s’effondrer s’il y a un changement ou une perturbation dans sa routine.
• Intérêts restreints – Un intérêt excessif pour une activité, un sujet ou un passe-temps particulier, et y consacrer toute son attention. Par exemple, les jeunes enfants peuvent se concentrer complètement sur les choses qui tournent et ignorer tout le reste. Les enfants plus âgés peuvent essayer de tout apprendre sur un seul sujet, comme la météo ou les sports, et persévérer ou en parler constamment. ^[62]
• Réactivité sensorielle – Une réaction inhabituelle à certaines entrées sensorielles telles qu’avoir une réaction négative à des sons ou des textures spécifiques, être fasciné par les lumières ou les mouvements ou avoir une indifférence apparente à la douleur ou à la chaleur. ^[77]

Les personnes autistes peuvent afficher de nombreuses formes de comportement répétitif ou restreint, que l’échelle de comportement répétitive révisée (RBS-R) classe comme suit. ^[78]

• Comportements stéréotypés : mouvements répétitifs, tels que le battement des mains, le roulement de la tête ou le balancement du corps.
• Comportements compulsifs : Comportements chronophages destinés à réduire l’anxiété qu’un individu se sent obligé d’accomplir de manière répétée ou selon des règles rigides, comme placer des objets dans un ordre précis, vérifier des choses ou se laver les mains.
• Similitude : Résistance au changement ; par exemple, insister pour que les meubles ne soient pas déplacés ou refuser d’être interrompu.
• Comportement rituel : Modèle invariable d’activités quotidiennes, comme un menu immuable ou un rituel d’habillage. Ceci est étroitement associé à la similitude et une validation indépendante a suggéré de combiner les deux facteurs. ^[78]
• Intérêts restreints : intérêts ou fixations dont le thème ou l’intensité de l’attention sont anormaux, tels que la préoccupation pour un seul programme télévisé, un jouet ou un jeu.
• Automutilation : Comportements tels que piquer les yeux, cueillir la peau , mordre les mains et se cogner la tête. ^[54]

Automutilation

Les comportements d’automutilation (SIB) sont relativement courants chez les personnes autistes et peuvent inclure le fait de se cogner la tête, de se couper, de se mordre et de s’arracher les cheveux. ^[79] Certains de ces comportements peuvent entraîner des blessures graves ou la mort. ^[79] Voici les théories sur la cause du comportement d’automutilation chez les enfants ayant un retard de développement, y compris les personnes autistes : ^[80]

• La fréquence et/ou la persistance d’un comportement d’automutilation peuvent être influencées par des facteurs environnementaux (par exemple, une récompense en échange de l’arrêt d’un comportement d’automutilation). Cependant, cette théorie n’est pas applicable aux jeunes enfants autistes. Il existe certaines preuves que la fréquence des comportements d’automutilation peut être réduite en supprimant ou en modifiant les facteurs environnementaux qui renforcent ce comportement. ^{[80] : 10–12}
• Des taux plus élevés d’automutilation sont également observés chez les personnes autistes socialement isolées. ^{[ citation nécessaire ]}
• L’automutilation pourrait être une réponse pour moduler la perception de la douleur lorsque la douleur chronique ou d’autres problèmes de santé qui causent la douleur sont présents. ^{[80] : 12–13}
• Une connectivité anormale des ganglions de la base peut prédisposer à un comportement d’automutilation. ^{[80] : 13}

Autres caractéristiques

Les personnes autistes peuvent avoir des symptômes qui ne contribuent pas au diagnostic, mais qui peuvent affecter la personne ou la famille. ^[38] Certaines personnes atteintes de TSA montrent des capacités inhabituelles, allant de compétences fragmentaires telles que la mémorisation de futilités aux talents extraordinairement rares de prodigieux savants autistes . ^[81] De nombreuses personnes atteintes de TSA montrent des compétences supérieures en perception et en attention, par rapport à la population générale. ^[82] Des anomalies sensorielles se retrouvent chez plus de 90 % des personnes autistes et sont considérées comme des caractéristiques essentielles par certains. ^[22]Les différences entre les troubles précédemment reconnus du spectre autistique sont plus importantes pour la sous-réactivité (par exemple, marcher dans des objets) que pour la sur-réactivité (par exemple, la détresse causée par des bruits forts) ou pour la recherche de sensations (par exemple, les mouvements rythmiques). ^[83] On estime que 60 à 80 % des personnes autistes présentent des signes moteurs qui incluent un faible tonus musculaire , une mauvaise planification motrice et la marche sur les orteils ; ^{[22] [84]} les déficits de la coordination motrice sont omniprésents dans les TSA et sont plus importants dans l’autisme proprement dit. ^[85]Un comportement alimentaire inhabituel survient chez environ les trois quarts des enfants atteints de TSA, dans la mesure où il s’agissait auparavant d’un indicateur de diagnostic. La sélectivité est le problème le plus courant, bien que des rituels alimentaires et des refus alimentaires se produisent également. ^{[86] [ vérification nécessaire ]}

Il existe des preuves provisoires que la dysphorie de genre survient plus fréquemment chez les personnes autistes (voir Autisme et identités LGBT ). ^{[87] [88]} En plus de cela, une enquête en ligne anonyme de 2021 auprès des 16-90 ans a révélé que les hommes autistes sont plus susceptibles d’être bisexuels, tandis que les femmes autistes sont plus susceptibles d’être homosexuelles. ^[89]

Les problèmes gastro-intestinaux sont l’une des conditions médicales les plus fréquentes chez les personnes autistes. ^[90] Ceux-ci sont liés à une plus grande déficience sociale, à l’irritabilité, aux problèmes de comportement et de sommeil, aux troubles du langage et aux changements d’humeur. ^{[90] [91]}

Les parents d’enfants atteints de TSA ont des niveaux de stress plus élevés . ^[72] Les frères et sœurs d’enfants atteints de TSA rapportent une plus grande admiration et moins de conflits avec le frère affecté que les frères et sœurs d’enfants non affectés et étaient similaires aux frères et sœurs d’enfants atteints du syndrome de Down dans ces aspects de la relation fraternelle. Cependant, ils ont signalé des niveaux de proximité et d’intimité inférieurs à ceux des frères et sœurs d’enfants trisomiques; les frères et sœurs des personnes atteintes de TSA ont un plus grand risque de bien-être négatif et de moins bonnes relations fraternelles à l’âge adulte. ^[92]

causes

On a longtemps présumé qu’il existe une cause commune aux niveaux génétique, cognitif et neuronal pour les composantes sociales et non sociales des symptômes de l’autisme, décrite comme une triade dans les critères classiques de l’autisme. ^[93] Cependant, on soupçonne de plus en plus que l’autisme est plutôt un trouble complexe dont les aspects fondamentaux ont des causes distinctes qui coexistent souvent. ^{[93] [94]} Bien qu’il soit peu probable qu’une seule cause de TSA existe, ^[94] de nombreux facteurs de risque identifiés dans la littérature de recherche peuvent contribuer à leur développement. Ces facteurs de risque comprennent la génétique, les facteurs prénataux et périnataux, les facteurs neuroanatomiquesanomalies et facteurs environnementaux. Il est possible d’identifier des facteurs de risque généraux, mais beaucoup plus difficile d’identifier des facteurs spécifiques. Dans l’état actuel des connaissances, la prédiction ne peut avoir qu’un caractère global et nécessite donc l’utilisation de marqueurs généraux. ^[95]

Sous-groupes biologiques

La recherche sur les causes a été entravée par l’incapacité d’identifier des sous-groupes biologiquement significatifs au sein de la population autiste ^[96] et par les frontières traditionnelles entre les disciplines de la psychiatrie , de la psychologie , de la neurologie et de la pédiatrie . ^[97] Des technologies plus récentes telles que l’IRMf et l’imagerie du tenseur de diffusion peuvent aider à identifier les phénotypes biologiquement pertinents (traits observables) qui peuvent être visualisés sur les scintigraphies cérébrales , pour aider à approfondir les études neurogénétiques de l’autisme ; ^[98] un exemple est la baisse d’activité dans lezone faciale fusiforme du cerveau, qui est associée à une perception altérée des personnes par rapport aux objets. ^[99] Il a été proposé de classer l’autisme en utilisant la génétique ainsi que le comportement. ^[100] (Pour en savoir plus, voir Brett Abrahams , généticien et neuroscientifique)

La génétique

Des centaines de gènes différents sont impliqués dans la susceptibilité au développement de l’autisme, ^[101] dont la plupart modifient la structure cérébrale de la même manière

L’autisme a une base génétique solide, bien que la génétique de l’autisme soit complexe et qu’il ne soit pas clair si le TSA s’explique davantage par des mutations rares avec des effets majeurs, ou par de rares interactions multigéniques de variantes génétiques courantes. ^{[102] [103]} La complexité survient en raison des interactions entre plusieurs gènes, l’environnement et les facteurs épigénétiques qui ne modifient pas le séquençage de l’ADN mais sont héréditaires et influencent l’expression des gènes . ^[37] De nombreux gènes ont été associés à l’autisme par le séquençage des génomes des individus affectés et de leurs parents. ^[104]Cependant, la plupart des mutations qui augmentent le risque d’autisme n’ont pas été identifiées. En règle générale, l’autisme ne peut pas être attribué à une mutation mendélienne (un seul gène) ou à une anomalie chromosomique unique , et aucun des syndromes génétiques associés aux TSA n’a été démontré comme provoquant sélectivement les TSA. ^[102] De nombreux gènes candidats ont été localisés, avec seulement de petits effets attribuables à un gène particulier. ^[102] La plupart des locus expliquent individuellement moins de 1 % des cas d’autisme. ^[105] En 2018 ^[update], il est apparu qu’entre 74 % et 93 % du risque de TSA est héréditaire. ^[76] Après qu’un enfant plus âgé a reçu un diagnostic de TSA, 7 à 20 % des enfants suivants le seront probablement aussi. ^[76]Si les parents ont un enfant autiste, ils ont 2 à 8 % de chances d’avoir un deuxième enfant qui est également autiste. Si l’enfant autiste est un jumeau identique, l’autre sera affecté 36 à 95 % du temps. S’ils sont des jumeaux fraternels, l’autre ne sera affecté que jusqu’à 31 % du temps. ^{[ citation médicale nécessaire ]} Le grand nombre d’individus autistes dont les membres de la famille ne sont pas affectés peut résulter d’une variation structurelle spontanée, telle que des délétions , des duplications ou des inversions du matériel génétique pendant la méiose . ^{[106] [107]}Par conséquent, une fraction substantielle des cas d’autisme peut être attribuable à des causes génétiques hautement héréditaires mais non héréditaires : c’est-à-dire que la mutation qui cause l’autisme n’est pas présente dans le génome parental. ^{[108] [ vérification nécessaire ]}

À partir de 2018 ^[update], la compréhension des facteurs de risque génétiques était passée d’une concentration sur quelques allèles à une compréhension que l’implication génétique dans les TSA est probablement diffuse, en fonction d’un grand nombre de variantes, dont certaines sont courantes et ont un petit effet, et dont certains sont rares et ont un effet important. Le gène le plus couramment perturbé avec des variantes rares à effet important semble être CHD8 , mais moins de 0,5 % des personnes autistes présentent une telle mutation. Le gène CHD8 code pour la protéine 8 de liaison à l’ADN de l’hélicase du chromodomaine, qui est une enzyme régulatrice de la chromatine essentielle au cours du développement fœtal, CHD8 est une enzyme dépendante de l’ATP. ^{[109] [110] [111]}La protéine contient un domaine d’hélicase Snf2 qui est responsable de l’hydrolyse de l’ATP en ADP. ^[111] CHD8 code pour une hélicase d’ADN qui fonctionne comme un répresseur de transcription en remodelant la structure de la chromatine en modifiant la position des nucléosomes. CHD8 régule négativement la signalisation Wnt. La signalisation Wnt est importante dans le développement précoce et la morphogenèse des vertébrés. On pense que CHD8 recrute également l’histone de liaison H1 et provoque la répression des gènes cibles de la β-caténine et de p53. ^[109]L’importance de CHD8 peut être observée dans des études où des souris knock-out pour CHD8 sont mortes après 5,5 jours embryonnaires en raison d’une apoptose généralisée induite par p53. Certaines études ont déterminé le rôle de CHD8 dans les troubles du spectre autistique (TSA). L’expression de CHD8 augmente significativement au cours du développement mi-fœtal humain. ^[109] L’activité de remodelage de la chromatine et son interaction avec les régulateurs transcriptionnels jouent un rôle important dans l’étiologie des TSA. ^[110] Le cerveau des mammifères en développement a des régions cibles CHD8 conservées qui sont associées aux gènes de risque de TSA. ^[112] L’inactivation de CHD8 dans les cellules souches neurales humaines entraîne une dérégulation des gènes de risque de TSA ciblés par CHD8. ^[113]Récemment, CD8 a été associé à la régulation des ARN longs non codants (ARNlnc), ^[114] et à la régulation de l’initiation de l’inactivation du chromosome X (XCI), via la régulation de l’ARN long non codant Xist, le maître régulateur de XCI, bien que liaison compétitive aux régions régulatrices Xist. ^[115]

Certains TSA sont associés à des conditions clairement génétiques, comme le syndrome de l’ X fragile ; cependant, seulement environ 2% des personnes autistes ont un X fragile. ^[76] Les hypothèses de la psychiatrie évolutionniste suggèrent que ces gènes persistent parce qu’ils sont liés à l’inventivité, à l’intelligence ou à la systématisation humaine. ^{[116] [117]}

Les recherches actuelles suggèrent que les gènes qui augmentent la susceptibilité aux TSA sont ceux qui contrôlent la synthèse des protéines dans les cellules neuronales en réponse aux besoins cellulaires, à l’activité et à l’adhésion des cellules neuronales, à la formation et au remodelage des synapses et à l’ équilibre des neurotransmetteurs excitateurs à inhibiteurs. Par conséquent, malgré jusqu’à 1000 gènes différents censés contribuer à un risque accru de TSA, tous finissent par affecter le développement neuronal normal et la connectivité entre les différentes zones fonctionnelles du cerveau d’une manière similaire qui est caractéristique d’un cerveau TSA. Certains de ces gènes sont connus pour moduler la production du GABAneurotransmetteur qui est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux. Ces gènes liés au GABA sont sous-exprimés dans un cerveau TSA. D’autre part, les gènes contrôlant l’expression des cellules gliales et immunitaires dans le cerveau, par exemple les astrocytes et la microglie , sont surexprimés, ce qui est en corrélation avec l’augmentation du nombre de cellules gliales et immunitaires trouvées dans les cerveaux TSA post-mortem. Certains gènes étudiés dans la physiopathologie des TSA sont ceux qui affectent la voie de signalisation mTOR qui soutient la croissance et la survie des cellules. ^[118]

Toutes ces variantes génétiques contribuent au développement du spectre autistique ; cependant, il ne peut être garanti qu’ils soient déterminants pour le développement. ^[119]

L’autisme peut être sous-diagnostiqué chez les femmes et les filles en raison de l’hypothèse selon laquelle il s’agit principalement d’une affection masculine, ^[120] mais des phénomènes génétiques tels que l’ empreinte et la liaison X ont la capacité d’augmenter la fréquence et la gravité des affections chez les hommes, et des théories ont été mis en avant pour une raison génétique pour laquelle les hommes sont diagnostiqués plus souvent, comme l’ hypothèse du cerveau imprimé et la théorie extrême du cerveau masculin . ^{[121] [122] [123]}

Jeunesse

Plusieurs complications prénatales et périnatales ont été signalées comme facteurs de risque possibles de l’autisme. Ces facteurs de risque comprennent le diabète gestationnel maternel, l’âge maternel et paternel supérieur à 30 ans, les saignements après le premier trimestre, l’utilisation de médicaments sur ordonnance (par exemple , le valproate ) pendant la grossesse et le méconium dans le liquide amniotique . Bien que la recherche ne soit pas concluante sur la relation entre ces facteurs et l’autisme, chacun de ces facteurs a été identifié plus fréquemment chez les enfants autistes, par rapport à leurs frères et sœurs non autistes et à d’autres jeunes au développement typique. ^[124] Bien qu’il ne soit pas clair si des facteurs isolés au cours de la phase prénatale affectent le risque d’autisme, ^[125]complications pendant la grossesse peuvent être un risque. ^[125]

De faibles niveaux de vitamine D au cours du développement précoce ont été supposés être un facteur de risque d’autisme. ^[126]

Des études sont également en cours pour tester si certains types d’autisme régressif ont une base auto -immune . ^[50]

La nutrition maternelle et l’inflammation pendant la préconception et la grossesse influencent le développement neurologique du fœtus. Le retard de croissance intra-utérin est associé aux TSA, tant chez les nourrissons nés à terme que chez les prématurés. ^[127] Les maladies inflammatoires et auto-immunes maternelles peuvent endommager les tissus fœtaux, aggraver un problème génétique ou endommager le système nerveux. ^[128]

L’exposition à la pollution de l’air pendant la grossesse, en particulier les métaux lourds et les particules, peut augmenter le risque d’autisme. ^{[129] [130]} Les facteurs environnementaux qui ont été revendiqués sans preuve comme contribuant à ou exacerbant l’autisme comprennent certains aliments, les maladies infectieuses , les solvants , les PCB , les phtalates et les phénols utilisés dans les produits en plastique, les pesticides , les retardateurs de flamme bromés , l’alcool , le tabagisme, les produits illicites . médicaments , vaccins , ^[131] et stress prénatal. Certains, comme le vaccin ROR, ont été complètement réfutés. ^{[132] [133] [134] [135]}

Hypothèse vaccinale réfutée

Les parents peuvent d’abord prendre conscience des symptômes autistiques chez leur enfant au moment d’une vaccination de routine. Cela a conduit à des théories non étayées accusant la “surcharge” de vaccins , un conservateur de vaccin ou le vaccin ROR de causer l’autisme. ^[136] En 1998 , Andrew Wakefield a mené une étude frauduleuse financée par un litige qui suggérait que le vaccin ROR pouvait causer l’autisme. ^{[137] [138] [139] [140] [141]} Cette conjecture suggérait que l’autisme résulte de lésions cérébrales causées soit par le vaccin ROR lui-même, soit par le thimérosal , un conservateur du vaccin. ^[142]Aucune preuve scientifique convaincante ne soutient ces affirmations, elles sont biologiquement invraisemblables, ^[136] et d’autres preuves continuent de les réfuter, y compris l’observation que le taux d’autisme continue de grimper malgré l’élimination du thimérosal des vaccins infantiles de routine. ^[143] Une méta-analyse de 2014 a examiné dix études majeures sur l’autisme et les vaccins impliquant 1,25 million d’enfants dans le monde ; il a conclu que ni le vaccin ROR, qui n’a jamais contenu de thimérosal, ^[144] ni les composants du vaccin thimérosal ou mercure , ne conduisent au développement de TSA. ^[145] Malgré cela, une préoccupation parentale mal placée a entraîné une baisse des taux de vaccination des enfants ,des épidémies de maladies infantiles précédemment maîtrisées dans certains pays et les décès évitables de plusieurs enfants. ^{[146] [147]}

Hypothèses étiologiques

Plusieurs hypothèses ont été présentées qui tentent d’expliquer comment et pourquoi l’autisme se développe en intégrant des causes connues (effets génétiques et environnementaux) et des découvertes (neurobiologiques et somatiques). Certains sont plus complets, comme la Triade Pathogénétique, ^[148] qui propose et opérationnalise trois caractéristiques fondamentales (une personnalité autistique, une compensation cognitive, une charge neuropathologique) qui interagissent pour provoquer l’autisme, et la Théorie du Monde Intense , ^[149] qui explique l’autisme grâce à une neurobiologie hyperactive qui entraîne une augmentation de la perception, de l’attention, de la mémoire et de l’émotivité. Il existe également des hypothèses plus simples qui n’expliquent que des parties individuelles de la neurobiologie ou du phénotype de l’autisme, comme la cécité mentale.(une capacité réduite pour la théorie de l’esprit ), la théorie de la cohérence centrale faible ou la théorie extrême du cerveau masculin et de l’ empathie-systématisation .

Physiopathologie

Les symptômes de l’autisme résultent de changements liés à la maturation dans divers systèmes du cerveau. ^[150] La façon dont l’autisme survient n’est pas bien comprise. Son mécanisme peut être divisé en deux domaines : la physiopathologie des structures cérébrales et des processus associés à l’autisme, et les liens neuropsychologiques entre les structures cérébrales et les comportements. ^[150] Les comportements semblent avoir de multiples pathophysiologies. ^[151]

Il existe des preuves que des anomalies de l’axe intestin-cerveau peuvent être impliquées. ^{[90] [91] [152]} Une revue de 2015 a proposé que la dérégulation immunitaire, l’inflammation gastro -intestinale, le dysfonctionnement du système nerveux autonome , les altérations de la flore intestinale et les métabolites alimentaires puissent provoquer une neuroinflammation et un dysfonctionnement du cerveau. ^[91] Une revue de 2016 conclut que les anomalies du système nerveux entérique pourraient jouer un rôle dans les troubles neurologiques tels que l’autisme. Les connexions neuronales et le système immunitaire sont une voie qui peut permettre aux maladies originaires de l’intestin de se propager au cerveau. ^[152]

Plusieurs sources de données indiquent que le dysfonctionnement synaptique est une cause de l’autisme. ^[99] Certaines mutations rares peuvent conduire à l’autisme en perturbant certaines voies synaptiques, telles que celles impliquées dans l’adhésion cellulaire . ^[153] Tous les tératogènes connus (agents qui causent des malformations congénitales ) liés au risque d’autisme semblent agir au cours des huit premières semaines suivant la conception , et bien que cela n’exclue pas la possibilité que l’autisme puisse être initié ou affecté plus tard, il existe une forte preuve que l’autisme survient très tôt dans le développement. ^[154]

En général, les études neuroanatomiques soutiennent le concept selon lequel l’autisme peut impliquer une combinaison d’élargissement du cerveau dans certaines zones et de réduction dans d’autres. ^[155] Ces études suggèrent que l’autisme peut être causé par une croissance et un élagage neuronaux anormaux au cours des premiers stades du développement prénatal et postnatal du cerveau, laissant certaines zones du cerveau avec trop de neurones et d’autres avec trop peu de neurones. ^[156] Certaines recherches ont rapporté une hypertrophie cérébrale globale dans l’autisme, tandis que d’autres suggèrent des anomalies dans plusieurs zones du cerveau, notamment le lobe frontal , le système des neurones miroirs , le système limbique , le lobe temporal et le corps calleux .^{[157] [158]}

Dans les études de neuroimagerie fonctionnelle , lors de l’exécution de tâches de théorie de l’esprit et de réponse aux émotions faciales, la personne médiane sur le spectre autistique présente moins d’activation dans les cortex somatosensoriels primaire et secondaire du cerveau que le membre médian d’une population témoin correctement échantillonnée . Cette découverte coïncide avec des rapports démontrant des modèles anormaux d’épaisseur corticale et de volume de matière grise dans ces régions du cerveau des personnes autistes. ^[159]

Connectivité cérébrale

On a observé que le cerveau des personnes autistes présentait une connectivité anormale et le degré de ces anomalies est directement corrélé à la gravité de l’autisme. Voici quelques schémas de connectivité anormaux observés chez les personnes autistes : ^{[160] [118]} ‘

• Diminution de la connectivité entre différentes régions spécialisées du cerveau (par exemple, densité neuronale plus faible dans le corps calleux ) et surconnectivité relative au seinrégions spécialisées du cerveau à l’âge adulte. La connectivité entre les différentes régions du cerveau (connectivité « à longue portée ») est importante pour l’intégration et le traitement global des informations et pour comparer les informations sensorielles entrantes avec le modèle existant du monde dans le cerveau. Les connexions au sein de chaque région spécialisée (connexions «à courte portée») sont importantes pour traiter les détails individuels et modifier le modèle existant du monde dans le cerveau afin de refléter plus étroitement les informations sensorielles entrantes. Dans la petite enfance, on a observé que les enfants à haut risque d’autisme qui ont été diagnostiqués autistes plus tard avaient une connectivité à longue portée anormalement élevée, qui a ensuite diminué au cours de l’enfance jusqu’à une éventuelle sous – connectivité à longue portée à l’âge adulte. ^[160]
• Traitement préférentiel anormal de l’information par l’hémisphère gauche du cerveau par rapport au traitement préférentiel de l’information par l’hémisphère droit chez les individus neurotypiques. L’hémisphère gauche est associé au traitement des informations liées aux détails tandis que l’hémisphère droit est associé au traitement des informations dans un sens plus global et intégré qui est essentiel pour la reconnaissance des formes. Par exemple, les informations visuelles comme la reconnaissance faciale sont normalement traitées par l’hémisphère droit qui a tendance à intégrer toutes les informations d’un signal sensoriel entrant, alors qu’un cerveau TSA traite préférentiellement les informations visuelles dans l’hémisphère gauche où les informations ont tendance à être traitées pour les détails locaux du visage plutôt que la configuration globale du visage. Cette latéralisation gauchea un impact négatif à la fois sur la reconnaissance faciale et les compétences spatiales . ^[160]
• Connectivité fonctionnelle accrue dans l’hémisphère gauche qui est directement corrélée à la gravité de l’autisme. Cette observation soutient également le traitement préférentiel des détails des composants individuels de l’information sensorielle par rapport au traitement global de l’information sensorielle dans un cerveau TSA. ^[160]
• Connectivité anormale proéminente dans les régions frontale et occipitale . Chez les personnes autistes, une faible connectivité dans le cortex frontal a été observée de la petite enfance à l’âge adulte. Cela contraste avec la connectivité à longue portée qui est élevée dans la petite enfance et faible à l’âge adulte dans les TSA. ^[160] Une organisation neuronale anormale est également observée dans l’ aire de Broca qui est importante pour la production de la parole. ^[118]

Neuropathologie

La liste ci-dessous répertorie certaines découvertes caractéristiques dans les cerveaux TSA aux niveaux moléculaire et cellulaire, quelle que soit la variation ou la mutation génétique spécifique contribuant à l’autisme chez un individu particulier :

• Système limbique avec des neurones plus petits qui sont plus densément regroupés. Étant donné que le système limbique est le centre principal des émotions et de la mémoire dans le cerveau humain, cette observation peut expliquer la déficience sociale dans les TSA. ^[118]
• Neurones de Purkinje moins nombreux et plus petits dans le cervelet. De nouvelles recherches suggèrent un rôle du cervelet dans le traitement émotionnel et le langage. ^[118]
• Augmentation du nombre d’ astrocytes et de microglies dans le cortex cérébral. Ces cellules fournissent un soutien métabolique et fonctionnel aux neurones et agissent respectivement comme des cellules immunitaires dans le système nerveux. ^[118]
• Augmentation de la taille du cerveau dans la petite enfance provoquant une macrocéphalie chez 15 à 20 % des personnes atteintes de TSA. La taille du cerveau se normalise cependant vers le milieu de l’enfance. Cette variation de la taille du cerveau n’est pas uniforme dans le cerveau TSA, certaines parties comme les lobes frontaux et temporaux étant plus grandes, certaines comme les lobes pariétaux et occipitaux étant de taille normale, et certaines comme le vermis cérébelleux , le corps calleux et les noyaux gris centraux étant plus petits que individus neurotypiques . ^[118]
• Les molécules d’adhésion cellulaire qui sont essentielles à la formation et au maintien des connexions entre les neurones, les neuroligines trouvées sur les neurones post- synaptiques qui se lient aux molécules d’adhésion cellulaire présynaptiques et les protéines qui ancrent les molécules d’adhésion cellulaire aux neurones sont toutes mutées dans les TSA. ^[118]

Axe intestin-immunitaire-cerveau

Jusqu’à 70 % des personnes autistes ont des problèmes gastro-intestinaux comme le reflux , la diarrhée, la constipation, les maladies inflammatoires de l’intestin et les allergies alimentaires. ^{[ citation nécessaire ]} Il a été observé que la composition des bactéries intestinales chez les personnes autistes est différente de celle des individus neurotypiques, ce qui a soulevé la question de l’influence des bactéries intestinales sur le développement des TSA via l’induction d’un état inflammatoire. ^[161]

Voici quelques résultats de recherche sur l’influence des bactéries intestinales et des réponses immunitaires anormales sur le développement du cerveau : ^[161]

• Certaines études sur des rongeurs ont montré que les bactéries intestinales influencent les fonctions émotionnelles et l’équilibre des neurotransmetteurs dans le cerveau, qui sont tous deux affectés par les TSA. ^[118]
• On pense que le système immunitaire est l’intermédiaire qui module l’influence des bactéries intestinales sur le cerveau. Certaines personnes atteintes de TSA ont un système immunitaire dysfonctionnel avec un nombre plus élevé de certains types de cellules immunitaires, de messagers et de modulateurs biochimiques et d’ anticorps auto -immuns . L’augmentation des biomarqueurs inflammatoires est corrélée à une sévérité accrue des symptômes de TSA et il existe certaines preuves à l’appui d’un état d’inflammation cérébrale chronique dans les TSA. ^[161]
• Des réponses inflammatoires plus prononcées aux bactéries ont été trouvées chez les personnes atteintes de TSA avec un microbiote intestinal anormal . De plus, des anticorps anti- immunoglobuline A qui sont au cœur de l’immunité intestinale ont également été trouvés à des niveaux élevés dans les populations de TSA. Certains de ces anticorps peuvent attaquer les protéines qui favorisent la myélinisation du cerveau, un processus important pour une transmission robuste du signal neuronal dans de nombreux nerfs . ^[161]
• L’activation du système immunitaire maternel pendant la grossesse (par des bactéries intestinales, des toxines bactériennes , une infection ou des causes non infectieuses) et les bactéries intestinales chez la mère qui induisent des niveaux accrus de Th17 , une cellule immunitaire pro-inflammatoire, ont été associées à un risque accru de l’autisme. Certains anticorps IgG maternels qui traversent le placenta pour fournir une immunité passive au fœtus peuvent également attaquer le cerveau du fœtus. ^[161]
• Il est proposé que l’inflammation dans le cerveau favorisée par les réponses inflammatoires au microbiome intestinal nocif ait un impact sur le développement du cerveau. ^[161]
• Il a été démontré que les cytokines pro -inflammatoires IFN-γ, IFN-α, TNF-α, IL-6 et IL-17 favorisent les comportements autistiques dans des modèles animaux. L’administration d’anti-IL-6 et d’anti-IL-17 avec IL-6 et IL-17 , respectivement, s’est avérée annuler cet effet dans les mêmes modèles animaux. ^[161]
• Certaines protéines intestinales et produits microbiens peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique et activer les mastocytes dans le cerveau. Les mastocytes libèrent des facteurs pro-inflammatoires et de l’histamine qui augmentent encore la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et aident à mettre en place un cycle d’inflammation chronique. ^[161]

Système de neurones miroirs

Le système de neurones miroirs consiste en un réseau de zones cérébrales qui ont été associées à des processus d’ empathie chez l’homme. ^[162] Chez l’homme, le système de neurones miroirs a été identifié dans le gyrus frontal inférieur et le lobule pariétal inférieur et on pense qu’il est activé lors de l’imitation ou de l’observation de comportements. ^[163] Le lien entre le dysfonctionnement des neurones miroirs et l’autisme est provisoire, et il reste à voir comment les neurones miroirs peuvent être liés à de nombreuses caractéristiques importantes de l’autisme. ^{[164] [165]}

Interconnectivité du “cerveau social”

Un certain nombre de régions cérébrales discrètes et de réseaux parmi les régions impliquées dans les relations avec d’autres personnes ont été discutés ensemble sous la rubrique du «cerveau social». Depuis 2012 ^[update], il existe un consensus sur le fait que le spectre de l’autisme est probablement lié à des problèmes d’interconnectivité entre ces régions et réseaux, plutôt qu’à des problèmes avec une région ou un réseau spécifique. ^[166]

Lobe temporal

Les fonctions du lobe temporal sont liées à de nombreux déficits observés chez les personnes atteintes de TSA, tels que le langage réceptif, la cognition sociale, l’attention conjointe , l’observation de l’action et l’empathie. Le lobe temporal contient également le sillon temporal supérieur et la zone faciale fusiforme , qui peuvent intervenir dans le traitement facial. Il a été avancé que le dysfonctionnement du sillon temporal supérieur sous-tend les déficits sociaux qui caractérisent l’autisme. Par rapport aux individus au développement typique, une étude a révélé que les personnes atteintes d’un soi-disant « autisme de haut niveau » avaient une activité réduite dans la zone du visage fusiforme lorsqu’elles regardaient des images de visages. ^{[167] [ vérification nécessaire]}

Mitochondries

Les TSA pourraient être liés à une maladie mitochondriale , une anomalie cellulaire fondamentale susceptible de provoquer des perturbations dans un large éventail de systèmes corporels. ^[168] Une étude de méta-analyse de 2012 , ainsi que d’autres études de population montrent qu’environ 5 % des enfants autistes répondent aux critères d’un dysfonctionnement mitochondrial classique. ^[169] On ne sait pas pourquoi cette maladie mitochondriale se produit, étant donné que seulement 23% des enfants atteints à la fois de TSA et de maladie mitochondriale présentent des anomalies de l’ADN mitochondrial . ^[169]

Sérotonine

La sérotonine est un neurotransmetteur majeur du système nerveux et contribue à la formation de nouveaux neurones ( neurogenèse ), à la formation de nouvelles connexions entre les neurones ( synaptogenèse ), au remodelage des synapses et à la survie et à la migration des neurones, processus nécessaires au développement du cerveau et certaines sont également nécessaires à l’apprentissage dans le cerveau adulte. On a découvert que 45 % des personnes atteintes de TSA avaient des niveaux accrus de sérotonine dans le sang. ^[118] On a émis l’hypothèse qu’une activité accrue de la sérotonine dans le cerveau en développement pourrait faciliter l’apparition des TSA, avec une association trouvée dans six études sur huit entre l’utilisation d’ inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine(ISRS) par la mère enceinte et le développement des TSA chez l’enfant exposé aux ISRS en milieu prénatal. L’étude n’a pas pu conclure de manière définitive que les ISRS étaient à l’origine du risque accru de TSA en raison des biais trouvés dans ces études, et les auteurs ont appelé à des études plus définitives et mieux menées. ^[170] La confusion par indication s’est depuis avérée probable. ^[171] Cependant, on suppose également que les ISRS peuvent aider à réduire les symptômes du TSA et même affecter positivement le développement du cerveau chez certains patients atteints de TSA. ^[118]

Diagnostic

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Processus de dépistage et de diagnostic des TSA ; M-CHAT est une liste de contrôle modifiée pour l’autisme chez les tout-petits ; (+) est un résultat de test positif ; (-) est un résultat de test négatif

Le diagnostic est basé sur le comportement, et non sur la cause ou le mécanisme. ^[172] Les diverses expressions des symptômes comportementaux et observationnels des TSA et l’absence d’un marqueur génétique ou moléculaire spécifique du trouble posent des défis diagnostiques aux cliniciens qui utilisent des méthodes d’évaluation basées uniquement sur les symptômes. Les personnes atteintes d’un TSA peuvent se présenter à différents stades de développement (p. ex., tout-petit, enfant ou adolescent) et l’expression des symptômes peut varier au cours du développement. ^[173] En outre, les cliniciens qui utilisent ces méthodes doivent différencier les troubles envahissants du développement et peuvent également envisager des conditions similaires, y compris une déficience intellectuelle non associée à un trouble envahissant du développement, des troubles spécifiques du langage, TDAH , anxiété et troubles psychotiques . ^[174] Idéalement, le diagnostic de TSA devrait être donné par une équipe de professionnels de différentes disciplines (par exemple pédopsychiatres, neurologues pour enfants, psychologues) et seulement après que l’enfant a été observé dans de nombreux contextes différents. ^[175]

Le TSA peut parfois être diagnostiqué à l’âge de 14 mois, bien que le diagnostic devienne de plus en plus stable au cours des trois premières années de vie : par exemple, un enfant d’un an qui répond aux critères diagnostiques du TSA est moins susceptible qu’un enfant de trois ans continuer à le faire quelques années plus tard. ^[176] Un diagnostic fiable peut généralement être posé à l’âge de deux ans, cependant, en raison des retards dans la recherche et l’administration des évaluations, les diagnostics surviennent souvent beaucoup plus tard. ^[177] Le coût du dépistage et du diagnostic et la difficulté d’obtenir un paiement peuvent entraver ou retarder le diagnostic. ^[178] Une étude de 2005 a révélé que les enfants diagnostiqués avec un trouble autistique et un TED-NOS sont généralement diagnostiqués à l’âge de 3 ans, tandis que les enfants avecLes Aspergers sont généralement diagnostiqués à l’âge de 7 ans. ^[179] Au Royaume-Uni, le National Autism Plan for Children recommande au maximum 30 semaines entre la première préoccupation et le diagnostic et l’évaluation terminés, bien que peu de cas soient traités aussi rapidement dans la pratique. ^[180] Bien que les symptômes du TSA commencent tôt dans l’enfance, ils passent parfois inaperçus ; des années plus tard, les adultes peuvent demander des diagnostics pour aider eux-mêmes ou leurs amis et leur famille à se comprendre, pour aider leurs employeurs à faire des ajustements ou, dans certains endroits, pour réclamer des allocations de subsistance pour personnes handicapées ou d’autres avantages. ^{[ citation nécessaire ]}

Un pédiatre effectue généralement une enquête préliminaire en prenant les antécédents de développement et en examinant physiquement l’enfant. Si cela est justifié, le diagnostic et les évaluations sont effectués avec l’aide de spécialistes des TSA, en observant et en évaluant les facteurs cognitifs, de communication, familiaux et autres à l’aide d’outils standardisés et en tenant compte de toute condition médicale associée . ^[180] On demande souvent à un neuropsychologue pédiatrique d’évaluer le comportement et les compétences cognitives, à la fois pour faciliter le diagnostic et pour aider à recommander des interventions éducatives. ^[181] Un diagnostic différentiel pour les TSA à ce stade pourrait également prendre en compte la déficience intellectuelle , la déficience auditive, et un trouble spécifique du langage ^[180] tel que le syndrome de Landau-Kleffner . ^[182] La présence de l’autisme peut rendre plus difficile le diagnostic de troubles psychiatriques coexistants tels que la dépression . ^[183] ​​Toutes les évaluations génétiques cliniques sont souvent effectuées une fois que le TSA est diagnostiqué, en particulier lorsque d’autres symptômes suggèrent déjà une cause génétique. ^[184] Bien que la technologie génétique permette aux généticiens cliniciens de lier environ 40 % des cas à des causes génétiques, ^[185] les lignes directrices consensuelles aux États-Unis et au Royaume-Uni se limitent aux tests chromosomiques à haute résolution et X fragile . ^[184]Au fur et à mesure que de nouveaux tests génétiques seront développés, plusieurs problèmes éthiques, juridiques et sociaux apparaîtront. ^[186] La disponibilité commerciale des tests peut précéder une compréhension adéquate de la façon d’utiliser les résultats des tests, étant donné la complexité de la génétique de l’autisme. ^[186] Les tests métaboliques et de neuroimagerie sont parfois utiles, mais ne sont pas systématiques. ^[184]

Les signes d’autisme peuvent être plus difficiles à détecter pour les cliniciens chez les femmes et les filles. ^{[ meilleure source nécessaire ] [187]} Il a été démontré que les femmes autistes se masquaient plus fréquemment que les hommes autistes. ^[187] Le masquage peut consister à se forcer à exécuter des expressions faciales et un contact visuel normatifs. ^{[ meilleure source nécessaire ] [188]} Un pourcentage notable de femmes autistes peuvent être mal diagnostiqués, diagnostiqués après un retard considérable ou ne pas être diagnostiqués du tout. ^[187]

Compte tenu des défis uniques du diagnostic des TSA à l’aide d’une évaluation comportementale et observationnelle, des paramètres de pratique américains spécifiques pour son évaluation ont été publiés par l’American Academy of Neurology en 2000, ^[189] l’American Academy of Child and Adolescent Psychiatry en 1999, ^[173] et un panel de consensus avec des représentants de diverses sociétés professionnelles en 1999. ^[38]Les paramètres de pratique définis par ces sociétés comprennent un dépistage initial des enfants par des médecins généralistes (c.-à-d. « dépistage de niveau 1 ») et pour les enfants qui échouent au dépistage initial, une évaluation diagnostique complète par des cliniciens expérimentés (c.-à-d. « évaluation de niveau 2 »). De plus, il a été suggéré que les évaluations d’enfants suspectés de TSA soient évaluées dans un cadre de développement, incluent plusieurs informateurs (par exemple, parents et enseignants) de divers contextes (par exemple, à la maison et à l’école) et emploient une équipe multidisciplinaire de professionnels (par exemple , psychologues cliniciens, neuropsychologues et psychiatres). ^[190]

À partir de 2019 ^[update], les psychologues attendraient qu’un enfant montre des signes initiaux de tendances au TSA, puis administreraient divers outils d’évaluation psychologique pour évaluer le TSA. ^[190] Parmi ces mesures, l’Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) et l’Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) sont considérés comme les « règles de référence » pour l’évaluation des enfants autistes. ^{[191] [192]}L’ADI-R est un entretien semi-structuré avec les parents qui sonde les symptômes de l’autisme en évaluant le comportement actuel et l’historique de développement d’un enfant. L’ADOS est une évaluation interactive semi-structurée des symptômes de TSA qui est utilisée pour mesurer les capacités sociales et de communication en suscitant plusieurs opportunités (ou “pressions”) pour des comportements spontanés (par exemple, un contact visuel) dans un contexte standardisé. Divers autres questionnaires (par exemple, The Childhood Autism Rating Scale , Autism Treatment Evaluation Checklist ) et des tests de fonctionnement cognitif (par exemple, The Peabody Picture Vocabulary Test) sont généralement inclus dans une batterie d’évaluation des TSA. L’ entretien diagnostique des troubles sociaux et de la communication (DISCO) peut également être utilisé. ^[193]

Dépistage

Environ la moitié des parents d’enfants atteints de TSA remarquent les comportements inhabituels de leur enfant à l’âge de 18 mois, et environ les quatre cinquièmes le remarquent à l’âge de 24 mois. ^[176] Si un enfant n’atteint aucune des étapes suivantes, c’est “une indication absolue de procéder à d’autres évaluations. Un retard dans l’orientation vers de tels tests peut retarder le diagnostic et le traitement précoces et affecter les résultats à long terme [de l’enfant]” . ^[38]

• Aucune réponse au nom (ou au regard dans les yeux ) à 6 mois. ^[194]
• Pas de babillage à 12 mois.
• Aucun geste (pointer du doigt, agiter, etc.) à 12 mois.
• Pas un seul mot à 16 mois.
• Pas de phrases de deux mots (spontanées, pas seulement écholaliques ) à 24 mois.
• Perte de toute compétence linguistique ou sociale, à tout âge.

La pratique japonaise consiste à dépister tous les enfants pour les TSA à 18 et 24 mois, en utilisant des tests de dépistage formels spécifiques à l’autisme. En revanche, au Royaume-Uni, les enfants dont les familles ou les médecins reconnaissent d’éventuels signes d’autisme sont dépistés. On ne sait pas quelle approche est la plus efficace. ^{[99] [ clarification nécessaire ]} Les outils de dépistage comprennent la liste de contrôle modifiée pour l’autisme chez les tout-petits (M-CHAT), le questionnaire de dépistage précoce des traits autistiques et l’inventaire de la première année ; les données initiales sur M-CHAT et son prédécesseur, la liste de contrôle pour l’autisme chez les tout-petits (CHAT), sur les enfants âgés de 18 à 30 mois suggèrent qu’il est mieux utilisé dans un cadre clinique et qu’il a une faible sensibilité(beaucoup de faux négatifs) mais bonne spécificité (peu de faux positifs). ^[176] Il peut être plus précis de faire précéder ces tests d’un dépistage à large bande qui ne distingue pas les TSA des autres troubles du développement. ^[195] Les outils de dépistage conçus pour les normes d’une culture pour des comportements comme le contact visuel peuvent être inappropriés pour une autre culture. ^[196] Bien que le dépistage génétique de l’autisme soit généralement encore peu pratique, il peut être envisagé dans certains cas, comme chez les enfants présentant des symptômes neurologiques et des caractéristiques dysmorphiques . ^[197]

Certains auteurs suggèrent que l’évaluation motrice automatique pourrait être utile pour dépister les enfants atteints de TSA ^[84] par exemple avec des réactions comportementales motrices et émotionnelles lors de l’utilisation d’un smartphone. ^[198]

Les recommandations américaines et britanniques en matière de dépistage de l’autisme chez les enfants de moins de 3 ans sont les suivantes :

• Le Preventive Services Task Force des États-Unis ne recommande pas le dépistage universel de l’autisme chez les jeunes enfants en raison du manque de preuves des avantages de ce dépistage lorsque les parents et les cliniciens n’ont aucune inquiétude au sujet des TSA. La principale préoccupation est un diagnostic faussement positif qui accablerait une famille d’interventions thérapeutiques très chronophages et financièrement exigeantes alors que cela n’est pas vraiment nécessaire. Le groupe de travail n’a pas non plus trouvé d’études solides montrant l’efficacité des thérapies comportementales pour réduire la gravité des symptômes des TSA. ^[199]
• L’American Academy of Pediatrics recommande le dépistage des TSA chez tous les enfants âgés de 18 à 24 mois. ^[199] L’AAP recommande également que les enfants dont le dépistage des TSA est positif soient orientés vers des services de traitement sans attendre un bilan diagnostique complet ^{[200] [ source non primaire nécessaire ]}
• L’American Academy of Family Physicians n’a pas trouvé de preuves suffisantes du bénéfice du dépistage précoce universel des TSA ^[199]
• L’American Academy of Neurology and Child Neurology Society recommande un dépistage général de routine du développement retardé ou anormal chez les enfants, suivi d’un dépistage du TSA uniquement si cela est indiqué par le dépistage général du développement ^[199]
• L’American Academy of Child and Adolescent Psychiatry recommande de dépister systématiquement les symptômes de l’autisme chez les jeunes enfants ^[199]
• Le Comité national de dépistage du Royaume-Uni ne recommande pas le dépistage universel des TSA chez les jeunes enfants. Leurs principales préoccupations incluent des risques plus élevés d’erreur de diagnostic à un âge plus jeune et le manque de preuves de l’efficacité des interventions précoces ^[199]

Erreur de diagnostic

Il existe un niveau significatif d’erreurs de diagnostic d’autisme chez les enfants typiques du développement neurologique ; 18 à 37 % des enfants diagnostiqués avec un TSA finissent par perdre leur diagnostic. Ce taux élevé de diagnostic perdu ne peut pas être expliqué uniquement par le succès du traitement des TSA. La raison la plus courante signalée par les parents comme cause de la perte du diagnostic de TSA était de nouvelles informations sur l’enfant (73,5 %), comme un diagnostic de remplacement. Les autres raisons comprenaient un diagnostic donné pour que l’enfant puisse recevoir un traitement de TSA (24,2 %), le succès ou la maturation du traitement de TSA (21 %) et les parents en désaccord avec le diagnostic initial (1,9 %). ^{[200] [ source non primaire nécessaire ]}

De nombreux enfants qui se sont avérés plus tard ne pas répondre aux critères de diagnostic de TSA ont ensuite reçu un diagnostic d’un autre trouble du développement. Le TDAH était le plus courant, mais d’autres diagnostics comprenaient des troubles sensoriels, de l’anxiété, des troubles de la personnalité ou des troubles d’apprentissage. ^{[200] [ source non primaire nécessaire ]} Les troubles neurodéveloppementaux et psychiatriques qui sont souvent diagnostiqués à tort comme des TSA comprennent des troubles spécifiques du langage , des troubles de la communication sociale , des troubles anxieux, des troubles réactifs de l’attachement , des troubles cognitifs, des troubles visuels, une perte auditive et une variation comportementale normale. ^[201]Certaines variations comportementales qui ressemblent aux traits autistiques sont les comportements répétitifs, la sensibilité au changement dans les routines quotidiennes, les intérêts ciblés et la marche sur les orteils. Celles-ci sont considérées comme des variations comportementales normales lorsqu’elles ne causent pas d’altération de la fonction. Les garçons sont plus susceptibles d’avoir des comportements répétitifs, surtout lorsqu’ils sont excités, fatigués, ennuyés ou stressés. Certaines façons de distinguer les variations comportementales typiques des comportements autistiques sont la capacité de l’enfant à supprimer ces comportements et l’absence de ces comportements pendant le sommeil. ^[175]

Comorbidité

Les TSA ont tendance à être fortement comorbides avec d’autres troubles. ^[99] La comorbidité peut augmenter avec l’âge et aggraver l’évolution des jeunes atteints de TSA et rendre l’intervention et le traitement plus difficiles. La distinction entre les TSA et d’autres diagnostics peut être difficile parce que les traits des TSA se chevauchent souvent avec les symptômes d’autres troubles, et les caractéristiques des TSA rendent les procédures de diagnostic traditionnelles difficiles. ^{[202] [203]}

• La condition médicale la plus courante chez les personnes atteintes de TSA est le trouble convulsif ou l’ épilepsie , qui survient chez 11 à 39 % des personnes autistes. ^[204] Le risque varie selon l’âge, le niveau cognitif et le type de trouble du langage . ^[205]
• La sclérose tubéreuse , une maladie génétique autosomique dominante dans laquelle des tumeurs non malignes se développent dans le cerveau et sur d’autres organes vitaux, est présente chez 1 à 4 % des personnes atteintes de TSA. ^[206]
• Les déficiences intellectuelles font partie des troubles comorbides les plus courants avec les TSA. Des estimations récentes suggèrent que 40 à 69 % des personnes autistes présentent un certain degré de déficience intellectuelle ^[55] , plus susceptible d’être grave chez les femmes. Un certain nombre de syndromes génétiques entraînant une déficience intellectuelle peuvent également être comorbides avec les TSA, notamment le syndrome de l’ X fragile , Down , Prader-Willi , Angelman , Williams. ^[207] et la déficience intellectuelle liée à SYNGAP1 . ^{[208] [209]}
• Les troubles d’apprentissage sont également fortement comorbides chez les personnes atteintes de TSA. Environ 25 à 75 % des personnes atteintes de TSA ont également un certain degré de trouble d’apprentissage. ^[210]
• Divers troubles anxieux ont tendance à coexister avec les TSA, avec des taux de comorbidité globaux de 7 à 84 %. ^[55] Ils sont fréquents chez les enfants atteints de TSA ; il n’y a pas de données fermes, mais des études ont rapporté des prévalences allant de 11% à 84%. De nombreux troubles anxieux présentent des symptômes qui s’expliquent mieux par le TSA lui-même ou sont difficiles à distinguer des symptômes du TSA. ^[211]
• Les taux de dépression comorbide chez les personnes atteintes de TSA varient de 4 à 58 %. ^[212]
• La relation entre les TSA et la schizophrénie reste un sujet controversé sous enquête continue, et des méta-analyses récentes ont examiné les facteurs de risque génétiques, environnementaux, infectieux et immunitaires qui peuvent être partagés entre les deux conditions. ^{[213] [214] [215]} Il a été postulé que le stress oxydatif , les dommages à l’ADN et la réparation de l’ADN jouent un rôle dans l’étiopathologie des TSA et de la schizophrénie. ^[216]
• Les déficits de TSA sont souvent liés à des problèmes de comportement, tels que des difficultés à suivre les instructions, à être coopératif et à faire les choses aux conditions des autres. ^[217] Des symptômes similaires à ceux du trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) peuvent faire partie d’un diagnostic de TSA. ^[218]
• Trouble du traitement sensoriel est également comorbide avec le TSA, avec des taux de comorbidité de 42 à 88 %. ^[219]
• Dès l’adolescence, certaines personnes Asperger (26 % dans un échantillon) ^[220] relèvent des critères de la condition similaire du trouble de la personnalité schizoïde , qui se caractérise par un manque d’intérêt pour les relations sociales , une tendance à l’isolement ou à l’abri style de vie, secret, froideur émotionnelle, détachement et apathie . ^{[220] [221] [222]} Le syndrome d’Asperger était traditionnellement appelé « trouble schizoïde de l’enfance ».
• Troubles génétiques – environ 10 à 15 % des cas d’autisme ont une condition mendélienne identifiable (un seul gène), une anomalie chromosomique ou d’autres syndromes génétiques. ^[223]
• Plusieurs défauts métaboliques , tels que la phénylcétonurie , sont associés aux symptômes autistiques. ^{[224] [ vérification nécessaire ]}
• Les problèmes de sommeil affectent environ les deux tiers des personnes atteintes de TSA à un moment donné de l’enfance. Ceux-ci comprennent le plus souvent des symptômes d’ insomnie tels que des difficultés à s’endormir, des réveils nocturnes fréquents et des réveils matinaux. Les problèmes de sommeil sont associés à des comportements difficiles et au stress familial, et sont souvent au centre de l’attention clinique au-delà du diagnostic primaire de TSA. ^[225]

La gestion

Il n’y a pas de traitement en tant que tel pour l’autisme, ^[226] et de nombreuses sources indiquent que ce n’est pas un objectif approprié, ^{[227] [228]} bien que le traitement des affections concomitantes reste un objectif important. ^[229] Il n’existe aucun remède connu contre l’autisme, et aucun traitement connu ne peut réduire de manière significative les mutations cérébrales causées par l’autisme, bien que ceux qui nécessitent peu ou pas de soutien soient plus susceptibles de ressentir une diminution des symptômes au fil du temps. ^{[230] [231] [232]} Plusieurs interventions peuvent aider les enfants autistes, ^[233] et aucun traitement n’est le meilleur, le traitement étant généralement adapté aux besoins de l’enfant. ^[234]Les études d’interventions présentent des problèmes méthodologiques qui empêchent de tirer des conclusions définitives sur l’ efficacité ; ^[235][236]cependant, le développement d’interventions fondées sur des données probantes a progressé.

Les principaux objectifs du traitement sont de réduire les déficits associés et la détresse familiale, et d’augmenter la qualité de vie et l’indépendance fonctionnelle. En général, des QI plus élevés sont corrélés à une plus grande réactivité au traitement et à de meilleurs résultats de traitement. ^{[237] [238]} Des interventions comportementales, psychologiques, éducatives et/ou de renforcement des compétences peuvent être utilisées pour aider les personnes autistes à acquérir les compétences de vie nécessaires pour vivre de manière autonome, ainsi que d’autres compétences sociales, de communication et linguistiques. La thérapie vise également à réduire les comportements difficiles et à s’appuyer sur les points forts.^[239]

Des programmes d’éducation spéciale intensifs et soutenus et une Thérapie comportementale tôt dans la vie peuvent aider les enfants à acquérir des compétences en matière de soins personnels, de communication et de travail. ^[234] Bien que les interventions fondées sur des données probantes pour les enfants autistes varient dans leurs méthodes, beaucoup adoptent une approche psychoéducative pour améliorer les compétences cognitives, de communication et sociales tout en minimisant les comportements problématiques. Bien que les médicaments n’aient pas été trouvés pour aider à soulager les symptômes principaux, ils peuvent être utilisés pour les symptômes associés, tels que l’irritabilité, l’inattention ou les comportements répétitifs. ^[240]

Interventions non pharmacologiques

Des programmes intensifs et soutenus d’éducation spéciale ou d’éducation de rattrapage et une Thérapie comportementale tôt dans la vie peuvent aider les enfants à acquérir des compétences en matière de soins personnels, sociaux et professionnels. Les approches disponibles comprennent l’analyse comportementale appliquée , les modèles de développement, l’enseignement structuré , l’Orthophonie , la thérapie des compétences sociales et l’ergothérapie . ^[241] Parmi ces approches, les interventions traitent les caractéristiques autistiques de manière globale ou concentrent le traitement sur un domaine spécifique de déficit. ^[238]Généralement, lors de l’éducation des personnes autistes, des tactiques spécifiques peuvent être utilisées pour relayer efficacement les informations à ces personnes. L’utilisation d’autant d’interactions sociales que possible est essentielle pour cibler l’inhibition que les personnes autistes éprouvent concernant le contact de personne à personne. De plus, la recherche a montré que l’utilisation de regroupements sémantiques, qui impliquent l’attribution de mots à des catégories conceptuelles typiques, peut être bénéfique pour favoriser l’apprentissage. ^[242]

On accorde une attention croissante au développement d’interventions fondées sur des données probantes pour les jeunes enfants autistes. Deux cadres théoriques décrits pour l’intervention auprès de la petite enfance comprennent l’analyse comportementale appliquée (ABA) et le modèle socio-pragmatique développemental (DSP). ^[238] Bien que la thérapie ABA ait une solide base de preuves, en particulier en ce qui concerne la thérapie intensive précoce à domicile, l’efficacité de l’ABA peut être limitée par la gravité du diagnostic et le QI de la personne atteinte de TSA. ^[243] Le Journal de la psychologie clinique de l’enfant et de l’adolescent a jugé deux interventions auprès de la petite enfance comme « bien établies » : l’ABA globale individuelle et l’ABA ciblée mise en œuvre par l’enseignant combinée à la DSP. ^[238]

Une autre intervention fondée sur des données probantes qui a démontré son efficacité est un modèle de formation des parents, qui enseigne aux parents comment mettre en œuvre eux-mêmes diverses techniques ABA et DSP. ^[238] Divers programmes DSP ont été élaborés pour fournir explicitement des systèmes d’intervention par le biais de la mise en œuvre à domicile des parents.

En octobre 2015, l’American Academy of Pediatrics (AAP) a proposé de nouvelles recommandations fondées sur des données probantes pour des interventions précoces dans les TSA pour les enfants de moins de 3 ans. ^[244] Ces recommandations mettent l’accent sur l’implication précoce des méthodes développementales et comportementales, le soutien par et pour les parents et les soignants. , et une concentration sur les symptômes principaux et associés des TSA.^[244]Cependant, une revue Cochrane n’a trouvé aucune preuve que l’intervention comportementale intensive précoce (EIBI) soit efficace pour réduire les problèmes de comportement associés à l’autisme chez la plupart des enfants autistes, mais a permis d’améliorer le QI et les compétences linguistiques. La revue Cochrane a reconnu que cela pouvait être dû à la faible qualité des études actuellement disponibles sur l’EIBI et que, par conséquent, les prestataires devraient recommander l’EIBI en fonction de leur jugement clinique et des préférences de la famille. Aucun effet indésirable du traitement EIBI n’a été trouvé. ^[245] Des études sur la zoothérapie ont montré des effets positifs. ^[246]

De manière générale, le traitement des TSA se concentre sur des interventions comportementales et éducatives pour cibler ses deux principaux symptômes : les déficits de communication sociale et les comportements restreints et répétitifs. ^[247] Si les symptômes persistent après la mise en œuvre de stratégies comportementales, certains médicaments peuvent être recommandés pour cibler des symptômes spécifiques ou des problèmes coexistants tels que les comportements restreints et répétitifs (RRB), l’anxiété, la dépression, l’hyperactivité/l’inattention et les troubles du sommeil. ^[247] La ​​mélatonine , par exemple, peut être utilisée pour les problèmes de sommeil. ^[248]

Bien qu’il existe un certain nombre de thérapies comportementales à médiation parentale pour cibler les déficits de communication sociale chez les enfants autistes, il existe une incertitude quant à l’efficacité des interventions pour traiter les RRB. ^[249]

Éducation Un enfant autiste de trois ans montre du doigt un poisson dans un aquarium, dans le cadre d’une expérience sur l’effet d’un entraînement intensif à l’attention partagée sur le développement du langage. ^[250]

Les interventions éducatives souvent utilisées comprennent l’analyse appliquée du comportement (ABA), les modèles de développement, l’enseignement structuré, l’Orthophonie et la thérapie des compétences sociales . ^[234] Parmi ces approches, les interventions traitent soit les caractéristiques autistiques de manière globale, soit focalisent le traitement sur une zone spécifique de déficit. ^[236] La qualité de la recherche sur l’intervention comportementale intensive précoce (EIBI) – une procédure de traitement incorporant plus de trente heures par semaine du type structuré d’ABA qui est effectuée avec de très jeunes enfants – est actuellement faible, et des modèles de recherche plus vigoureux avec des échantillons de plus grande taille sont nécessaires. ^[245]Deux cadres théoriques décrits pour l’intervention auprès de la petite enfance comprennent des interventions ABA structurées et naturalistes et des modèles pragmatiques sociaux développementaux (DSP). ^[236] Une stratégie d’intervention utilise un modèle de formation des parents, qui enseigne aux parents comment mettre en œuvre diverses techniques ABA et DSP, permettant aux parents de diffuser eux-mêmes les interventions. ^[236] Divers programmes DSP ont été élaborés pour fournir explicitement des systèmes d’intervention par le biais de la mise en œuvre à domicile des parents. Malgré le développement récent de modèles de formation des parents, ces interventions ont démontré leur efficacité dans de nombreuses études, étant évaluées comme un mode de traitement probablement efficace. ^[236] La thérapie ABA précoce et intensive a démontré son efficacité dans l’amélioration de la communication et du fonctionnement adaptatif chez les enfants d’âge préscolaire; ^[234] il est également bien établi pour améliorer les performances intellectuelles de ce groupe d’âge. ^[234]

De même, une intervention mise en œuvre par un enseignant qui utilise une forme plus naturaliste d’ABA combinée à une approche pragmatique sociale développementale s’est avérée bénéfique pour améliorer les compétences de communication sociale chez les jeunes enfants, bien qu’il y ait moins de preuves dans son traitement des symptômes globaux. ^[236] Les rapports neuropsychologiques sont souvent mal communiqués aux éducateurs, ce qui entraîne un écart entre ce qu’un rapport recommande et l’enseignement dispensé. ^[181] L’opportunité d’inclure des enfants présentant des troubles du spectre autistique de gravité variable dans la population scolaire générale fait l’objet d’un débat actuel parmi les éducateurs et les chercheurs. ^[251]

Interventions pharmacologiques

Des médicaments peuvent être utilisés pour traiter les symptômes de TSA qui interfèrent avec l’intégration d’un enfant à la maison ou à l’école lorsque le traitement comportemental échoue. ^[252] Ils peuvent également être utilisés pour des problèmes de santé associés, tels que le TDAH ou l’anxiété . ^[252] Plus de la moitié des enfants américains diagnostiqués avec un TSA se voient prescrire des médicaments psychoactifs ou des anticonvulsivants , les classes de médicaments les plus courantes étant les antidépresseurs , les stimulants et les antipsychotiques . ^{[253] [254]} Les antipsychotiques atypiques rispéridone et aripiprazole sont FDA-approuvé pour le traitement des comportements agressifs et d’automutilation associés. ^{[240] [255]} Cependant, leurs effets secondaires doivent être mis en balance avec leurs avantages potentiels, et les personnes autistes peuvent réagir de manière atypique. ^[240] Les effets secondaires peuvent inclure le gain de poids, la fatigue, la bave et l’agressivité. ^[240] Certaines données émergentes montrent des effets positifs de la rispéridone sur les comportements restreints et répétitifs (c’est-à-dire, stimming ; par exemple, battement, torsion, mouvements complexes de tout le corps), mais en raison de la petite taille de l’échantillon de ces études et des préoccupations quant à ses effets secondaires, les antipsychotiques ne sont pas recommandés comme traitement primaire des BRR. ^[256] ISRS antidépresseurs, tels que fluoxétine et la fluvoxamine , se sont révélés efficaces pour réduire les comportements répétitifs et rituels, tandis que le médicament stimulant, le méthylphénidate , est bénéfique pour certains enfants présentant une inattention ou une hyperactivité comorbide. ^[234] Il existe peu de recherches fiables sur l’efficacité ou l’innocuité des traitements médicamenteux pour les adolescents et les adultes atteints de TSA. ^{[ citation médicale nécessaire ]} Aucun médicament connu ne soulage les principaux symptômes de l’autisme liés aux troubles sociaux et de communication. ^[240]

Médecine douce

Une multitude de thérapies alternatives non étudiées ont également été mises en œuvre. Beaucoup ont causé des dommages aux personnes autistes et ne devraient pas être employés à moins qu’il ne soit prouvé qu’ils sont sûrs. ^[241] Cependant, une revue systématique de 2020 sur les adultes autistes a fourni des preuves émergentes pour réduire le stress, l’anxiété, les pensées ruminantes, la colère et l’agressivité grâce à des interventions basées sur la pleine conscience pour améliorer la santé mentale. ^[257]

Bien qu’il soit couramment utilisé comme traitement alternatif pour les personnes autistes, à partir de 2018 ^[update], il n’existe aucune preuve solide pour recommander un régime sans gluten ni caséine comme traitement standard. ^{[258] [259] [260]} Une étude de 2018 a conclu qu’il pouvait s’agir d’une option thérapeutique pour des groupes spécifiques d’enfants autistes, tels que ceux souffrant d’intolérances ou d’ allergies alimentaires connues., ou avec des marqueurs d’intolérance alimentaire. Les auteurs ont analysé les essais prospectifs menés à ce jour qui ont étudié l’efficacité du régime sans gluten et sans caséine chez les enfants atteints de TSA (4 au total). Tous ont comparé un régime sans gluten et sans caséine versus un régime normal avec un groupe témoin (2 essais contrôlés randomisés en double aveugle, 1 essai croisé en double aveugle, 1 essai en simple aveugle). Dans deux des études, dont la durée était de 12 et 24 mois, une amélioration significative des symptômes de TSA (taux d’efficacité de 50 %) a été identifiée. Dans les deux autres études, dont la durée était de 3 mois, aucun effet significatif n’a été observé. ^[258] Les auteurs ont conclu qu’une plus longue durée du régime alimentaire peut être nécessaire pour obtenir l’amélioration des symptômes de TSA. ^[258]D’autres problèmes documentés dans les essais réalisés incluent les transgressions du régime alimentaire, la petite taille de l’échantillon, l’hétérogénéité des participants et la possibilité d’un effet placebo . ^{[260] [261]} Dans le sous-ensemble de personnes sensibles au gluten , il existe des preuves limitées suggérant qu’un régime sans gluten peut améliorer certains comportements autistiques. ^{[262] [263] [264]}

La préférence des enfants autistes pour les aliments non conventionnels peut conduire à une réduction de l’épaisseur corticale osseuse, ce risque étant plus important chez ceux qui suivent un régime sans caséine , en raison du faible apport en calcium et en vitamine D ; cependant, un développement osseux sous-optimal dans les TSA a également été associé à un manque d’exercice et à des troubles gastro -intestinaux . ^[265] En 2005, une thérapie de chélation bâclée a tué un enfant de cinq ans atteint d’autisme. ^{[266] [267]} La ​​chélation n’est pas recommandée pour les personnes autistes puisque les risques associés l’emportent sur les avantages potentiels. ^[268] Une autre pratique de médecine alternative sans preuve estCESSER la thérapie , un mélange d’l’ homéopathie , les suppléments et la « désintoxication des vaccins ». ^{[ citation médicale nécessaire ]}

Les résultats d’une revue systématique sur les interventions visant à améliorer les résultats de santé chez les adultes autistes ont révélé de nouvelles preuves à l’appui des interventions basées sur la pleine conscience pour améliorer la santé mentale. Cela comprend la diminution du stress, de l’anxiété, des pensées ruminantes, de la colère et de l’agressivité. ^[269] Il existe des preuves provisoires que la musicothérapie peut améliorer les interactions sociales, la communication verbale et les compétences de communication non verbale. ^[270] Les premières recherches ont porté sur les traitements hyperbares chez les enfants autistes. ^[271] Des études sur la zoothérapie ont montré des effets positifs. ^[272]

La prévention

Alors que l’infection par la rubéole pendant la grossesse cause moins de 1 % des cas d’autisme, ^[273] la vaccination contre la rubéole peut prévenir bon nombre de ces cas. ^[274]

Résultats

Il n’y a pas de remède connu pour l’autisme. ^{[234] [99]} Le degré de symptômes peut diminuer, parfois dans la mesure où les gens perdent leur diagnostic de TSA ; ^[275] cela se produit parfois après un traitement intensif et parfois non. On ne sait pas à quelle fréquence ce résultat se produit, ^[276] avec des taux rapportés dans des échantillons non sélectionnés allant de 3% à 25%. ^[275] Bien que les difficultés fondamentales aient tendance à persister, les symptômes s’atténuent souvent avec l’âge. ^[37] Acquérir une langue avant l’âge de six ans, avoir un QI supérieur à 50 et avoir une compétence commercialisable prédisent tous de meilleurs résultats ; la vie indépendante est peu probable avec l’autisme sévère. ^[277]

De nombreuses personnes autistes sont confrontées à des obstacles importants lors de la transition vers l’âge adulte. ^[278] Par rapport à la population générale, les personnes autistes sont plus susceptibles d’être au chômage et de n’avoir jamais eu d’emploi. Environ la moitié des personnes dans la vingtaine avec autisme n’ont pas d’emploi. ^[279] Certains adultes autistes sont incapables de vivre de façon autonome. ^[280]

Performance académique

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Le nombre d’étudiants identifiés et servis comme éligibles aux services d’autisme aux États-Unis est passé de 5 413 enfants en 1991-1992 à 370 011 enfants au cours de l’année scolaire 2010-2011. ^[281] Le département américain de la Santé et des Services sociaux a signalé qu’environ 1 enfant sur 68 reçoit un diagnostic de TSA à l’âge de 8 ans, bien que le début se situe généralement entre 2 et 4 ans. ^[281]

Le nombre croissant d’élèves diagnostiqués avec un TSA dans les écoles présente des défis importants pour les enseignants , les psychologues scolaires et les autres professionnels de l’école. ^[281] Ces défis comprennent le développement d’une pratique cohérente qui soutient au mieux le développement social et cognitif du nombre croissant d’étudiants autistes. ^[281] Bien qu’il existe de nombreuses recherches sur les services d’évaluation, d’identification et de soutien pour les enfants autistes, il est nécessaire de poursuivre les recherches sur ces sujets dans le contexte scolaire. ^[281]Des recherches plus approfondies sur les services de soutien appropriés pour les élèves atteints de TSA fourniront aux psychologues scolaires et aux autres professionnels de l’éducation des orientations spécifiques pour la défense des intérêts et la prestation de services visant à améliorer les résultats scolaires des élèves atteints de TSA. ^[281]

Les tentatives d’identification et d’utilisation des meilleures pratiques d’intervention pour les élèves autistes posent également un défi en raison de la dépendance excessive à l’égard des interventions et des programmes populaires ou bien connus. ^[281] Certaines preuves suggèrent que bien que ces interventions fonctionnent pour certains élèves, il reste un manque de spécificité pour quel type d’élève, dans quelles conditions environnementales (individuel, enseignement spécialisé ou enseignement général) et pour quels déficits ciblés elles fonctionnent le mieux. ^[281] Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier les méthodes d’évaluation les plus efficaces pour identifier le niveau des besoins éducatifs des élèves atteints de TSA.

Une difficulté pour la performance scolaire des élèves avec TSA est la tendance à généraliser l’apprentissage. ^[67] L’apprentissage est différent pour chaque élève, ce qui est le cas pour les élèves atteints de TSA. Pour faciliter l’apprentissage, des aménagements sont généralement mis en place pour les élèves ayant des capacités différentes. Le schéma existant de ces élèves fonctionne de différentes manières et peut être ajusté pour accompagner au mieux le développement pédagogique de chaque élève. ^[282]

Le coût de l’éducation d’un étudiant atteint de TSA aux États-Unis est d’environ 8 600 $ par an de plus que le coût de l’éducation d’un étudiant moyen, qui est d’environ 12 000 $. ^[283]

Emploi

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Aux États-Unis, environ la moitié des personnes dans la vingtaine atteintes d’autisme sont au chômage, et un tiers de ceux qui ont des diplômes d’études supérieures peuvent être au chômage. ^[284] Alors que les employeurs expriment des inquiétudes à l’embauche concernant la productivité et la supervision, les employeurs expérimentés d’autistes rapportent positivement une mémoire et une attention aux détails supérieures à la moyenne ainsi qu’un grand respect des règles et procédures chez les employés autistes. ^[284] La majorité du fardeau économique de l’autisme est causée par la perte de productivité sur le marché du travail. ^[285] L’ajout de contenu lié à l’autisme dans la formation existante sur la diversité peut clarifier les idées fausses, soutenir les employés et aider à offrir de nouvelles opportunités aux personnes autistes. ^[286]À partir de 2021, le potentiel de nouvelles initiatives d’emploi pour les autistes par les principaux employeurs aux États-Unis continue de croître. L’initiative sur l’autisme la plus médiatisée aux États-Unis, “L’autisme au travail”, est passée à 20 des plus grandes entreprises des États-Unis. ^[287]

Épidémiologie

Les rapports de cas d’autisme pour 1 000 enfants ont considérablement augmenté aux États-Unis de 1996 à 2007. On ne sait pas dans quelle mesure la croissance provient des changements dans les taux d’autisme.

Selon l’OMS, environ 1 enfant sur 100 est autiste. ^[288] Le nombre de personnes diagnostiquées a considérablement augmenté depuis les années 1990, ce qui peut être en partie dû à une reconnaissance accrue de la maladie. ^[289]

Bien que les taux de TSA soient constants d’une culture à l’autre, ils varient considérablement selon le sexe, les garçons étant diagnostiqués beaucoup plus fréquemment que les filles – 1 garçon sur 70, mais seulement 1 fille sur 315 à l’âge de huit ans. ^[290] Les filles, cependant, sont plus susceptibles d’avoir des troubles cognitifs associés, ce qui suggère que des formes moins graves de TSA sont probablement ignorées chez les filles et les femmes. ^[291] Les différences de prévalence peuvent être le résultat de différences entre les sexes dans l’expression des symptômes cliniques, les femmes et les filles autistes présentant des comportements moins atypiques et, par conséquent, moins susceptibles de recevoir un diagnostic de TSA. ^[292]

La prévalence de l’autisme a été estimée à 1 à 2 pour 1 000, le syndrome d’Asperger à environ 0,6 pour 1 000, le trouble désintégratif de l’enfance à 0,02 pour 1 000 et le PDD-NOS à 3,7 pour 1 000. ^[131] Ces taux sont cohérents entre les cultures et les groupes ethniques, car l’autisme est considéré comme un trouble universel. ^[55]

En utilisant les critères du DSM-5, 92 % des enfants diagnostiqués selon le DSM-IV avec l’un des troubles désormais considérés comme faisant partie des TSA répondront toujours aux critères diagnostiques des TSA. Cependant, si les catégories de TSA et de trouble de la communication sociale (pragmatique) du DSM-5 sont combinées, la prévalence de l’autisme est pratiquement inchangée par rapport à la prévalence selon les critères du DSM-IV. La meilleure estimation de la prévalence des TSA est de 0,7 % ou 1 enfant sur 143 enfants. ^[293] Des formes relativement bénignes d’autisme, telles que le syndrome d’Asperger ainsi que d’autres troubles du développement, sont incluses dans les critères de diagnostic du DSM-5. ^[294]Les taux de TSA étaient constants entre 2014 et 2016, mais le double du taux par rapport à la période entre 2011 et 2014 (1,25 contre 2,47 %). Une méta-analyse canadienne de 2019 a confirmé ces effets alors que les profils des personnes diagnostiquées autistes devenaient de moins en moins différents des profils de la population générale. ^[295] Aux États-Unis, les taux de TSA diagnostiqués n’ont cessé d’augmenter depuis 2000, date à laquelle les dossiers ont commencé à être conservés. ^[296] Bien qu’il ne soit pas clair si cette tendance représente une véritable augmentation de l’incidence, elle reflète probablement des changements dans les critères de diagnostic des TSA, une détection améliorée et une sensibilisation accrue du public à l’autisme. ^[297] En 2007, les revues estiment une prévalence de 1 à 2 pour 1 000 pour l’autisme et près de 6 pour 1 000 pour les TSA.^[131] Une enquête menée en 2016 aux États-Unis a rapporté un taux de 25 pour 1 000 enfants atteints de TSA. ^[298] En 2012, le NHS a estimé que la prévalence globale de l’autisme chez les adultes âgés de 18 ans et plus au Royaume-Uni était de 1,1 %. ^[299] Le CDC estime environ 1 enfant sur 59 (1,7 %) pour 2014 aux États-Unis, une augmentation par rapport à 1 enfant sur 68 (1,5 %) pour 2010. ^[300]

Au Royaume-Uni, de 1998 à 2018, les diagnostics d’autisme ont augmenté de 787 %. ^[289] Cette augmentation est largement attribuable aux changements dans les pratiques de diagnostic, les schémas d’orientation, la disponibilité des services, l’âge au moment du diagnostic et la sensibilisation du public ^{[301] [302] [303]} (en particulier chez les femmes), ^[289] bien que des risques environnementaux non identifiés facteurs ne peuvent être exclus. ^[304] Les preuves disponibles n’excluent pas la possibilité que la véritable prévalence de l’autisme ait augmenté ; ^[301] une augmentation réelle suggérerait d’accorder plus d’attention et de financement aux facteurs psychosociaux et à l’évolution des facteurs environnementaux au lieu de continuer à se concentrer sur la génétique. ^[305]Il a été établi que la vaccination n’est pas un facteur de risque d’autisme et n’est pas à l’origine d’une augmentation des taux de prévalence de l’autisme, s’il existe un changement du taux d’autisme. ^[145]

Les hommes sont plus susceptibles d’être diagnostiqués avec un TSA que les femmes. Le sex-ratio est en moyenne de 4,3:1 et est fortement modifié par les troubles cognitifs : il peut être proche de 2:1 avec déficience intellectuelle et supérieur à 5,5:1 sans. ^[131] Plusieurs théories sur la prévalence plus élevée chez les hommes ont été étudiées, mais la cause de la différence n’est pas confirmée; ^[306] une théorie est que les femmes sont sous-diagnostiquées. ^[307]

Le risque de développer l’autisme est plus grand avec des pères plus âgés qu’avec des mères plus âgées ; deux explications potentielles sont l’augmentation connue de la charge de mutation dans les spermatozoïdes plus âgés et l’hypothèse selon laquelle les hommes se marient plus tard s’ils sont porteurs d’une responsabilité génétique et présentent des signes d’autisme. ^[20] La plupart des professionnels pensent que la race, l’origine ethnique et le milieu socio-économique n’affectent pas la survenue de l’autisme. ^[308]

États-Unis

Aux États-Unis, on estime qu’elle touche plus de 2 % des enfants (environ 1,5 million) en 2016 ^[update]. ^[309] Selon les derniers rapports de prévalence du CDC, 1 enfant sur 44 (2,3 %) aux États-Unis a reçu un diagnostic de TSA en 2018. ^[310] La prévalence est estimée à 6 pour 1 000 pour les TSA dans leur ensemble. ^[131]

Histoire

Portrait de Victor d’Aveyron , un enfant sauvage capturé en 1798 qui présentait d’éventuels symptômes d’autisme ^[311]

Quelques exemples de symptômes et de traitements autistiques ont été décrits bien avant que l’autisme ne soit nommé. Le Table Talk de Martin Luther , compilé par son preneur de notes, Mathesius, contient l’histoire d’un garçon de 12 ans qui était peut-être gravement autiste. ^[312] Le premier cas d’autisme bien documenté est celui de Hugh Blair de Borgue , comme détaillé dans une affaire judiciaire de 1747 dans laquelle son frère a demandé avec succès l’annulation du mariage de Blair pour obtenir l’héritage de Blair. ^[313]

L’ Enfant sauvage de l’Aveyron , enfant sauvage retrouvé en 1798, présentait plusieurs signes d’autisme. Il était non verbal pendant son adolescence et son cas était très populaire dans la société de l’époque. De tels cas ont sensibilisé à l’autisme et davantage de recherches ont été menées sur les dimensions naturelles du comportement humain. L’étudiant en médecine Jean Itard l’a traité avec un programme comportemental conçu pour l’aider à former des attachements sociaux et à induire la parole par imitation. ^[311]

Le nouveau mot latin autismus (traduction anglaise autisme ) a été inventé par le psychiatre suisse Eugen Bleuler en 1910 alors qu’il définissait les symptômes de la schizophrénie . Il l’a dérivé du mot grec : αὐτός , romanisé : autos , lit. “soi” et l’utilisait pour signifier l’admiration morbide de soi, faisant référence au “retrait autistique du patient à ses fantasmes, contre lesquels toute influence extérieure devient une perturbation intolérable”. ^[314] Une pédopsychiatre soviétique, Grunya Sukhareva, décrit un syndrome similaire en russe en 1925, et en allemand en 1926. ^[315]

Développement clinique et diagnostics

Leo Kanner a introduit l’étiquette d’ autisme infantile précoce en 1943.

L’autisme tel qu’il est connu aujourd’hui remonte à la fin des années 1930, lorsque deux psychiatres distincts – Hans Asperger de l’ hôpital universitaire de Vienne et Leo Kanner de l’ hôpital Johns Hopkins – ont utilisé le mot autisme pour décrire les patients qu’ils étudiaient dans leur propre recherche clinique. Le mot autisme a d’abord pris son sens moderne en allemand, quand Asperger a adopté la terminologie de Psychopathes autistes de Bleuler dans une conférence de 1938 en allemand sur la psychologie de l’enfant . ^[316] Asperger enquêtait sur un TSA qui fut plus tard connu sous le nom de le nom de syndrome d’ Asperger, bien qu’il ne soit devenu largement reconnu comme un diagnostic distinct qu’en 1981. ^[311] En anglais, Kanner a utilisé pour la première fois l’autisme dans son sens moderne lorsqu’il a introduit l’étiquette d’ autisme infantile précoce dans un rapport de 1943 sur 11 enfants présentant des similitudes comportementales frappantes. ^[317] Presque toutes les caractéristiques décrites dans le premier article de Kanner sur le sujet, notamment “l’isolement autistique” et “l’insistance sur la similitude”, sont toujours considérées comme typiques du spectre autistique des troubles. ^[94] On ne sait pas si Kanner a dérivé le terme indépendamment d’Asperger. ^[318]

La réutilisation de l’autisme par Kanner a conduit à des décennies de terminologie confuse comme la schizophrénie infantile , ^{[ clarification nécessaire ]} et l’accent mis par la pédopsychiatrie sur la privation maternelle a conduit à des idées fausses sur l’autisme en tant que réponse d’un nourrisson aux « mères réfrigérateurs ». À partir de la fin des années 1960, l’autisme a été établi comme un syndrome distinct. ^[319] Cependant, Kanner a été la première personne à décrire le TSA comme un trouble Neurodéveloppemental en 1943 en l’appelant autisme infantile et a donc rejeté la théorie de la mère du réfrigérateur. ^[320]

La discussion sur l’autisme avant le XXe siècle est celle qui suscite beaucoup de controverse. Sans que les chercheurs puissent parvenir à un consensus sur les différentes formes de la maladie, il y avait un manque de recherches menées sur le trouble. Discuter du syndrome et de sa complexité a frustré les chercheurs. Des controverses ont entouré diverses affirmations concernant l’étiologie des TSA. Dans les années 1950, la théorie de la mère du réfrigérateur est apparue comme une explication de l’autisme. L’hypothèse était basée sur l’idée que les comportements autistiques proviennent de la frigidité émotionnelle, du manque de chaleur et du comportement froid, distant et rejetant de la mère d’un enfant. ^[321]Les parents d’enfants atteints de TSA ont fait l’expérience du blâme, de la culpabilité et du doute de soi, d’autant plus que la théorie a été adoptée par l’establishment médical et est restée largement incontestée jusqu’au milieu des années 1960. ^{La théorie de la ” mère frigorifique” a depuis continué à être} réfutée dans la littérature scientifique, y compris une revue systématique de 2015 qui n’a montré aucune association entre l’interaction des soignants et les résultats du langage dans les TSA. ^[322] Une autre affirmation controversée suggérait que le fait de regarder de grandes quantités de télévision pouvait causer l’autisme. Cette hypothèse était largement basée sur des recherches suggérant que les taux croissants d’autisme dans les années 1970 et 1980 étaient liés à la croissance de la télévision par câble à cette époque. ^[143]

Terminologie et distinction avec la schizophrénie

Jusqu’au milieu des années 1970, il y avait peu de preuves d’un rôle génétique dans l’autisme, mais en 2007, il était reconnu comme l’une des maladies psychiatriques les plus héréditaires. ^[323] Bien que la montée des organisations de parents et la déstigmatisation des TSA chez l’enfant aient affecté la façon dont les TSA sont perçus, ^[311] les parents continuent de ressentir la stigmatisation sociale dans les situations où le comportement autistique de leur enfant est perçu négativement, ^[324] et de nombreux médecins de premier recours et les médecins spécialistes expriment des croyances conformes aux recherches obsolètes sur l’autisme. ^[325]

Il a fallu attendre 1980 pour que le DSM-III différencie l’autisme de la schizophrénie infantile. En 1987, le DSM-III-R a fourni une liste de contrôle pour diagnostiquer l’autisme. En mai 2013, le DSM-5 a été publié, mettant à jour la classification des troubles envahissants du développement. Le regroupement des troubles, y compris le PDD-NOS, l’autisme, le syndrome d’Asperger, le syndrome de Rett et le CDD, a été supprimé et remplacé par le terme général de troubles du spectre autistique. Les deux catégories qui existent sont la communication et/ou l’interaction sociales altérées et les comportements restreints et/ou répétitifs. ^[326]

Internet a aidé les personnes autistes à contourner les signaux non verbaux et le partage émotionnel qu’ils trouvent difficiles à gérer, et leur a donné un moyen de former des communautés en ligne et de travailler à distance. ^[327] Les aspects sociétaux et culturels de l’autisme se sont développés : certains membres de la communauté cherchent un remède, tandis que d’autres croient que l’autisme est simplement une autre façon d’être. ^{[328] [329]}

Société et culture

Ruban de sensibilisation à l’autisme Symbole de l’infini du mouvement des droits de l’autisme

Une culture autiste a émergé, accompagnée des mouvements pour les droits des autistes et la neurodiversité qui soutiennent que l’autisme devrait être accepté comme une différence à accommoder plutôt qu’à guérir, ^{[330] [331] [332] [333] [328]} bien qu’une minorité d’autistes les individus continuent à chercher un remède. ^[334] Dans le monde entier, les événements liés à l’autisme incluent la Journée mondiale de sensibilisation à l’autisme , le dimanche de l’autisme , la journée de la fierté autistique , Autreat et d’autres. ^{[335] [336] [337] [338]}Les chercheurs en sciences sociales étudient les personnes autistes dans l’espoir d’en savoir plus sur “l’autisme en tant que culture, les comparaisons transculturelles… et la recherche sur les mouvements sociaux”. ^[339] De nombreuses personnes autistes ont réussi dans leur domaine. ^{[340] [ meilleure source nécessaire ]}

Mouvement de la neurodiversité

Donna Williams , l’une des nombreuses mémorialistes qui ont présenté au grand public une représentation plus nuancée et émique de la vie sur le spectre

The neurodiversity movement and the autism rights movement are social movements within the context of disability rights, emphasizing the concept of neurodiversity, which describes the autism spectrum as a result of natural variations in the human brain rather than a disorder to be cured.^[341] The autism rights movement advocates for including greater acceptance of autistic behaviors; therapies that focus on coping skills rather than imitating the behaviors of those without autism;^[342] and the recognition of the autistic community as a minority group.^[342][343] Autism rights or neurodiversity advocates believe that the autism spectrum is genetic and should be accepted as a natural expression of the human genome. This perspective is distinct from two other likewise distinct views: the medical perspective, that autism is caused by a genetic defect and should be addressed by targeting the autism gene(s), and fringe theories that autism is caused by environmental factors such as vaccines.^[341] Although these movements are not without criticism, for example, a common argument made against neurodiversity activists is that the majority of them are high-functioning, have Asperger syndrome, or are self-diagnosed, and do not represent the views of personnes autistes à faible fonctionnement . ^{[343] [344] [345]}

Le concept de neurodiversité est controversé au sein de divers groupes de défense et de recherche sur l’autisme et a conduit à des luttes intestines. ^{[346] [347]}

Aidants

Families who care for an autistic child face added stress from a number of different causes.^[348] Parents may struggle to understand the diagnosis and to find appropriate care options. Parents often take a negative view of the diagnosis, and may struggle emotionally.^[349] More than half of parents over the age of 50 are still living with their child, as about 85% of autistic people have difficulties living independently.^[350] Some studies also find decreased earning among parents who care for autistic children.^[351][352]

See also

• Autism spectrum disorders in the media
• List of films about autism
• Social narrative

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Sources

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