La schizophrénie est un trouble mental [13] caractérisé par des épisodes continus ou récurrents de psychose . [5] Les principaux symptômes comprennent des hallucinations (généralement entendre des voix ), des délires , de la paranoïa et une pensée désorganisée . [7] D’autres symptômes incluent le retrait social , une diminution de l’expression émotionnelle et l’apathie . [5] Les symptômes apparaissent généralement progressivement , commencent à l’âge adulte et, dans de nombreux cas, ne disparaissent jamais. [3] [7]Il n’y a pas de test diagnostique objectif; le diagnostic est utilisé pour décrire le comportement observé qui peut provenir de nombreuses causes différentes. Outre le comportement observé, les médecins prendront également une histoire qui comprend les expériences rapportées de la personne et les rapports d’autres personnes familières avec la personne, lors de l’établissement d’un diagnostic. [7] Pour diagnostiquer une personne atteinte de schizophrénie, les médecins sont censés confirmer que les symptômes et les troubles fonctionnels sont présents pendant six mois ( DSM-5 ) ou un mois ( ICD-11 ). [7] [11] De nombreuses personnes atteintes de schizophrénie ont d’autres troubles mentaux, en particulier des troubles liés à l’utilisation de substances ,les troubles dépressifs , les troubles anxieux et les troubles obsessionnels compulsifs . [7]
| Schizophrénie | |
|---|---|
| Tissu brodé par une personne diagnostiquée schizophrène | |
| Prononciation |
|
| Spécialité | Psychiatrie |
| Les symptômes | Hallucinations ( entendant généralement des voix ), idées délirantes , paranoïa , pensées confuses [2] [3] |
| Complications | Suicide , maladie cardiaque , maladies liées au mode de vie [4] |
| Début habituel | 16 à 30 ans [3] |
| Durée | Chronique [3] |
| causes | Facteurs environnementaux et génétiques [5] |
| Facteurs de risque | Antécédents familiaux , consommation de cannabis à l’adolescence, problèmes pendant la grossesse, adversité de l’enfance, naissance à la fin de l’hiver ou au début du printemps, père plus âgé, être né ou avoir grandi dans une ville [5] [6] |
| Méthode diagnostique | Basé sur le comportement observé, les expériences rapportées et les rapports d’autres personnes familières avec la personne [7] |
| Diagnostic différentiel | Trouble lié à l’ usage de substances , maladie de Huntington , troubles de l’ humeur ( trouble bipolaire ), autisme , [8] trouble de la personnalité borderline [9] |
| La gestion | Conseil, formation professionnelle [2] [5] |
| Médicament | Antipsychotiques [5] |
| Pronostic | 20 ans d’ espérance de vie en moins [4] [10] |
| La fréquence | ~0,5 % [11] |
| Décès | ~17 000 (2015) [12] |
Environ 0,3 % à 0,7 % des personnes reçoivent un diagnostic de schizophrénie au cours de leur vie. [14] En 2017, il y a eu environ 1,1 million de nouveaux cas et en 2019, un total de 20 millions de cas dans le monde. [2] [15] Les hommes sont plus souvent touchés et ont en moyenne un début plus précoce, [2] bien que certaines grandes revues n’aient pas trouvé de différences entre les sexes dans la prévalence du trouble. [ nécessite une mise à jour ] [16] [17] Les causes probables de la schizophrénie comprennent des facteurs génétiques et environnementaux . [5] Les facteurs génétiques comprennent une variété de variantes génétiques courantes et rares .[18] Les facteurs environnementaux possibles comprennent le fait d’ avoir grandi dans une ville , la consommation de cannabis pendant l’adolescence, les infections, l’ âge de la mère ou du père d’une personne et une mauvaise alimentation pendant la grossesse . [5] [19]
Environ la moitié des personnes ayant reçu un diagnostic de schizophrénie connaîtront une amélioration significative à long terme sans autre rechute, et une petite proportion d’entre elles se rétabliront complètement. [7] [20] L’autre moitié aura une déficience permanente. [21] Dans certains cas, des personnes peuvent être hospitalisées à plusieurs reprises. [20] Les problèmes sociaux tels que le chômage de longue durée , la pauvreté , l’ itinérance , l’exploitation et la victimisation sont généralement corrélés à la schizophrénie. [22] [23] Par rapport à la population générale, les personnes atteintes de schizophrénie ont un taux de suicide plus élevé (environ 5 % au total) et davantage de problèmes de santé physique ,[24] [25] conduisant à une diminution moyenne de l’espérance de vie de 20 ans. [10] En 2015, environ 17 000 décès étaient liés à la schizophrénie. [12]
Le pilier du traitement est la médication antipsychotique , ainsi que le conseil , la formation professionnelle et la réinsertion sociale . [5] Jusqu’à un tiers des personnes ne répondent pas aux antipsychotiques initiaux, auquel cas la clozapine antipsychotique atypique peut être utilisée. [26] Dans une méta-analyse comparative en réseau de 15 médicaments antipsychotiques, la clozapine était significativement plus efficace que tous les autres médicaments, bien que l’action fortement multimodale de la clozapine puisse causer plus d’effets secondaires. [27] Dans les situations où les médecins jugent qu’il existe un risque de préjudice pour soi ou pour autrui, ils peuvent imposer une courte hospitalisation involontaire . [28]L’hospitalisation à long terme est utilisée pour un petit nombre de personnes atteintes de schizophrénie sévère. [29] Dans certains pays où les services de soutien sont limités ou indisponibles, les séjours à long terme à l’hôpital sont plus fréquents. [30]
Signes et symptômes
La schizophrénie est un trouble mental caractérisé par des altérations importantes de la perception , des pensées , de l’humeur et du comportement. [31] Les symptômes sont décrits en termes de symptômes positifs , négatifs et cognitifs . [3] [32] Les symptômes positifs de la schizophrénie sont les mêmes pour toute psychose et sont parfois appelés symptômes psychotiques. Ceux-ci peuvent être présents dans n’importe laquelle des différentes psychoses et sont souvent transitoires, ce qui rend problématique le diagnostic précoce de la schizophrénie. La psychose notée pour la première fois chez une personne qui reçoit plus tard un diagnostic de schizophrénie est appeléepremier épisode psychotique (PEP). [33] [34]
Symptômes positifs
Les symptômes positifs sont les symptômes qui ne sont pas normalement ressentis, mais qui sont présents chez les personnes lors d’un épisode psychotique de schizophrénie. Ils comprennent des idées délirantes , des hallucinations et des pensées et un discours désorganisés, généralement considérés comme des manifestations de psychose . [33] Les hallucinations surviennent à un moment donné de la vie de 80 % des personnes atteintes de schizophrénie [35] et impliquent le plus souvent le sens de l’ouïe (le plus souvent entendre des voix ), mais peuvent parfois impliquer l’un des autres sens du goût , de la vue , de l’ odorat , et touchez .[36] La fréquence des hallucinations impliquant plusieurs sens est le double du taux de celles impliquant un seul sens. [35] Ils sont également généralement liés au contenu du thème délirant. [37] Les idées délirantes sont de nature bizarre ou persécutrice . Les distorsions de l’expérience de soi telles que se sentir comme si ses pensées ou ses sentiments n’étaient pas vraiment les siens, croire que des pensées sont insérées dans son esprit , parfois appelées phénomènes de passivité, sont également courantes. [38] Les troubles de la pensée peuvent inclure un blocage de la pensée et un discours désorganisé . [3]Les symptômes positifs répondent généralement bien aux médicaments [5] et s’atténuent au cours de la maladie, peut-être en raison de la baisse de l’activité de la dopamine liée à l’âge. [7]
Symptômes négatifs
Les symptômes négatifs sont des déficits des réponses émotionnelles normales ou d’autres processus de pensée. Les cinq domaines reconnus des symptômes négatifs sont : affect émoussé – montrant des expressions plates ou peu d’émotion ; l’alogie – une pauvreté de la parole ; anhédonie – une incapacité à ressentir du plaisir; asocialité – le manque de désir de nouer des relations, et avolition – un manque de motivation et d’ apathie . [39] [40] L’avolition et l’anhédonie sont considérées comme des déficits de motivation résultant d’un traitement altéré des récompenses. [41] [42] La récompense est le principal moteur de la motivation et cela est principalement médié par la dopamine. [42]Il a été suggéré que les symptômes négatifs sont multidimensionnels et ils ont été classés en deux sous-domaines d’apathie ou de manque de motivation et d’expression diminuée. [39] [43] L’apathie comprend l’avolition, l’anhédonie et le retrait social ; l’expression diminuée comprend l’affect brutal et l’alogie. [44] Parfois, l’expression diminuée est traitée à la fois comme verbale et non verbale. [45]
L’apathie représente environ 50 % des symptômes négatifs les plus souvent observés et affecte les résultats fonctionnels et la qualité de vie qui en résulte. L’apathie est liée à un traitement cognitif perturbé affectant la mémoire et la planification, y compris le comportement axé sur un objectif. [46] Les deux sous-domaines ont suggéré la nécessité d’approches de traitement distinctes. [47] Un manque de détresse – lié à une expérience réduite de dépression et d’anxiété est un autre symptôme négatif noté. [48] Une distinction est souvent faite entre ces symptômes négatifs inhérents à la schizophrénie, appelés primaires; et ceux qui résultent de symptômes positifs, des effets secondaires des antipsychotiques, des troubles liés à l’utilisation de substances et de la privation sociale – appelés symptômes négatifs secondaires. [49]Les symptômes négatifs sont moins sensibles aux médicaments et les plus difficiles à traiter. [47] Cependant, s’ils sont correctement évalués, les symptômes négatifs secondaires peuvent être traités. [43]
Des échelles permettant d’évaluer spécifiquement la présence de symptômes négatifs, et de mesurer leur gravité, et leurs évolutions ont été introduites depuis les échelles antérieures comme le PANNS qui traite de tous les types de symptômes. [47] Ces échelles sont le Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS) et le Brief Negative Symptom Scale (BNSS) également connu sous le nom d’échelles de deuxième génération. [47] [48] [50] En 2020, dix ans après son introduction, une étude interculturelle de l’utilisation du BNSS a trouvé des preuves psychométriques valides et fiables pour la structure à cinq domaines interculturelle. [48]Le BNSS est conçu pour évaluer à la fois la présence, la gravité et l’évolution des symptômes négatifs des cinq domaines reconnus, ainsi que l’élément supplémentaire de détresse normale réduite. [48] Le BNSS peut enregistrer des changements dans les symptômes négatifs concernant les essais d’intervention psychosociale et pharmacologique. Le BNSS a également été utilisé pour étudier un traitement non D2 proposé appelé SEP-363856 . Les résultats ont soutenu la préférence de cinq domaines par rapport à la proposition bidimensionnelle. [48]
Symptômes cognitifs
Les déficits cognitifs sont les symptômes les plus précoces et les plus constants de la schizophrénie. Ils sont souvent évidents bien avant le début de la maladie au stade prodromique et peuvent être présents au début de l’adolescence ou de l’enfance. [51] [52] Ils sont une caractéristique essentielle mais ne sont pas considérés comme des symptômes essentiels, tout comme les symptômes positifs et négatifs. [53] [54] Cependant, leur présence et leur degré de dysfonctionnement sont considérés comme un meilleur indicateur de fonctionnalité que la présentation des principaux symptômes. [51] Les déficits cognitifs s’aggravent au premier épisode de psychose , mais reviennent ensuite à la ligne de base et restent assez stables au cours de la maladie. [55] [56]
On considère que les déficits de la cognition sont à l’origine du résultat psychosocial négatif dans la schizophrénie et qu’ils équivaudraient à une éventuelle réduction du QI de la norme de 100 à 70–85. [57] [58] Les déficits cognitifs peuvent être de la neurocognition (non sociale) ou de la cognition sociale . [59] La neurocognition est la capacité de recevoir et de mémoriser des informations, et comprend la fluidité verbale, la mémoire , le raisonnement , la résolution de problèmes , la vitesse de traitement et la perception auditive et visuelle . [56] Mémoire verbaleet l’attention sont considérés comme les plus touchés. [58] [60] L’altération de la mémoire verbale est associée à une diminution du niveau de traitement sémantique (liant le sens aux mots). [61] Une autre altération de la mémoire est celle de la mémoire épisodique . [62] Une altération de la perception visuelle que l’on retrouve systématiquement dans la schizophrénie est celle du masquage visuel vers l’arrière . [56] Les troubles du traitement visuel comprennent une incapacité à percevoir des illusions visuelles complexes . [63] La cognition sociale concerne les opérations mentales nécessaires pour interpréter et comprendre soi-même et les autres dans le monde social.[56] [59] Il s’agit également d’une déficience associée, et la perception des émotions faciales s’avère souvent difficile. [64] [65] La perception faciale est critique pour l’interaction sociale ordinaire. [66] Les troubles cognitifs ne répondent généralement pas aux antipsychotiques, et il existe un certain nombre d’ interventions qui sont utilisées pour tenter de les améliorer; la thérapie de remédiation cognitive est particulièrement utile. [54]
Début
L’apparition se produit généralement entre la fin de l’adolescence et le début de la trentaine, le pic d’incidence se produisant chez les hommes entre le début et le milieu de la vingtaine et chez les femmes à la fin de la vingtaine. [3] [7] [11] L’apparition avant l’âge de 17 ans est connue sous le nom d’apparition précoce, [67] et avant l’âge de 13 ans, comme cela peut parfois se produire, est connue sous le nom de schizophrénie infantile ou d’apparition très précoce. [7] [68] Un stade ultérieur d’apparition peut survenir entre 40 et 60 ans, connu sous le nom de schizophrénie tardive. [59] Une apparition tardive après l’âge de 60 ans, qui peut être difficile à différencier en tant que schizophrénie, est connue sous le nom de psychose de type schizophrénie très tardive. [59]L’apparition tardive a montré qu’un taux plus élevé de femmes sont touchées; ils ont des symptômes moins graves et ont besoin de doses plus faibles d’antipsychotiques. [59] La tendance à une apparition plus précoce chez les hommes est plus tard considérée comme équilibrée par une augmentation post-ménopausique du développement chez les femmes. L’œstrogène produit avant la ménopause a un effet modérateur sur les récepteurs de la dopamine, mais sa protection peut être annulée par une surcharge génétique. [69] Il y a eu une augmentation spectaculaire du nombre d’adultes âgés atteints de schizophrénie. [70] On estime que 70 % des personnes atteintes de schizophrénie ont des déficits cognitifs, et ceux-ci sont plus prononcés dans les cas de maladie précoce et tardive. [59] [71]
L’apparition peut survenir soudainement ou peut survenir après le développement lent et progressif d’un certain nombre de signes et de symptômes, une période connue sous le nom de stade prodromique . [7] Jusqu’à 75 % des personnes atteintes de schizophrénie passent par une phase prodromique. [72] Les symptômes négatifs et cognitifs au stade du prodrome peuvent précéder la PEP (psychose du premier épisode) de plusieurs mois et jusqu’à cinq ans. [55] [73] La période entre la PEP et le traitement est connue sous le nom de durée de la psychose non traitée (DUP) qui est considérée comme un facteur de résultat fonctionnel. La phase prodromique est la phase à haut risque pour le développement de la psychose. [56] Étant donné que la progression vers le premier épisode de psychose n’est pas inévitable, un autre terme est souvent préféréétat mental à risque . [56] Le dysfonctionnement cognitif à un âge précoce a un impact sur le développement cognitif habituel d’un jeune. [74] La reconnaissance et l’intervention précoce au stade prodromique minimiseraient la perturbation associée au développement éducatif et social et ont fait l’objet de nombreuses études. [55] [73] Il est suggéré que l’utilisation de composés anti-inflammatoires tels que la D-sérine peut empêcher la transition vers la schizophrénie. [55] Les symptômes cognitifs ne sont pas secondaires aux symptômes positifs ou aux effets secondaires des antipsychotiques. [56]
Les troubles cognitifs au stade prodromique s’aggravent après le premier épisode de psychose (après quoi ils reviennent à la ligne de base puis restent assez stables), ce qui rend une intervention précoce pour prévenir une telle transition d’une importance primordiale. [55] Un traitement précoce avec des thérapies cognitivo-comportementales est l’étalon-or. [73] Des signes neurologiques légers de maladresse et de perte de motricité fine sont souvent observés dans la schizophrénie, qui peuvent se résoudre avec un traitement efficace de la PEP. [11] [75]
Facteurs de risque
La schizophrénie est décrite comme un trouble neurodéveloppemental sans limite précise, ni cause unique, et on pense qu’elle se développe à partir d’interactions gène-environnement avec des facteurs de vulnérabilité impliqués. [5] [76] [77] Les interactions de ces facteurs de risque sont complexes, car de nombreuses et diverses insultes de la conception à l’âge adulte peuvent être impliquées. [77] Une prédisposition génétique seule, sans interaction de facteurs environnementaux, ne donnera pas lieu au développement de la schizophrénie. [77] [78] La composante génétique signifie que lale développement du cerveau est perturbé et l’influence de l’environnement affecte le développement postnatal du cerveau. [79] Les preuves suggèrent que les enfants génétiquement prédisposés sont plus susceptibles d’être vulnérables aux effets des facteurs de risque environnementaux. [79]
Génétique
Les estimations de l’ héritabilité de la schizophrénie se situent entre 70% et 80%, ce qui implique que 70% à 80% des différences individuelles de risque de schizophrénie sont associées à la génétique. [18] [80] Ces estimations varient en raison de la difficulté à séparer les influences génétiques et environnementales, et leur exactitude a été mise en doute. [81] [82] Le plus grand facteur de risque de développer la schizophrénie est d’avoir un parent au premier degré atteint de la maladie (le risque est de 6,5 % ); plus de 40 % des jumeaux identiques de personnes atteintes de schizophrénie sont également touchés. [83] Si un parent est affecté, le risque est d’environ 13 % et si les deux sont affectés, le risque est de près de 50 %.[80] Cependant, le DSM-5 indique que la plupart des personnes atteintes de schizophrénie n’ont pas d’antécédents familiaux de psychose. [7] Les résultats des études sur les gènes candidats de la schizophrénie n’ont généralement pas réussi à trouver des associations cohérentes, [84] et les loci génétiques identifiés par les études d’association à l’échelle du génome n’expliquent qu’une petite fraction de la variation de la maladie. [85]
De nombreux gènes sont connus pour être impliqués dans la schizophrénie, chacun avec un petit effet et une transmission et une expression inconnues . [18] [86] [87] La somme de ces tailles d’effet dans un score de risque polygénique peut expliquer au moins 7% de la variabilité de la responsabilité pour la schizophrénie. [88] Environ 5 % des cas de schizophrénie sont compris comme étant au moins partiellement attribuables à des variations rares du nombre de copies (CNV) ; ces variations structurelles sont associées à des troubles génomiques connus impliquant des délétions en 22q11.2 ( syndrome de DiGeorge ) et17q12 ( syndrome de microdélétion 17q12 ), duplications en 16p11.2 (les plus fréquentes) et délétions en 15q11.2 ( syndrome de Burnside-Butler ). [89] Certains de ces CNV augmentent le risque de développer la schizophrénie jusqu’à 20 fois et sont fréquemment comorbides avec l’autisme et les déficiences intellectuelles. [89]
Les gènes CRHR1 et CRHBP sont associés à la sévérité du comportement suicidaire. Ces gènes codent pour des protéines de réponse au stress nécessaires au contrôle de l’ axe HPA , et leur interaction peut affecter cet axe. La réponse au stress peut provoquer des changements durables dans la fonction de l’axe HPA, perturbant éventuellement le mécanisme de rétroaction négative, l’ homéostasie et la régulation des émotions conduisant à des comportements modifiés. [78]
La question de savoir comment la schizophrénie pourrait être principalement influencée génétiquement, étant donné que les personnes atteintes de schizophrénie ont des taux de fécondité plus faibles, est un paradoxe. On s’attend à ce que les variantes génétiques qui augmentent le risque de schizophrénie soient sélectionnées en raison de leurs effets négatifs sur l’ aptitude reproductive . Un certain nombre d’explications potentielles ont été proposées, notamment que les allèles associés au risque de schizophrénie confèrent un avantage de forme physique aux individus non affectés. [90] [91] Alors que certaines preuves n’ont pas soutenu cette idée, [82] d’autres proposent qu’un grand nombre d’allèles chacun contribuant une petite quantité peut persister. [92]
Une méta-analyse a révélé que les dommages oxydatifs à l’ADN étaient significativement augmentés dans la schizophrénie. [93]
Environnement
Les facteurs environnementaux, chacun associé à un léger risque de développer une schizophrénie plus tard dans la vie, comprennent la privation d’oxygène , l’infection, le stress maternel prénatal et la malnutrition chez la mère pendant le développement prénatal . [94] Un risque est également associé à l’obésité maternelle, à l’augmentation du stress oxydatif et à la dérégulation des voies de la dopamine et de la sérotonine. [95] Il a été démontré que le stress maternel et l’infection modifient le développement neurologique du fœtus par une augmentation des cytokines pro-inflammatoires . [96] Il existe un moindre risque associé à la naissance en hiver ou au printemps, peut-être en raison deune carence en vitamine D [97] ou une infection virale prénatale . [83] D’autres infections pendant la grossesse ou au moment de la naissance qui ont été liées à un risque accru comprennent les infections par Toxoplasma gondii et Chlamydia . [98] Le risque accru est d’environ cinq à huit pour cent. [99] Les infections virales du cerveau pendant l’enfance sont également liées à un risque de schizophrénie à l’âge adulte. [100]
Les expériences défavorables de l’enfance (ACE), dont les formes graves sont classées comme traumatismes de l’enfance , vont de l’intimidation ou de la maltraitance au décès d’un parent. [101] De nombreuses expériences négatives de l’enfance peuvent provoquer un stress toxique et augmenter le risque de psychose. [101] [102] [103] Un traumatisme chronique peut favoriser une dysrégulation inflammatoire durable dans tout le système nerveux. [104] Il est suggéré que le stress précoce peut contribuer au développement de la schizophrénie par ces altérations du système immunitaire. [104] La schizophrénie a été le dernier diagnostic à bénéficier du lien établi entre les ECA et les résultats de santé mentale des adultes. [105]
Vivre dans un environnement urbain pendant l’enfance ou à l’âge adulte s’est toujours avéré augmenter le risque de schizophrénie par un facteur de deux, [24] [106] même après avoir pris en compte la consommation de drogue , le groupe ethnique et la taille du groupe social . [107] Un lien possible entre l’ environnement urbain et la pollution a été suggéré comme étant la cause du risque élevé de schizophrénie. [108]
D’autres facteurs de risque importants comprennent l’isolement social , l’immigration liée à l’adversité sociale et à la discrimination raciale, le dysfonctionnement familial, le chômage et les mauvaises conditions de logement. [83] [109] Avoir un père âgé de plus de 40 ans ou des parents de moins de 20 ans sont également associés à la schizophrénie. [5] [110] Il a été suggéré qu’en dehors des interactions gène-environnement, les interactions environnement-environnement soient également prises en compte car chaque facteur de risque environnemental ne suffit pas à lui seul. [94]
Consommation de substances
Environ la moitié des personnes atteintes de schizophrénie consomment des drogues récréatives , notamment du cannabis , du tabac et de l’alcool de manière excessive. [111] [112] L’utilisation de stimulants tels que l’ amphétamine et la cocaïne peut conduire à une psychose stimulante temporaire , qui se présente de manière très similaire à la schizophrénie. Rarement, la consommation d’alcool peut également entraîner une psychose similaire liée à l’alcool . [83] [113] Les médicaments peuvent également être utilisés comme mécanismes d’adaptation par les personnes atteintes de schizophrénie, pour faire face à la dépression , l’anxiété , l’ennui etsolitude . [111] [114] L’usage du cannabis et du tabac ne sont pas associés au développement de déficits cognitifs, et parfois une relation inverse est trouvée là où leur usage améliore ces symptômes. [54] Cependant, les troubles liés à l’utilisation de substances sont associés à un risque accru de suicide et à une mauvaise réponse au traitement. [115]
La consommation de cannabis peut être un facteur contributif au développement de la schizophrénie, augmentant potentiellement le risque de la maladie chez les personnes déjà à risque. [116] [117] [118] Le risque accru peut nécessiter la présence de certains gènes chez un individu. [19] Son utilisation est associée au doublement du taux. [119] L’utilisation de souches de cannabis plus puissantes ayant un niveau élevé de son ingrédient actif, le tétrahydrocannabinol (THC), augmente encore le risque. L’une de ces souches est bien connue sous le nom de skunk . [120] [121]
Mécanismes
Le diagnostic de schizophrénie n’est pas établi à l’aide d’un test de diagnostic objectif ; le diagnostic est plutôt utilisé pour décrire un comportement observé résultant de nombreuses causes différentes. Un certain nombre de modèles ont été proposés pour expliquer les liens entre les fonctions cérébrales altérées et la schizophrénie. [24] Le modèle dominant de la schizophrénie est celui d’un trouble neurodéveloppemental , et les changements sous-jacents qui se produisent avant que les symptômes ne deviennent évidents sont considérés comme résultant de l’ interaction entre les gènes et l’environnement . [122] Des études approfondies appuient ce modèle. [72] Infections maternelles, malnutrition et complications pendant la grossesse et l’accouchementsont des facteurs de risque connus pour le développement de la schizophrénie, qui apparaît généralement entre 18 et 25 ans, une période qui chevauche certaines étapes du développement neurologique. [123] Les interactions gène-environnement conduisent à des déficits dans les circuits neuronaux qui affectent les fonctions sensorielles et cognitives. [72]
Les modèles courants de dopamine et de glutamate proposés ne s’excluent pas mutuellement ; chacun est considéré comme ayant un rôle dans la neurobiologie de la schizophrénie. [124] Le modèle le plus courant proposé était l’ hypothèse dopaminergique de la schizophrénie , qui attribue la psychose à l’interprétation erronée par l’esprit des ratés des neurones dopaminergiques . [125] Cela a été directement lié aux symptômes de délires et d’hallucinations. [126] [127] [128] La signalisation anormale de la dopamine a été impliquée dans la schizophrénie sur la base de l’utilité des médicaments qui affectent le récepteur de la dopamine et l’observation que les niveaux de dopamine sont augmentés pendant la psychose aiguë. [129] [130]Une diminution des récepteurs D1 dans le cortex préfrontal dorsolatéral peut également être responsable de déficits de la mémoire de travail . [131] [132]
L’ hypothèse du glutamate dans la schizophrénie relie les altérations entre la neurotransmission glutamatergique et les oscillations neurales qui affectent les connexions entre le thalamus et le cortex . [133] Des études ont montré qu’une expression réduite d’un récepteur du glutamate – récepteur NMDA et des médicaments bloquant le glutamate tels que la phencyclidine et la kétamine peuvent imiter les symptômes et les problèmes cognitifs associés à la schizophrénie. [133] [134] [135] Les études post-mortem montrent systématiquement qu’un sous-ensemble de ces neurones ne parviennent pas à exprimer GAD67 (GAD1 ), [136] en plus des anomalies de la morphométrie cérébrale . Les sous-ensembles d’interneurones anormaux dans la schizophrénie sont responsables de la synchronisation des ensembles neuronaux nécessaires lors des tâches de mémoire de travail. Ceux-ci donnent les oscillations neuronales produites sous forme d’ ondes gamma qui ont une fréquence comprise entre 30 et 80 hertz . Les tâches de la mémoire de travail et les ondes gamma sont altérées dans la schizophrénie, ce qui peut refléter une fonctionnalité anormale des interneurones. [136] [137] [138] [139] Un processus important qui peut être perturbé dans le développement neurologique est l’astrogenèse – la formation d’ astrocytes. Les astrocytes sont essentiels pour contribuer à la formation et au maintien des circuits neuronaux et on pense que la perturbation de ce rôle peut entraîner un certain nombre de troubles neurodéveloppementaux, notamment la schizophrénie. [140] Les preuves suggèrent qu’un nombre réduit d’astrocytes dans les couches corticales plus profondes est associé à une diminution de l’expression de EAAT2 , un transporteur de glutamate dans les astrocytes ; soutenant l’hypothèse du glutamate. [140]
Les déficits des fonctions exécutives , telles que la planification, l’inhibition et la mémoire de travail, sont omniprésents dans la schizophrénie. Bien que ces fonctions soient séparables, leur dysfonctionnement dans la schizophrénie peut refléter un déficit sous-jacent dans la capacité à représenter les informations liées aux objectifs dans la mémoire de travail et à les utiliser pour diriger la cognition et le comportement. [141] [142]Ces déficiences ont été liées à un certain nombre d’anomalies de neuroimagerie et neuropathologiques. Par exemple, des études de neuroimagerie fonctionnelle rapportent des preuves d’une efficacité réduite du traitement neuronal, dans laquelle le cortex préfrontal dorsolatéral est activé à un degré plus élevé pour atteindre un certain niveau de performance par rapport aux contrôles sur les tâches de mémoire de travail. Ces anomalies peuvent être liées à la découverte post-mortem constante d’un neuropil réduit , mis en évidence par une augmentation de la densité des cellules pyramidales et une réduction de la densité des épines dendritiques . Ces anomalies cellulaires et fonctionnelles peuvent également être reflétées dans des études de neuroimagerie structurelle qui trouvent un volume de matière grise réduit en association avec des déficits dans les tâches de mémoire de travail.[143]
Des symptômes positifs ont été associés à un amincissement cortical dans le gyrus temporal supérieur . [144] La gravité des symptômes négatifs a été liée à une épaisseur réduite dans le cortex orbitofrontal médian gauche . [145] L’anhédonie , traditionnellement définie comme une capacité réduite à éprouver du plaisir, est fréquemment rapportée dans la schizophrénie. Cependant, un grand nombre de preuves suggèrent que les réponses hédoniques sont intactes dans la schizophrénie [146] et que ce qui est signalé comme étant de l’anhédonie est le reflet d’un dysfonctionnement dans d’autres processus liés à la récompense. [147]Dans l’ensemble, on pense qu’un échec de la prédiction des récompenses entraîne une altération de la génération de la cognition et du comportement nécessaires pour obtenir des récompenses, malgré des réponses hédoniques normales. [148]
Il a été émis l’hypothèse que chez certaines personnes, le développement de la schizophrénie est lié à un dysfonctionnement du tractus intestinal , comme on le voit avec une sensibilité au gluten non coeliaque ou des anomalies du microbiote intestinal . [149] Un sous-groupe de personnes atteintes de schizophrénie présente une réponse immunitaire au gluten différente de celle trouvée chez les personnes coeliaques , avec des niveaux élevés de certains biomarqueurs sériques de sensibilité au gluten tels que les anticorps anti-gliadine IgG ou anti-gliadine IgA . [150]
Une autre théorie relie la latéralisation anormale du cerveau au développement de la gaucherie, ce qui est beaucoup plus fréquent chez les personnes atteintes de schizophrénie. [151] Ce développement anormal de l’asymétrie hémisphérique est noté dans la schizophrénie. [152] Des études ont conclu que le lien est un effet vrai et vérifiable qui peut refléter un lien génétique entre la latéralisation et la schizophrénie. [151] [153]
Des modèles bayésiens du fonctionnement cérébral ont été utilisés pour relier les anomalies du fonctionnement cellulaire aux symptômes. [154] [155] Il a été suggéré que les hallucinations et les délires reflètent un codage incorrect des attentes antérieures , provoquant ainsi une influence excessive des attentes sur la perception sensorielle et la formation des croyances. Dans les modèles approuvés de circuits qui interviennent dans le codage prédictif , l’activation réduite des récepteurs NMDA pourrait en théorie entraîner des symptômes positifs de délires et d’hallucinations. [156] [157] [158]
Diagnostic
Critère
La schizophrénie est diagnostiquée sur la base des critères du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM) publié par l’ American Psychiatric Association ou de la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes (CIM) publiée par l’ Organisation mondiale de la santé (OMS). Ces critères utilisent les expériences autodéclarées de la personne et les anomalies de comportement signalées, suivies d’une évaluation psychiatrique . L’ examen de l’état mental est une partie importante de l’évaluation. [159] Un outil établi pour évaluer la gravité des symptômes positifs et négatifs est leÉchelle des syndromes positifs et négatifs (PANSS). [160] Cela a été considéré comme présentant des lacunes concernant les symptômes négatifs et d’autres échelles – l’ entretien d’évaluation clinique des symptômes négatifs (CAINS) et l’ échelle des symptômes négatifs brefs (BNSS) ont été introduits. [47] Le DSM-5 , publié en 2013, donne une échelle pour évaluer la gravité des dimensions des symptômes décrivant huit dimensions des symptômes. [53]
Le DSM-5 stipule que pour être diagnostiqué schizophrène, deux critères diagnostiques doivent être remplis sur une période d’un mois, avec un impact significatif sur le fonctionnement social ou professionnel pendant au moins six mois. L’un des symptômes doit être soit des délires, des hallucinations ou un discours désorganisé. Un deuxième symptôme pourrait être l’un des symptômes négatifs, ou un comportement gravement désorganisé ou catatonique . [7] Un diagnostic différent de trouble schizophréniforme peut être posé avant les six mois nécessaires au diagnostic de schizophrénie. [7]
En Australie, la ligne directrice pour le diagnostic est de six mois ou plus avec des symptômes suffisamment graves pour affecter le fonctionnement ordinaire. [161] Au Royaume-Uni, le diagnostic est basé sur le fait d’avoir les symptômes la plupart du temps pendant un mois, avec des symptômes qui affectent de manière significative la capacité de travailler, d’étudier ou de mener une vie quotidienne ordinaire, et avec d’autres conditions similaires exclues. [162]
Les critères de la CIM sont généralement utilisés dans les pays européens ; les critères du DSM sont utilisés principalement aux États-Unis et au Canada et prédominent dans les études de recherche. En pratique, l’accord entre les deux systèmes est élevé. [163] La proposition actuelle pour les critères de la CIM-11 pour la schizophrénie recommande d’ajouter le trouble de soi comme symptôme. [38]
Une différence majeure non résolue entre les deux systèmes de diagnostic est celle de l’exigence dans le DSM d’un résultat fonctionnel altéré. L’OMS pour la CIM soutient que toutes les personnes atteintes de schizophrénie n’ont pas de déficits fonctionnels et que ceux-ci ne sont donc pas spécifiques au diagnostic. [53]
Modifications effectuées
Les deux manuels ont adopté le titre du chapitre Spectre de la schizophrénie et autres troubles psychotiques ; CIM modifiant cela comme spectre de la schizophrénie et autres troubles psychotiques primaires .[53] La définition de la schizophrénie demeure essentiellement la même que celle précisée par le texte révisé du DSM-IV de 2000 ( DSM-IV-TR ). Cependant, avec la publication du DSM-5, l’APA a supprimé toutes les sous-classifications de la schizophrénie. [53] La CIM-11 a également supprimé les sous-types. Le sous-type supprimé des deux, de catatonique , a été réinscrit dans la CIM-11 en tant que trouble psychomoteur pouvant être présent dans la schizophrénie. [53]
Un autre changement majeur a consisté à supprimer l’importance précédemment accordée aux symptômes de premier rang de Schneider . [164] Le DSM-5 utilise toujours la liste des troubles schizophréniformes, mais la CIM-11 ne l’inclut plus. [53] Le DSM-5 recommande également qu’une meilleure distinction soit faite entre un état actuel de schizophrénie et son évolution historique, pour parvenir à une caractérisation globale plus claire. [164]
Une évaluation dimensionnelle a été incluse dans le DSM-5 couvrant huit dimensions des symptômes à évaluer (à l’aide de l’ échelle d’évaluation de la gravité des dimensions des symptômes ) – celles-ci incluent les cinq critères de diagnostic plus les troubles cognitifs, la manie et la dépression. [53] Cela peut ajouter des informations pertinentes pour l’individu en ce qui concerne le traitement, le pronostic et les résultats fonctionnels ; elle permet également de décrire plus précisément la réponse au traitement. [53] [165]
Deux des symptômes négatifs – l’avolition et la diminution de l’expression émotionnelle – ont été mis en évidence dans les deux manuels. [53]
Comorbidités
De nombreuses personnes atteintes de schizophrénie peuvent avoir un ou plusieurs autres troubles mentaux , tels que le trouble panique , le trouble obsessionnel-compulsif ou le trouble lié à l’utilisation de substances . Ce sont des troubles distincts qui nécessitent un traitement. [7] Lorsqu’ils sont comorbides avec la schizophrénie, le trouble lié à l’utilisation de substances et le trouble de la personnalité antisociale augmentent tous deux le risque de violence. [166] Le trouble lié à l’utilisation de substances comorbides augmente également le risque de suicide. [115]
Les troubles du sommeil coexistent souvent avec la schizophrénie et peuvent être un signe précoce de rechute. [167] Les troubles du sommeil sont liés à des symptômes positifs tels que la pensée désorganisée et peuvent nuire à la plasticité corticale et à la cognition. [167] La consolidation des souvenirs est perturbée dans les troubles du sommeil. [168] Ils sont associés à la gravité de la maladie, à un mauvais pronostic et à une mauvaise qualité de vie. [169] [170] L’insomnie d’endormissement et d’entretien est un symptôme courant, qu’un traitement ait été reçu ou non. [169] Des variations génétiques ont été trouvées associées à ces conditions impliquant le rythme circadien, métabolisme de la dopamine et de l’histamine et transduction du signal. [171] Des preuves positives limitées ont été trouvées pour l’utilisation de l’acupuncture comme complément. [172]
Diagnostic différentiel
Pour poser un diagnostic de schizophrénie , d’ autres causes possibles de psychose doivent être exclues . [ meilleure source nécessaire ] [173] Les symptômes psychotiques qui durent moins d’un mois peuvent être diagnostiqués comme un trouble psychotique bref ou comme un trouble schizophréniforme . La psychose est notée dans Autres spectres de schizophrénie spécifiés et autres troubles psychotiques en tant que catégorie DSM-5. Trouble schizo-affectif est diagnostiqué si des symptômes de trouble de l’humeur sont substantiellement présents aux côtés de symptômes psychotiques. La psychose qui résulte d’une affection médicale générale ou d’une substance est appelée psychose secondaire. [7]
Des symptômes psychotiques peuvent être présents dans plusieurs autres affections, notamment le trouble bipolaire , [8] le trouble de la personnalité borderline , [9] l’intoxication à une substance , la psychose induite par une substance et un certain nombre de syndromes de sevrage médicamenteux . Des idées délirantes non bizarres sont également présentes dans le trouble délirant et le retrait social dans le trouble d’ anxiété sociale , le trouble de la personnalité évitante et le trouble de la personnalité schizotypique . Le trouble de la personnalité schizotypique présente des symptômes similaires mais moins graves que ceux de la schizophrénie. [7] . TOC des délires de la schizophrénie.[174] Il peut y avoir un chevauchement considérable avec les symptômes du trouble de stress post-traumatique . [175]
Un examen médical et neurologique plus général peut être nécessaire pour exclure des maladies médicales qui peuvent rarement produire des symptômes psychotiques de type schizophrénie, tels que des troubles métaboliques , une infection systémique , la syphilis , un trouble neurocognitif associé au VIH , une épilepsie , une encéphalite limbique et des lésions cérébrales. Les accidents vasculaires cérébraux , la sclérose en plaques , l’ hyperthyroïdie , l’hypothyroïdie et les démences telles que les démences à corps de Lewy peuvent également être associés à des symptômes psychotiques de type schizophrénie. [176] la maladie d’Alzheimer , la maladie de Huntington , la démence frontotemporale et laIl peut être nécessaire d’exclure un délire , qui se distingue par des hallucinations visuelles, un début aigu et un niveau de conscience fluctuant , et indique une maladie sous-jacente. Les investigations ne sont généralement pas répétées en cas de rechute à moins qu’il n’y ait une indication médicale spécifique ou des effets indésirables possibles des médicaments antipsychotiques . Chez les enfants, les hallucinations doivent être séparées des fantasmes typiques de l’enfance. [7] Il est difficile de distinguer la schizophrénie infantile de l’autisme.[68]
La prévention
La prévention de la schizophrénie est difficile car il n’y a pas de marqueurs fiables pour le développement ultérieur du trouble. [177] Il existe des preuves provisoires mais non concluantes de l’efficacité d’ une intervention précoce pour prévenir la schizophrénie dans la phase prodrome . [178] Il existe certaines preuves qu’une intervention précoce chez les personnes atteintes d’un premier épisode psychotique peut améliorer les résultats à court terme, mais il y a peu d’avantages à ces mesures après cinq ans. [24] La thérapie cognitivo-comportementale peut réduire le risque de psychose chez les personnes à haut risque après un an [179] et est recommandée dans ce groupe par le National Institute for Health and Care Excellence(JOLI). [31] Une autre mesure préventive consiste à éviter les drogues qui ont été associées au développement du trouble, notamment le cannabis , la cocaïne et les amphétamines . [83]
Les antipsychotiques sont prescrits à la suite d’un premier épisode psychotique, et après la rémission, une utilisation préventive d’entretien est poursuivie pour éviter les rechutes. Cependant, il est reconnu que certaines personnes se rétablissent après un seul épisode et que l’utilisation à long terme d’antipsychotiques ne sera pas nécessaire, mais il n’y a aucun moyen d’identifier ce groupe. [180]
La gestion
Le traitement primaire de la schizophrénie est l’utilisation de médicaments antipsychotiques , souvent en combinaison avec des interventions psychosociales et des soutiens sociaux . [24] [181] Les services de soutien communautaire, y compris les centres d’accueil, les visites de membres d’une équipe de santé mentale communautaire , l’ emploi assisté , [182] et les groupes de soutien sont courants. Le délai entre l’apparition des symptômes psychotiques et le début du traitement – la durée de la psychose non traitée (DUP) – est associé à un moins bon résultat à court et à long terme.[183]
L’admission volontaire ou involontaire à l’hôpital peut être imposée par les médecins et les tribunaux qui estiment qu’une personne souffre d’un épisode grave. Au Royaume-Uni, de grands hôpitaux psychiatriques appelés asiles ont commencé à être fermés dans les années 1950 avec l’avènement des antipsychotiques et avec une prise de conscience de l’impact négatif des séjours à long terme à l’hôpital sur le rétablissement. [22] Ce processus était connu sous le nom de désinstitutionnalisation , et des services communautaires et de soutien ont été développés afin de soutenir ce changement. De nombreux autres pays ont emboîté le pas aux États-Unis à partir des années 60. [184] Il reste encore un petit groupe de personnes que les médecins et les tribunaux n’acceptent pas de renvoyer. [22] [29]Dans certains pays qui ne disposent pas des services sociaux et de soutien nécessaires, les séjours hospitaliers de longue durée sont plus courants. [30]
Médicament
Le traitement de première intention de la schizophrénie est un antipsychotique . Les antipsychotiques de première génération, désormais appelés antipsychotiques typiques , sont des antagonistes de la dopamine qui bloquent les récepteurs D2, et affectent la neurotransmission de la dopamine . Ceux sortis plus tard, les antipsychotiques de deuxième génération dits antipsychotiques atypiques , peuvent aussi agir sur un autre neurotransmetteur, la sérotonine . Les antipsychotiques peuvent réduire les symptômes d’anxiété dans les heures suivant leur utilisation, mais pour d’autres symptômes, ils peuvent prendre plusieurs jours ou semaines pour atteindre leur plein effet. [33] [185]Ils ont peu d’effet sur les symptômes négatifs et cognitifs, qui peuvent être aidés par des psychothérapies et des médicaments supplémentaires. [186] Il n’y a pas d’antipsychotique unique adapté au traitement de première ligne pour tout le monde, car les réponses et les tolérances varient d’une personne à l’autre. [187] L’arrêt des médicaments peut être envisagé après un seul épisode psychotique où il y a eu un rétablissement complet sans symptômes pendant douze mois. Les rechutes répétées aggravent les perspectives à long terme et le risque de rechute après un deuxième épisode est élevé, et un traitement à long terme est généralement recommandé. [188] [189]
Le tabagisme augmente le métabolisme de certains antipsychotiques, en activant fortement le CYP1A2 , l’enzyme qui les décompose, et une différence significative est constatée dans ces niveaux entre les fumeurs et les non-fumeurs. [190] [191] [192] Il est recommandé que la posologie pour les fumeurs sous clozapine soit augmentée de 50 % et pour ceux sous olanzapine de 30 %. [191] Le résultat de l’arrêt du tabac peut entraîner une augmentation de la concentration de l’antipsychotique qui peut entraîner une toxicité, de sorte qu’il faudrait surveiller les effets en vue de diminuer la posologie ; de nombreux symptômes peuvent être sensiblement aggravés, une fatigue extrême et des convulsions sont également possibles avec un risque de rechute. De même, ceux qui recommencent à fumer peuvent avoir besoin d’ajuster leurs doses en conséquence. [190] [193] Les effets altérants sont dus àcomposés dans la fumée de tabac et non à la nicotine ; l’utilisation des substituts nicotiniques a donc un effet équivalent à l’arrêt du tabac et une surveillance serait toujours nécessaire.[190]
Environ 30 à 50 % des personnes atteintes de schizophrénie n’acceptent pas qu’elles ont une maladie ou ne se conforment pas au traitement recommandé. [194] Pour ceux qui ne veulent pas ou ne peuvent pas prendre de médicaments régulièrement, des injections d’antipsychotiques à action prolongée peuvent être utilisées, [195] qui réduisent davantage le risque de rechute que les médicaments oraux. [196] Lorsqu’ils sont utilisés en combinaison avec des interventions psychosociales, ils peuvent améliorer l’ adhésion à long terme au traitement.[197]
Les résultats de la recherche ont suggéré que d’autres systèmes de neurotransmission, y compris la sérotonine, le glutamate, le GABA et l’acétycholine, étaient impliqués dans le développement de la schizophrénie, et qu’un médicament plus inclusif était nécessaire. [192] Un nouvel antipsychotique de première classe qui cible plusieurs systèmes de neurotransmetteurs appelé lumateperone (ITI-007), a été testé et approuvé par la FDA en décembre 2019 pour le traitement de la schizophrénie chez les adultes. [192] [198] [200] Lumateperone a également été trouvé pour réduire le dysfonctionnement métabolique potentiel, avoir des taux inférieurs de troubles du mouvement et avoir des effets secondaires cardiovasculaires inférieurs tels qu’une fréquence cardiaque rapide . [192] [199] Lumateperone est un agent à petite molécule qui montre une sécurité et une tolérance améliorées. Il interagit avec la dopamine, la sérotonine et le glutamate d’une manière complexe et sélective, et semble améliorer les symptômes négatifs et positifs, ainsi que le fonctionnement social.
Effets secondaires
Les antipsychotiques typiques sont associés à un taux plus élevé de troubles du mouvement, y compris l’akathisie . Certains atypiques sont associés à une prise de poids considérable, au diabète et au risque de syndrome métabolique . [201] La rispéridone (atypique) a un taux similaire de symptômes extrapyramidaux à l’halopéridol (typique). [201] Une affection rare mais potentiellement mortelle du syndrome malin des neuroleptiques (SMN) a été associée à l’utilisation d’antipsychotiques. Grâce à sa reconnaissance précoce et aux taux d’intervention opportuns, ils ont diminué. Cependant, une prise de conscience du syndrome est conseillée pour permettre l’intervention. [202]Une autre condition moins rare de dyskinésie tardive peut survenir en raison de l’utilisation à long terme d’antipsychotiques, se développant après plusieurs mois ou années d’utilisation. Il est plus souvent rapporté avec l’utilisation d’antipsychotiques typiques. [203]
La clozapine est associée à des effets secondaires tels que la prise de poids, la fatigue et l’hypersalivation. Les effets indésirables plus graves comprennent les convulsions , le SMN, la neutropénie et l’ agranulocytose (diminution du nombre de globules blancs ) et son utilisation nécessite une surveillance attentive. [204] [205] Des études ont montré que le traitement antipsychotique suivant le SMN et la neutropénie peut parfois être redémarré avec succès ( recommencé ) avec la clozapine. [206] [207]
La clozapine est également associée à la thromboembolie (y compris l’embolie pulmonaire ), la myocardite et la cardiomyopathie . [208] [209] Une revue systématique de l’embolie pulmonaire associée à la clozapine indique que cet effet indésirable peut souvent être fatal, qu’il a un début précoce et qu’il est dose-dépendant. Les résultats ont conseillé d’envisager l’utilisation d’un traitement préventif de la thromboembolie veineuse après le début du traitement par la clozapine, et de le poursuivre pendant six mois. [209] La constipation est trois fois plus susceptible de se produire avec l’utilisation de la clozapine, et les cas graves peuvent entraîner un iléus et une ischémie intestinale .entraînant de nombreux décès. [204]
Cependant, le risque d’effets indésirables graves de la clozapine est faible, et il y a les effets bénéfiques à gagner d’un risque réduit de suicide et d’agressivité. [210] [211] Les antipsychotiques typiques et la rispéridone atypique peuvent avoir un effet secondaire de dysfonctionnement sexuel. [83] La clozapine, l’olanzapine et la quétiapine sont associées à des effets bénéfiques sur le fonctionnement sexuel aidés par diverses psychothérapies. [212] Les effets secondaires indésirables poussent les gens à arrêter le traitement, entraînant des rechutes. [213]
Schizophrénie résistante au traitement
Environ la moitié des personnes atteintes de schizophrénie répondront favorablement aux antipsychotiques et auront un bon retour au fonctionnement. [214] Cependant, les symptômes positifs persistent chez jusqu’à un tiers des personnes. Après deux essais d’antipsychotiques différents sur six semaines, qui s’avèrent également inefficaces, ils seront classés comme atteints de schizophrénie résistante au traitement (SRT) et la clozapine leur sera proposée. [215] [26] La clozapine profite à environ la moitié de ce groupe bien qu’elle ait l’effet secondaire potentiellement grave de l’ agranulocytose (diminution du nombre de globules blancs ) chez moins de 4% des personnes. [24] [83] [216]Entre 12 et 20 % ne répondront pas à la clozapine et on dit que ce groupe souffre de schizophrénie ultra-résistante au traitement. [215] [217] L’ECT peut être proposée pour traiter le TRS en tant que thérapie complémentaire, et s’avère parfois bénéfique. [217] Un examen a conclu que cette utilisation n’a d’effet que sur le SRT à moyen terme et qu’il n’y a pas suffisamment de preuves pour soutenir son utilisation autre que pour ce groupe. [218]
Le TRS s’accompagne souvent d’une mauvaise qualité de vie et d’un dysfonctionnement social plus important. [219] Le SRT peut être le résultat d’un traitement inadéquat plutôt qu’inefficace ; il peut également s’agir d’une fausse étiquette due au fait que les médicaments ne sont pas pris régulièrement, voire pas du tout. [211] Environ 16 % des personnes qui avaient initialement répondu au traitement développent plus tard une résistance. Cela pourrait être lié à la durée des AP, le traitement devenant moins réactif. [220] Cette découverte soutient également l’implication de la dopamine dans le développement de la schizophrénie. [211] Des études suggèrent que le TRS pourrait être une forme plus héréditaire. [221]
Le TRS peut être évident dès le premier épisode de psychose ou à la suite d’une rechute. Il peut varier dans son intensité et sa réponse à d’autres thérapies. [219] On considère que cette variation indique peut-être une neurobiologie sous-jacente telle que l’hypersensibilité à la dopamine (DSS), le dysfonctionnement du glutamate ou de la sérotonine, l’inflammation et le stress oxydatif . [215] Des études ont montré que l’hypersensibilité à la dopamine se retrouve chez jusqu’à 70% des personnes atteintes de TRS. [222] La variation a conduit à la suggestion que la schizophrénie sensible au traitement et la schizophrénie résistante au traitement soient considérées comme deux sous-types différents. [215] [221]Il est en outre suggéré que si les sous-types pouvaient être distingués à un stade précoce, des implications importantes pourraient s’ensuivre pour les considérations de traitement et pour la recherche. [217] Des études de neuroimagerie ont révélé une diminution significative du volume de matière grise chez les personnes atteintes de SRT sans qu’un tel changement ne soit observé chez ceux qui répondent au traitement. [217] Chez ceux qui avaient une résistance au traitement ultra, la diminution du volume de matière grise était plus importante. [215] [217]
Un lien a été établi entre le microbiote intestinal et le développement de TRS. La cause la plus fréquente avancée pour le TRS est celle de la mutation des gènes responsables de l’efficacité des médicaments. Ceux-ci comprennent les gènes des enzymes hépatiques qui contrôlent la disponibilité d’un médicament pour les cibles cérébrales, et les gènes responsables de la structure et de la fonction de ces cibles. Dans le côlon , les bactéries codent cent fois plus de gènes qu’il n’en existe dans le génome humain . Seule une fraction des médicaments ingérés atteint le côlon, ayant déjà été exposée aux petites bactéries intestinales, et absorbée dans la circulation portale . Cette petite fraction est ensuite soumise à la action métaboliquede nombreuses communautés de bactéries. L’activation du médicament dépend de la composition et des enzymes de la bactérie et des spécificités du médicament, et par conséquent, de nombreuses variations individuelles peuvent affecter à la fois l’utilité du médicament et sa tolérabilité. Il est suggéré que l’administration parentérale d’antipsychotiques contournerait l’intestin et serait plus efficace pour surmonter le SRT. La composition du microbiote intestinal est variable d’un individu à l’autre, mais on constate qu’il reste stable. Cependant, les embranchements peuvent changer en réponse à de nombreux facteurs, notamment le vieillissement, l’alimentation, la consommation de substances et les médicaments, en particulier les antibiotiques, les laxatifs et les antipsychotiques. Dans la PEP, la schizophrénie a été associée à des modifications importantes du microbiote intestinal qui peuvent prédire la réponse au traitement. [223]
Interventions psychosociales
Un certain nombre d’ interventions psychosociales qui incluent plusieurs types de psychothérapie peuvent être utiles dans le traitement de la schizophrénie, telles que : la thérapie familiale , [224] la thérapie de groupe , la thérapie de remédiation cognitive (CRT), [225] la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et la thérapie métacognitive . formation . [226] Une formation professionnelle et une aide à la consommation de substances et à la gestion du poids – souvent nécessaires en tant qu’effet secondaire d’un antipsychotique – sont également proposées. [227] Aux États-Unis, les interventions pour le premier épisode de psychose ont été regroupées dans une approche globale connue sous le nom deont coordonné les soins spécialisés(SCC) et comprend également un soutien à l’éducation. [33] Au Royaume-Uni , les soins à travers toutes les phases sont une approche similaire qui couvre bon nombre des directives de traitement recommandées. [31] L’objectif est de réduire le nombre de rechutes et de séjours à l’hôpital. [224]
D’autres services de soutien pour l’éducation, l’emploi et le logement sont généralement offerts. Pour les personnes atteintes de schizophrénie sévère et sortant d’un séjour à l’hôpital, ces services sont souvent regroupés dans une approche intégrée pour offrir un soutien dans la communauté hors du milieu hospitalier. En plus de la gestion des médicaments, du logement et des finances, une aide est accordée pour des tâches plus courantes telles que l’aide aux courses et à l’utilisation des transports en commun. Cette approche est connue sous le nom de traitement communautaire assertif (ACT) et il a été démontré qu’elle donne des résultats positifs sur les symptômes, le fonctionnement social et la qualité de vie. [228] [229] Une autre approche plus intense est connue sous le nom de gestion des soins intensifs(ICM). L’ICM est une étape plus loin que l’ACT et met l’accent sur le soutien de haute intensité dans des cas plus petits (moins de vingt). Cette approche consiste à fournir des soins de longue durée dans la communauté. Des études montrent que l’ICM améliore de nombreux résultats pertinents, y compris le fonctionnement social. [230]
Certaines études ont montré peu de preuves de l’efficacité de la TCC pour réduire les symptômes ou prévenir les rechutes. [231] [232] Cependant, d’autres études ont montré que la TCC améliore les symptômes psychotiques globaux (lorsqu’elle est utilisée avec des médicaments) et qu’elle a été recommandée au Canada, mais qu’elle n’a aucun effet sur la fonction sociale, la rechute ou la qualité. de la vie. [233] Au Royaume-Uni, il est recommandé comme thérapie complémentaire dans le traitement de la schizophrénie ; [185] [232] une étude remet en question son utilisation dans la schizophrénie résistante au traitement. [ source non primaire nécessaire ] [234] Arts-thérapies sont considérés comme améliorant les symptômes négatifs chez certaines personnes et sont recommandés par le NICE au Royaume-Uni. [185]Cette approche est critiquée comme n’ayant pas fait l’objet de recherches approfondies [235] [236] et les thérapies par les arts ne sont pas recommandées dans les directives australiennes par exemple. [237] Le soutien par les pairs , dans lequel les personnes ayant une expérience personnelle de la schizophrénie, s’entraident, est d’un avantage incertain. [238]
Autre
Il a été démontré que l’ exercice , y compris l’exercice aérobique, améliore les symptômes positifs et négatifs, la cognition, la mémoire de travail et améliore la qualité de vie. [239] [240] L’exercice a également été montré pour augmenter le volume de l’ hippocampe chez les personnes atteintes de schizophrénie. Une diminution du volume de l’hippocampe est l’un des facteurs liés au développement de la maladie. [239] Cependant, il reste toujours le problème de l’augmentation de la motivation et du maintien de la participation à l’activité physique. [241] Des séances supervisées sont recommandées. [240] Au Royaume-Uni, des conseils sur une alimentation saine sont proposés parallèlement aux programmes d’exercices. [242]
Une alimentation inadéquate est souvent observée dans la schizophrénie, et les carences en vitamines associées, y compris celles en folate et en vitamine D , sont liées aux facteurs de risque de développement de la schizophrénie et de décès précoce, y compris les maladies cardiaques. [243] [244] Les schizophrènes ont peut-être le pire régime alimentaire de tous les troubles mentaux. Des niveaux inférieurs de folate et de vitamine D ont été notés comme significativement plus faibles dans le premier épisode de psychose. [243] L’utilisation de folate supplémentaire est recommandée. [245] Une carence en zinc a également été notée. [246] Vitamine B12est également souvent déficient et cela est lié à des symptômes plus graves. Il a été démontré que la supplémentation en vitamines B améliore considérablement les symptômes et inverse certains des déficits cognitifs. [243] Il est également suggéré que le dysfonctionnement noté dans le microbiote intestinal pourrait bénéficier de l’utilisation de probiotiques . [246]
Violence
La plupart des personnes atteintes de schizophrénie ne sont pas agressives et sont plus susceptibles d’être victimes de violence que d’en être les auteurs. [7] Les personnes schizophrènes sont couramment exploitées et victimisées par des crimes violents dans le cadre d’une dynamique plus large d’exclusion sociale. [22] [23] Les personnes atteintes de schizophrénie sont également soumises à des injections forcées de drogue, à l’isolement et à la contention à des taux élevés. [28] [29]
Le risque de violence chez les personnes schizophrènes est faible. Il existe des sous-groupes mineurs où le risque est élevé. [166] Ce risque est généralement associé à un trouble comorbide tel qu’un trouble lié à l’usage de substances, en particulier l’alcool, ou à un trouble de la personnalité antisociale. [166] Le trouble lié à l’usage de substances est fortement lié, et d’autres facteurs de risque sont liés à des déficits de la cognition et de la cognition sociale, notamment la perception faciale et la perspicacité, qui sont en partie incluses dans la théorie des troubles de l’esprit. [247] [248] Un fonctionnement cognitif, une prise de décision et une perception faciale médiocres peuvent contribuer à porter un jugement erroné sur une situation qui pourrait entraîner une réponse inappropriée telle que la violence. [249]Ces facteurs de risque associés sont également présents dans le trouble de la personnalité antisociale qui, lorsqu’il est présent en tant que trouble comorbide, augmente considérablement le risque de violence. [250] [251]
Un examen en 2012 a montré que 6% des personnes reconnues coupables d’ homicide dans les pays occidentaux avaient été diagnostiquées comme schizophrènes. [250] Un autre examen plus large a mis le chiffre entre 5 et 20 pour cent. [252] Les personnes reconnues coupables d’homicide se sont avérées plus susceptibles de l’avoir commis au cours du premier épisode de psychose, et cela représentait 38,5 % (sur les 5 à 20 % des auteurs diagnostiqués schizophrènes, soit 2 à 7,7 % des auteurs au total). [252]L’association entre la schizophrénie et la violence est complexe. L’homicide est lié au jeune âge, au sexe masculin, à des antécédents de violence et à un événement stressant au cours de l’année précédente. Les facteurs de risque cliniques sont des symptômes psychotiques graves non traités – non traités en raison soit de la non-prise de médicaments, soit de la résistance de la maladie au traitement. [250] Un trouble comorbide lié à l’utilisation de substances ou un trouble de la personnalité antisociale multiplie par 8 le risque de comportement meurtrier, contrairement au risque de 2 fois chez les personnes sans troubles comorbides. [166] Les taux d’homicides liés à la psychose sont similaires à ceux liés à l’abus de substances et correspondent au taux global dans une région. [253]Le rôle de la schizophrénie sur la violence indépendamment de l’abus de substances est controversé, mais certains aspects des histoires individuelles ou des états mentaux peuvent être des facteurs. [254]
L’hostilité est la colère ressentie et dirigée contre une personne ou un groupe et a des dimensions connexes d’impulsivité et d’agressivité. Lorsque cette agressivité impulsive est évidente dans la schizophrénie, la neuroimagerie a suggéré le dysfonctionnement d’un circuit neuronal qui module les pensées et les comportements hostiles liés aux émotions négatives dans les interactions sociales. Ce circuit comprend l’ amygdale , le striatum , le cortex préfrontal , le cortex cingulaire antérieur , l’ insula et l’hippocampe . L’hostilité a été signalée pendant la psychose aiguë et après la sortie de l’hôpital. [255]Il existe une association connue entre un faible taux de cholestérol, l’impulsivité et la violence. Un examen révèle que les personnes atteintes de schizophrénie et de taux de cholestérol inférieurs sont quatre fois plus susceptibles d’inciter à des actes violents. Cette association est également liée à l’augmentation du nombre de suicides dans la schizophrénie. Il est suggéré que les taux de cholestérol pourraient servir de biomarqueur pour les tendances violentes et suicidaires. [256]
Un examen a révélé qu’un peu moins de 10 % des personnes atteintes de schizophrénie avaient un comportement violent, contre 1,6 % de la population générale. Un risque excessif de violence est associé aux drogues ou à l’alcool et augmente le risque jusqu’à 4 fois. La violence mène souvent à l’emprisonnement. La clozapine est un médicament efficace qui peut être utilisé en milieu pénitentiaire comme les prisons. Cependant, une condition de neutropénie ethnique bénigne chez de nombreux Afro-Américains les exclut de l’utilisation de la clozapine, le médicament le plus efficace. Les déficits cognitifs sont reconnus comme jouant un rôle important dans l’origine et le maintien de l’agressivité, et la thérapie de remédiation cognitive peut donc aider à prévenir le risque de violence dans la schizophrénie. [249]
Pronostic
| pas de données ≤ 185 185–197 197–207 207–218 218–229 229–240 | 240–251 251–262 262–273 273–284 284–295 ≥ 295 |
La schizophrénie a des coûts humains et économiques importants. [5] Il en résulte une diminution de l’espérance de vie de 20 ans. [4] [10] Ceci est principalement dû à son association avec l’obésité , une mauvaise alimentation, un mode de vie sédentaire et le tabagisme , avec un taux accru de suicide jouant un rôle moindre. [10] [257] Les effets secondaires des antipsychotiques peuvent également augmenter le risque. [10] Ces écarts d’espérance de vie se sont accrus entre les années 1970 et les années 1990. [17] Une étude australienne évalue le taux de décès précoce à 25 ans et considère que la cause principale est liée aux maladies cardiaques. [208]
Près de 40% des personnes atteintes de schizophrénie meurent de complications de maladies cardiovasculaires qui sont de plus en plus associées. [244] Un facteur sous-jacent de la mort cardiaque subite peut être le syndrome de Brugada (BrS) – les mutations BrS qui chevauchent celles liées à la schizophrénie sont les mutations des canaux calciques . [244] La BrS peut également être induite par certains antipsychotiques et antidépresseurs. [244] La polydipsie primaire , ou apport hydrique excessif, est relativement courante chez les personnes atteintes de schizophrénie chronique. [258] [259] Cela peut conduire à une hyponatrémie qui peut mettre la vie en danger. Les antipsychotiques peuvent entraîner une bouche sèche, mais plusieurs autres facteurs peuvent contribuer au trouble ; il peut réduire l’espérance de vie de 13 pour cent. [259] Les obstacles à l’amélioration du taux de mortalité dans la schizophrénie sont la pauvreté, la négligence des symptômes d’autres maladies, le stress, la stigmatisation et les effets secondaires des médicaments. [260]
La schizophrénie est une cause majeure d’ invalidité . En 2016, elle était classée au 12e rang des affections les plus invalidantes. [261] Environ 75 % des personnes atteintes de schizophrénie ont une incapacité continue avec des rechutes [262] et 16,7 millions de personnes dans le monde sont considérées comme ayant une incapacité modérée ou grave à cause de la maladie. [263] Certaines personnes se rétablissent complètement et d’autres fonctionnent bien dans la société. [264] La plupart des personnes atteintes de schizophrénie vivent de façon autonome avec le soutien de la communauté. [24] Environ 85 % sont au chômage. [5] Chez les personnes ayant un premier épisode de psychose dans la schizophrénie, un bon résultat à long terme se produit chez 31 %, un résultat intermédiaire chez 42 % et un mauvais résultat chez 31 %.[265] Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes et ont un résultat pire; [266] certains rapports constatent qu’il n’y a pas de différence de prévalence. [ nécessite une mise à jour ] [16] [17] Les résultats de la schizophrénie semblent meilleurs dans les pays en développement que dans les pays développés . [267] Ces conclusions ont été remises en question. [268] Les problèmes sociaux, tels que le chômage de longue durée, la pauvreté, l’itinérance, l’exploitation, la stigmatisation et la victimisation sont des conséquences courantes et conduisent à l’exclusion sociale . [22] [23]
Le taux de suicide associé à la schizophrénie est supérieur à la moyenne , estimé à environ 5 à 6 %, survenant le plus souvent dans la période suivant l’apparition ou la première hospitalisation. [11] [25] Plusieurs fois plus (20 à 40 %) tentent de se suicider au moins une fois. [7] [269] Il existe une variété de facteurs de risque, y compris le sexe masculin, la dépression, un QI élevé , [269] un tabagisme important, [270] et la consommation de substances. [115] Les rechutes répétées sont liées à un risque accru de comportement suicidaire. [180] L’utilisation de la clozapine peut réduire le risque de suicide et d’agression. [211]
Une forte association entre la schizophrénie et le tabagisme a été démontrée dans des études mondiales. [271] [272] Le tabagisme est particulièrement élevé chez les personnes diagnostiquées avec la schizophrénie, avec des estimations allant de 80 à 90 % étant des fumeurs réguliers, par rapport à 20 % de la population générale. [272] Ceux qui fument ont tendance à fumer beaucoup et fument en plus des cigarettes à forte teneur en nicotine. [37] Certains proposent que c’est dans un effort pour améliorer les symptômes. [273] Parmi les personnes atteintes de schizophrénie, la consommation de cannabis est également courante. [115]
La schizophrénie entraîne un risque accru de démence . [274]
Les femmes atteintes de schizophrénie sont deux fois moins susceptibles d’assister à un dépistage du cancer du sein par rapport à la population générale. Ceci est considéré comme l’un des facteurs conduisant à une espérance de vie plus courte. [275] [276]
Épidémiologie
En 2017, l’ étude Global Burden of Disease Study a estimé qu’il y avait 1,1 million de nouveaux cas, et en 2019, l’ Organisation mondiale de la santé (OMS) a signalé un total de 20 millions de cas dans le monde. [2] [15] La schizophrénie affecte environ 0,3 à 0,7 % des personnes à un moment donné de leur vie. [14] Il survient 1,4 fois plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes et apparaît généralement plus tôt chez les hommes [83] – l’âge maximal d’apparition est de 25 ans pour les hommes et de 27 ans pour les femmes. [277] Un début dans l’enfance , avant l’âge de 13 ans peut parfois survenir. [7] [68] D’autres revues ne trouvent aucune différence dans la prévalence de la schizophrénie entre les sexes. [16][17] Une apparition plus tardive peut survenir entre 40 et 60 ans, connue sous le nom d’apparition tardive, et également après 60 ans, connue sous le nom d’apparition très tardive. [59]
Dans le monde, la schizophrénie est le trouble psychotique le plus courant . [71] La fréquence de la schizophrénie varie à travers le monde, [7] [278] au sein des pays, [279] et au niveau local et du quartier. [280] Cette variation a été estimée à cinq fois. [5] Il cause environ un pour cent des années de vie corrigées de l’incapacité dans le monde [83] et a entraîné 17 000 décès en 2015. [12]
En 2000, l’OMS a constaté que le pourcentage de personnes touchées et le nombre de nouveaux cas qui se développent chaque année sont à peu près similaires dans le monde, avec une prévalence normalisée selon l’âge pour 100 000 allant de 343 en Afrique à 544 au Japon et en Océanie pour les hommes, et de 378 en Afrique à 527 en Europe du Sud-Est pour les femmes. [281] Environ 1,1 % des adultes souffrent de schizophrénie aux États-Unis. [282] Cependant, dans les zones de conflit, ce chiffre peut atteindre entre 4,0 et 6,5 %. [283]
Histoire
Les récits d’un syndrome semblable à la schizophrénie sont rares dans les documents antérieurs au 19e siècle. Les premiers cas détaillés ont été signalés en 1797 et 1809. [284] Dementia praecox , signifiant démence prématurée, a été utilisé par le psychiatre allemand Heinrich Schüle en 1886, puis en 1891 par Arnold Pick dans un rapport de cas d’ hébéphrénie . En 1893 , Emil Kraepelin a utilisé le terme pour faire une distinction, connue sous le nom de dichotomie kraepelinienne , entre les deux psychoses – la démence précoce et la maniaco-dépression (maintenant appelée trouble bipolaire ). [10] Kraepelin pensait que cela démence précoceétait probablement causé par unmaladie systémique qui a touché de nombreux organes et nerfs, affectant le cerveau après la puberté dans une dernière cascade décisive. [285] On pensait qu’il s’agissait d’une forme précoce de démence, une maladie dégénérative. [10] Lorsqu’il est devenu évident que le trouble n’était pas dégénératif, il a été rebaptisé schizophrénie par Eugen Bleuler en 1908. [286]
Le mot schizophrénie se traduit par « division de l’esprit » et vient du latin moderne des mots grecs schizein (σχίζειν, « diviser ») et phrēn , (φρήν, « esprit ») [287] Son utilisation visait à décrire la séparation des fonction entre la personnalité , la pensée , la mémoire et la perception . [286]
Le terme schizophrénie était autrefois associé au dédoublement de la personnalité par la population générale, mais cet usage a décliné lorsque le dédoublement de la personnalité est devenu un trouble distinct, d’abord en tant que trouble de la personnalité multiple , puis en tant que trouble dissociatif de l’identité . [288] En 2002 au Japon, le nom a été changé en trouble de l’intégration , et en 2012 en Corée du Sud, le nom a été changé en trouble d’harmonisation . [24] [289] [290]
Au début du 20e siècle, le psychiatre Kurt Schneider a répertorié les symptômes psychotiques de la schizophrénie en deux groupes d’hallucinations et de délires. Les hallucinations ont été répertoriées comme spécifiques à l’auditif, et le délirant comprenait des troubles de la pensée. Ceux-ci ont été considérés comme les symptômes de première importance et ont été appelés symptômes de premier rang . Alors que ceux-ci étaient également parfois considérés comme pertinents pour la psychose dans la maniaco-dépression, ils étaient fortement évocateurs de la schizophrénie et généralement appelés symptômes de premier rang de la schizophrénie. Le symptôme de premier rang le plus courant appartenait aux troubles de la pensée. [291] [292] En 2013, les symptômes de premier rang ont été exclus des critères du DSM-5 .[164] Les symptômes de premier rang sont considérés comme étant d’une utilité limitée dans la détection de la schizophrénie, mais peuvent être utiles dans le diagnostic différentiel. [293]
Avant les années 1960, les médecins américains diagnostiquaient principalement les petits criminels non violents et les femmes atteintes de schizophrénie, catégorisant ces dernières comme malades pour ne pas avoir rempli leurs devoirs au sein du patriarcat en tant qu’épouses et mères. Les descriptions officielles soulignaient la nature “calme” de ces personnes. Du milieu à la fin des années 1960, les psychiatres ont commencé à diagnostiquer les hommes noirs comme schizophrènes à des taux beaucoup plus élevés, citant souvent leurs droits civiques et l’activisme du Black Power comme des illusions, et les catégorisant comme “hostiles et agressifs”. [294] [295]
Des années 1960 à 1989, les psychiatres de l’URSS et du bloc de l’Est ont diagnostiqué chez des milliers de personnes une schizophrénie lente , [296] [297] [298] en se basant sur “l’hypothèse que les symptômes apparaîtraient plus tard”, [299] parce que la suppression des les droits des personnes handicapées en faisaient un moyen pratique d’enfermer les dissidents politiques. [300] Le diagnostic de schizophrénie lente a été discrédité et internationalement condamné. [301]
Les psychiatres ont pratiqué la psychochirurgie sur bon nombre des premières personnes qu’ils ont diagnostiquées comme schizophrènes. Il s’agissait notamment de lobotomies frontales pratiquées des années 1930 jusqu’aux années 1970 aux États-Unis, et jusqu’aux années 1980 en France, impliquant soit le prélèvement de tissus cérébraux de différentes régions, soit le sectionnement de voies [ 302] désormais largement reconnu comme une maladie grave. violation des droits de l’homme. [302] [303] Dans les années 1930, un certain nombre de traitements de choc ont été introduits qui ont induit des crises (convulsions) ou des comas. [304] La thérapie de choc à l’insuline impliquait l’injection de fortes doses d’ insuline afin de provoquer des comas, qui à leur tour provoquaienthypoglycémie et convulsions. [304][303] L’utilisation de l’électricité pour induire des crises a été développée et utilisée comme thérapie électroconvulsive (ECT) en 1938. [305] Les chirurgies stéréotaxiques ont été développées dans les années 1940. [305] Au milieu des années 1950, les scientifiques ont développé et introduit le premier antipsychotique typique , la chlorpromazine . [306] Dans les années 1970, le premier antipsychotique atypique , la clozapine , a été introduit, suivi de l’introduction d’autres. [307]
In the early 1970s in the US, the diagnostic model used for schizophrenia was broad and clinically based using DSM II. It had been noted that schizophrenia was diagnosed far more in the US than in Europe which had been using the ICD-9 criteria. The US model was criticised for failing to demarcate clearly those people with a mental illness, and those without. In 1980 DSM III was published and showed a shift in focus from the clinically based biopsychosocial model to a reason-based medical model.[308] DSM IV showed an increased focus to an evidence-based medical model.[309]
Subtypes of schizophrenia classified as paranoid, disorganized, catatonic, undifferentiated, and residual type were difficult to distinguish between and are no longer recognized as separate conditions by DSM-5 (2013)[310] or ICD-11.[311][312][313]
Society and culture
In 2002, the term for schizophrenia in Japan was changed from seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, lit. “mind-split disease”) to tōgō-shitchō-shō (統合失調症, lit. “integration-dysregulation syndrome”) to reduce stigma.[314] The new name also interpreted as “integration disorder” was inspired by the biopsychosocial model; it increased the percentage of people who were informed of the diagnosis from 37 to 70% over three years.[289] A similar change was made in South Korea in 2012 to attunement disorder.[290] A professor of psychiatry, Jim van Os, has proposed changing the English term to psychosis spectrum syndrome.[315] In 2013 with the reviewed DSM-5, the DSM-5 committee was in favor of giving a new name to schizophrenia but they referred this to WHO.[316]
In the United States, the cost of schizophrenia – including direct costs (outpatient, inpatient, drugs, and long-term care) and non-healthcare costs (law enforcement, reduced workplace productivity, and unemployment) – was estimated to be $62.7 billion in 2002.[317] In the UK the cost in 2016 was put at £11.8 billion per year with a third of that figure directly attributable to the cost of hospital and social care, and treatment.[5]
The book A Beautiful Mind chronicled the life of John Forbes Nash who had been diagnosed with schizophrenia and went on to win the Nobel Memorial Prize in Economic Sciences. This was later made into the film with the same name. An earlier documentary was made with the title A Brilliant Madness.
In 1964 a lengthy case study of three males diagnosed with schizophrenia who each had the delusional belief that they were Jesus Christ was published as a book. This has the title of The Three Christs of Ypsilanti, and a film with the title Three Christs was released in 2020. Such religious delusions are a fairly common feature in psychoses including schizophrenia.[318][319]
Media coverage relating to violent acts by people with schizophrenia reinforces public perception of an association between schizophrenia and violence.[320] Such sensationalist reporting stigmatizes schizophrenia more than any other mental illness.[321] In the UK guidelines are given for the reporting of different conditions. Its campaigns have shown a reduction in negative reporting.[321]
In contemporary films, schizophrenics are highly likely to be portrayed as a danger to others as opposed to a danger to themselves, though the opposite is true.[322]
Research directions
Research into schizophrenia has used animal models, in particular rats, to evaluate different aspects of its development and pathology.[323]
A 2015 Cochrane review found unclear evidence of benefit from brain stimulation techniques to treat the positive symptoms of schizophrenia, in particular Auditory verbal hallucinations (AVHs).[324] Most studies focus on transcranial direct-current stimulation (tDCM), and repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS).[325] Techniques based on focused ultrasound for deep brain stimulation could provide insight for the treatment of AVHs.[325]
An active area of research as of 2020 is the study of potential biomarkers that would help in diagnosis and treatment of schizophrenia. Possible biomarkers include markers of inflammation,[326] neuroimaging,[327] brain-derived neurotrophic factor (BDNF),[328] and speech analysis. Some inflammatory markers such as C-reactive protein are useful in detecting levels of inflammation implicated in some psychiatric disorders but they are not disorder-specific. Other inflammatory cytokines are found to be elevated in first episode psychosis and acute relapse that are normalized after treatment with Antipsychotics, and these may be considered as state markers.[329] Deficits in sleep spindles in schizophrenia may serve as a marker of an impaired thalamocortical circuit, and a mechanism for memory impairment.[168] MicroRNAs are highly influential in early neuronal development, and their disruption is implicated in several CNS disorders; circulating microRNAs (cimiRNAs) are found in body fluids such as blood and cerebrospinal fluid, and changes in their levels are seen to relate to changes in microRNA levels in specific regions of brain tissue. These studies suggest that cimiRNAs have the potential to be early and accurate biomarkers in a number of disorders including schizophrenia.[330][331]
References
- ^ Jones D (2003) [1917]. Roach P, Hartmann J, Setter J (eds.). English Pronouncing Dictionary. Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
- ^ a b c d e “Schizophrenia Fact sheet”. www.who.int. 4 October 2019. Retrieved 22 January 2020.
- ^ a b c d e f g “NIMH » Schizophrenia”. US National Institute of Mental Health. May 2020. Retrieved 27 December 2020.
- ^ a b c “Medicinal treatment of psychosis/schizophrenia”. Swedish Agency for Health Technology Assessment and Assessment of Social Services (SBU). 21 November 2012. Archived from the original on 29 June 2017. Retrieved 26 June 2017.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (July 2016). “Schizophrenia”. Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
- ^ Gruebner O, Rapp MA, Adli M, et al. (February 2017). “Cities and mental health”. Deutsches Ärzteblatt International. 114 (8): 121–127. doi:10.3238/arztebl.2017.0121. PMC 5374256. PMID 28302261.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2013. pp. 99–105. ISBN 978-0-89042-555-8.
- ^ a b Ferri FF (2010). Ferri’s differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter S. ISBN 978-0-323-07699-9.
- ^ a b Paris J (December 2018). “Differential Diagnosis of Borderline Personality Disorder”. The Psychiatric Clinics of North America. 41 (4): 575–582. doi:10.1016/j.psc.2018.07.001. PMID 30447725. S2CID 53951650.
- ^ a b c d e f g Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB (2014). “Excess early mortality in schizophrenia”. Annual Review of Clinical Psychology. 10: 425–48. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657. PMID 24313570.
- ^ a b c d e Ferri FF (2019). Ferri’s clinical advisor 2019 : 5 books in 1. pp. 1225–1226. ISBN 9780323530422.
- ^ a b c Wang H, Naghavi M, Allen C, et al. (October 2016). “Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
- ^ Drs; Sartorius N, Henderson AS, Strotzka H, et al. “The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders Clinical descriptions and diagnostic guidelines”. World Health Organization. bluebook.doc. p. 76. Retrieved 23 June 2021.{{cite web}}: CS1 maint: url-status (link)
- ^ a b Javitt DC (June 2014). “Balancing therapeutic safety and efficacy to improve clinical and economic outcomes in schizophrenia: a clinical overview”. The American Journal of Managed Care. 20 (8 Suppl): S160-5. PMID 25180705.
- ^ a b James SL, Abate D (November 2018). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017”. The Lancet. 392 (10159): 1789–1858. doi:10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754. PMID 30496104.
- ^ a b c [needs update] Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J (2005). “A systematic review of the prevalence of schizophrenia”. PLOS Medicine. 2 (5): e141. doi:10.1371/journal.pmed.0020141. ISSN 1549-1676. PMC 1140952. PMID 15916472.
- ^ a b c d Saha S, Chant D, McGrath J (2007). “A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?”. Archives of General Psychiatry. 64 (10): 1123–1131. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. ISSN 0003-990X. PMID 17909124.
- ^ a b c van de Leemput J, Hess JL, Glatt SJ, Tsuang MT (2016). “Genetics of Schizophrenia: Historical Insights and Prevailing Evidence”. Advances in Genetics. 96: 99–141. doi:10.1016/bs.adgen.2016.08.001. PMID 27968732.
- ^ a b Parakh P, Basu D (August 2013). “Cannabis and psychosis: have we found the missing links?”. Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.
- ^ a b Vita A, Barlati S (May 2018). “Recovery from schizophrenia: is it possible?”. Current Opinion in Psychiatry. 31 (3): 246–255. doi:10.1097/YCO.0000000000000407. PMID 29474266. S2CID 35299996.
- ^ Lawrence RE, First MB, Lieberman JA (2015). “Chapter 48: Schizophrenia and Other Psychoses”. In Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB (eds.). Psychiatry (fourth ed.). John Wiley & Sons, Ltd. pp. 798, 816, 819. doi:10.1002/9781118753378.ch48. ISBN 978-1-118-84547-9.
- ^ a b c d e Killaspy H (September 2014). “Contemporary mental health rehabilitation”. East Asian Archives of Psychiatry. 24 (3): 89–94. PMID 25316799.
- ^ a b c Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 October 2018). “Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016”. Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
- ^ a b c d e f g h van Os J, Kapur S (August 2009). “Schizophrenia” (PDF). Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. S2CID 208792724. Archived from the original (PDF) on 23 June 2013. Retrieved 23 December 2011.
- ^ a b Hor K, Taylor M (November 2010). “Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors”. Journal of Psychopharmacology. 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMC 2951591. PMID 20923923.
- ^ a b Siskind D, Siskind V, Kisely S (November 2017). “Clozapine Response Rates among People with Treatment-Resistant Schizophrenia: Data from a Systematic Review and Meta-Analysis”. Canadian Journal of Psychiatry. 62 (11): 772–777. doi:10.1177/0706743717718167. PMC 5697625. PMID 28655284.
- ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, et al. (September 2013). “Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis”. Lancet. 382 (9896): 951–62. doi:10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID 23810019. S2CID 32085212.
- ^ a b Becker T, Kilian R (2006). “Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?”. Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. S2CID 34615961.
- ^ a b c Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, Ritchie K (September 2009). “[Schizophrenic patients’ length of stay: mental health care implication and medicoeconomic consequences]”. L’Encéphale (in French). 35 (4): 394–9. doi:10.1016/j.encep.2008.11.005. PMID 19748377.
- ^ a b Narayan KK, Kumar DS (January 2012). “Disability in a Group of Long-stay Patients with Schizophrenia: Experience from a Mental Hospital”. Indian Journal of Psychological Medicine. 34 (1): 70–5. doi:10.4103/0253-7176.96164. PMC 3361848. PMID 22661812.
- ^ a b c “Psychosis and schizophrenia in adults: treatment and management” (PDF). NICE. March 2014. pp. 4–34. Archived from the original (PDF) on 20 April 2014. Retrieved 19 April 2014.
- ^ Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA (20 August 2018). “Current Concepts and Treatments of Schizophrenia”. Molecules. 23 (8): 2087. doi:10.3390/molecules23082087. PMC 6222385. PMID 30127324.
- ^ a b c d “NIMH » RAISE Questions and Answers”. US National Institute of Mental Health. Retrieved 29 December 2019.
- ^ Marshall M (September 2005). “Association between duration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-episode patients: a systematic review”. Archives of General Psychiatry. 62 (9): 975–83. doi:10.1001/archpsyc.62.9.975. PMID 16143729.
- ^ a b Montagnese, Marcella; Leptourgos, Pantelis; Fernyhough, Charles; Waters, Flavie; Laroi, Frank; Jardri, Renaud; McCarthy-Jones, Simon; Thomas, Neil; Dudley, Rob (3 February 2020). “A Review of Multimodal Hallucinations: Categorisation, Assessment, Theoretical Perspectives And Clinical Recommendations”. dx.doi.org. Retrieved 26 April 2022.
- ^ Császár N, Kapócs G, Bókkon I (27 May 2019). “A possible key role of vision in the development of schizophrenia”. Reviews in the Neurosciences. 30 (4): 359–379. doi:10.1515/revneuro-2018-0022. PMID 30244235. S2CID 52813070.
- ^ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. pp. 299–304. ISBN 978-0-89042-025-6.
- ^ a b Heinz A, Voss M, Lawrie SM, et al. (September 2016). “Shall we really say goodbye to first rank symptoms?”. European Psychiatry. 37: 8–13. doi:10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID 27429167. S2CID 13761854.
- ^ a b Adida M, Azorin JM, Belzeaux R, Fakra E (December 2015). “[Negative Symptoms: Clinical and Psychometric Aspects]”. L’Encephale. 41 (6 Suppl 1): 6S15–7. doi:10.1016/S0013-7006(16)30004-5. PMID 26776385.
- ^ Mach C, Dollfus S (April 2016). “[Scale for Assessing Negative Symptoms in Schizophrenia: A Systematic Review]”. L’Encephale. 42 (2): 165–71. doi:10.1016/j.encep.2015.12.020. PMID 26923997.
- ^ Waltz JA, Gold JM (2016). “Motivational Deficits in Schizophrenia and the Representation of Expected Value”. Current Topics in Behavioral Neurosciences. 27: 375–410. doi:10.1007/7854_2015_385. ISBN 978-3-319-26933-7. PMC 4792780. PMID 26370946.
- ^ a b Husain M, Roiser JP (August 2018). “Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach”. Nature Reviews. Neuroscience. 19 (8): 470–484. doi:10.1038/s41583-018-0029-9. PMID 29946157. S2CID 49428707.
- ^ a b Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C (August 2018). “Negative symptoms of schizophrenia: new developments and unanswered research questions”. The Lancet. Psychiatry. 5 (8): 664–677. doi:10.1016/S2215-0366(18)30050-6. PMID 29602739. S2CID 4483198.
- ^ Klaus F, Dorsaz O, Kaiser S (19 September 2018). “[Negative symptoms in schizophrenia – overview and practical implications]”. Revue médicale suisse. 14 (619): 1660–1664. doi:10.53738/REVMED.2018.14.619.1660. PMID 30230774. S2CID 246764656.
- ^ Batinic B (June 2019). “Cognitive Models of Positive and Negative Symptoms of Schizophrenia and Implications for Treatment”. Psychiatria Danubina. 31 (Suppl 2): 181–184. PMID 31158119.
- ^ Bortolon C, Macgregor A, Capdevielle D, Raffard S (September 2018). “Apathy in schizophrenia: A review of neuropsychological and neuroanatomical studies”. Neuropsychologia. 118 (Pt B): 22–33. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2017.09.033. PMID 28966139. S2CID 13411386.
- ^ a b c d e Marder SR, Kirkpatrick B (May 2014). “Defining and measuring negative symptoms of schizophrenia in clinical trials”. European Neuropsychopharmacology. 24 (5): 737–43. doi:10.1016/j.euroneuro.2013.10.016. PMID 24275698. S2CID 5172022.
- ^ a b c d e Tatsumi K, Kirkpatrick B, Strauss GP, Opler M (April 2020). “The brief negative symptom scale in translation: A review of Psychometric properties and beyond”. European Neuropsychopharmacology. 33: 36–44. doi:10.1016/j.euroneuro.2020.01.018. PMID 32081498. S2CID 211141678.
- ^ Klaus F, Kaiser S, Kirschner M (June 2018). “[Negative Symptoms in Schizophrenia – an Overview]”. Therapeutische Umschau. 75 (1): 51–56. doi:10.1024/0040-5930/a000966. PMID 29909762.
- ^ Wójciak P, Rybakowski J (30 April 2018). “Clinical picture, pathogenesis and Psychometric assessment of negative symptoms of schizophrenia”. Psychiatria Polska. 52 (2): 185–197. doi:10.12740/PP/70610. PMID 29975360.
- ^ a b Bozikas VP, Andreou C (February 2011). “Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature”. The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 45 (2): 93–108. doi:10.3109/00048674.2010.541418. PMID 21320033. S2CID 26135485.
- ^ Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (June 2012). “Is there evidence for late cognitive decline in chronic schizophrenia?”. The Psychiatric Quarterly. 83 (2): 127–44. doi:10.1007/s11126-011-9189-8. PMID 21863346. S2CID 10970088.
- ^ a b c d e f g h i j Biedermann F, Fleischhacker WW (August 2016). “Psychotic disorders in DSM-5 and ICD-11”. CNS Spectrums. 21 (4): 349–54. doi:10.1017/S1092852916000316. PMID 27418328. S2CID 24728447.
- ^ a b c Vidailhet P (September 2013). “[First-episode psychosis, cognitive difficulties and remediation]”. L’Encephale (in French). 39 Suppl 2: S83-92. doi:10.1016/S0013-7006(13)70101-5. PMID 24084427.
- ^ a b c d e Hashimoto K (5 July 2019). “Recent Advances in the Early Intervention in Schizophrenia: Future Direction from Preclinical Findings”. Current Psychiatry Reports. 21 (8): 75. doi:10.1007/s11920-019-1063-7. PMID 31278495. S2CID 195814019.
- ^ a b c d e f g Green MF, Horan WP, Lee J (June 2019). “Nonsocial and social cognition in schizophrenia: current evidence and future directions”. World Psychiatry. 18 (2): 146–161. doi:10.1002/wps.20624. PMC 6502429. PMID 31059632.
- ^ Javitt DC, Sweet RA (September 2015). “Auditory dysfunction in schizophrenia: integrating clinical and basic features”. Nature Reviews. Neuroscience. 16 (9): 535–50. doi:10.1038/nrn4002. PMC 4692466. PMID 26289573.
- ^ a b Megreya AM (2016). “Face perception in schizophrenia: a specific deficit”. Cognitive Neuropsychiatry. 21 (1): 60–72. doi:10.1080/13546805.2015.1133407. PMID 26816133. S2CID 26125559.
- ^ a b c d e f g Murante T, Cohen CI (January 2017). “Cognitive Functioning in Older Adults With Schizophrenia”. Focus (American Psychiatric Publishing). 15 (1): 26–34. doi:10.1176/appi.focus.20160032. PMC 6519630. PMID 31975837.
- ^ Eack SM (July 2012). “Cognitive remediation: a new generation of psychosocial interventions for people with schizophrenia”. Social Work. 57 (3): 235–46. doi:10.1093/sw/sws008. PMC 3683242. PMID 23252315.
- ^ Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (February 2008). “Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis”. The British Journal of Psychiatry. 192 (2): 92–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.032102. hdl:2299/2735. PMID 18245021.
- ^ Goldberg TE, Keefe RS, Goldman RS, Robinson DG, Harvey PD (April 2010). “Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies”. Neuropsychopharmacology. 35 (5): 1053–62. doi:10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399. PMID 20090669.
- ^ King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (June 2017). “A review of abnormalities in the perception of visual illusions in schizophrenia”. Psychonomic Bulletin and Review. 24 (3): 734–751. doi:10.3758/s13423-016-1168-5. PMC 5486866. PMID 27730532.
- ^ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (September 2010). “Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review”. Schizophrenia Bulletin. 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.
- ^ Le Gall E, Iakimova G (December 2018). “[Social cognition in schizophrenia and autism spectrum disorder: Points of convergence and functional differences]”. L’Encephale. 44 (6): 523–537. doi:10.1016/j.encep.2018.03.004. PMID 30122298. S2CID 150099236.
- ^ Grill-Spector K, Weiner KS, Kay K, Gomez J (September 2017). “The Functional Neuroanatomy of Human Face Perception”. Annual Review of Vision Science. 3: 167–196. doi:10.1146/annurev-vision-102016-061214. PMC 6345578. PMID 28715955.
- ^ Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (June 2015). “[Neurological soft signs in early onset schizophrenia]”. L’Encephale. 41 (3): 209–14. doi:10.1016/j.encep.2014.01.005. PMID 24854724.
- ^ a b c Da Fonseca D, Fourneret P (December 2018). “[Very early onset schizophrenia]”. L’Encephale. 44 (6S): S8–S11. doi:10.1016/S0013-7006(19)30071-5. PMID 30935493. S2CID 150798223.
- ^ Häfner H (2019). “From Onset and Prodromal Stage to a Life-Long Course of Schizophrenia and Its Symptom Dimensions: How Sex, Age, and Other Risk Factors Influence Incidence and Course of Illness”. Psychiatry Journal. 2019: 9804836. doi:10.1155/2019/9804836. PMC 6500669. PMID 31139639.
- ^ Cohen CI, Freeman K, Ghoneim D, et al. (March 2018). “Advances in the Conceptualization and Study of Schizophrenia in Later Life”. The Psychiatric Clinics of North America. 41 (1): 39–53. doi:10.1016/j.psc.2017.10.004. PMID 29412847.
- ^ a b Kar SK, Jain M (July 2016). “Current understandings about cognition and the neurobiological correlates in schizophrenia”. Journal of Neurosciences in Rural Practice. 7 (3): 412–8. doi:10.4103/0976-3147.176185. PMC 4898111. PMID 27365960.
- ^ a b c George M, Maheshwari S, Chandran S, Manohar JS, Sathyanarayana Rao TS (October 2017). “Understanding the schizophrenia prodrome”. Indian Journal of Psychiatry. 59 (4): 505–509. doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (inactive 28 February 2022). PMC 5806335. PMID 29497198.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of February 2022 (link)
- ^ a b c Conroy S, Francis M, Hulvershorn LA (March 2018). “Identifying and treating the prodromal phases of bipolar disorder and schizophrenia”. Current Treatment Options in Psychiatry. 5 (1): 113–128. doi:10.1007/s40501-018-0138-0. PMC 6196741. PMID 30364516.
- ^ Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (May 2013). “[Cognitive deficits in first episode psychosis patients and people at risk for psychosis: from diagnosis to treatment]”. L’Encephale. 39 Suppl 1: S64-71. doi:10.1016/j.encep.2012.10.011. PMID 23528322.
- ^ Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Kimiskidis V, Nimatoudis I, Gonda X (February 2019). “Neurological soft signs in familial and sporadic schizophrenia”. Psychiatry Research. 272: 222–229. doi:10.1016/j.psychres.2018.12.105. PMID 30590276. S2CID 56476015.
- ^ Mullin AP, Gokhale A, Moreno-De-Luca A, Sanyal S, Waddington JL, Faundez V (December 2013). “Neurodevelopmental disorders: mechanisms and boundary definitions from genomes, interactomes and proteomes”. Transl Psychiatry. 3 (12): e329. doi:10.1038/tp.2013.108. PMC 4030327. PMID 24301647.
- ^ a b c Davis J, Eyre H, Jacka FN, et al. (June 2016). “A review of vulnerability and risks for schizophrenia: Beyond the two hit hypothesis”. Neurosci Biobehav Rev. 65: 185–94. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.017. PMC 4876729. PMID 27073049.
- ^ a b Perkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, et al. (March 2017). “Theranostic biomarkers for schizophrenia”. International Journal of Molecular Sciences. 18 (4): 733. doi:10.3390/ijms18040733. PMC 5412319. PMID 28358316.
- ^ a b Suvisaari J (2010). “[Risk factors of schizophrenia]”. Duodecim (in Finnish). 126 (8): 869–76. PMID 20597333.
- ^ a b Combs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). “Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations”. In Hersen M, Beidel DC (eds.). Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
- ^ O’Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). “Recent advances in the genetics of schizophrenia”. Human Molecular Genetics. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
- ^ a b Torrey EF, Yolken RH (August 2019). “Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies”. Psychiatry Research. 278: 146–150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006. PMID 31200193. S2CID 173991937.
- ^ a b c d e f g h i Picchioni MM, Murray RM (July 2007). “Schizophrenia”. BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
- ^ Farrell MS, Werge T, Sklar P, et al. (May 2015). “Evaluating historical candidate Genes for schizophrenia”. Molecular Psychiatry. 20 (5): 555–562. doi:10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705. PMID 25754081.
- ^ Schulz SC, Green MF, Nelson KJ (2016). Schizophrenia and Psychotic Spectrum Disorders. Oxford University Press. pp. 124–125. ISBN 9780199378067.
- ^ Schork AJ, Wang Y, Thompson WK, Dale AM, Andreassen OA (February 2016). “New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia—implications for the underlying neurobiology”. Current Opinion in Neurobiology. 36: 89–98. doi:10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793. PMID 26555806.
- ^ Coelewij L, Curtis D (2018). “Mini-review: Update on the genetics of schizophrenia”. Annals of Human Genetics. 82 (5): 239–243. doi:10.1111/ahg.12259. ISSN 0003-4800. PMID 29923609. S2CID 49311660.
- ^ Kendler KS (March 2016). “The Schizophrenia Polygenic Risk Score: To What Does It Predispose in Adolescence?”. JAMA Psychiatry. 73 (3): 193–4. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID 26817666.
- ^ a b Lowther C, Costain G, Baribeau DA, Bassett AS (September 2017). “Genomic Disorders in Psychiatry—What Does the Clinician Need to Know?”. Current Psychiatry Reports. 19 (11): 82. doi:10.1007/s11920-017-0831-5. PMID 28929285. S2CID 4776174.
- ^ Bundy H, Stahl D, MacCabe JH (February 2011). “A systematic review and meta-analysis of the fertility of patients with schizophrenia and their unaffected relatives: Fertility in schizophrenia”. Acta Psychiatrica Scandinavica. 123 (2): 98–106. doi:10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x. PMID 20958271. S2CID 45179016.
- ^ van Dongen J, Boomsma DI (March 2013). “The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia”. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135. PMID 23355297. S2CID 9648115.
- ^ Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (2 July 2016). “Schizophrenia”. Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
- ^ Goh XX, Tang PY, Tee SF (July 2021). “8-Hydroxy-2′-Deoxyguanosine and Reactive Oxygen Species as Biomarkers of Oxidative Stress in Mental Illnesses: A Meta-Analysis”. Psychiatry Investig (Meta-analysis). 18 (7): 603–618. doi:10.30773/pi.2020.0417. PMC 8328836. PMID 34340273.
- ^ a b Stilo SA, Murray RM (14 September 2019). “Non-Genetic Factors in Schizophrenia”. Current Psychiatry Reports. 21 (10): 100. doi:10.1007/s11920-019-1091-3. PMC 6745031. PMID 31522306.
- ^ Cirulli F, Musillo C, Berry A (5 February 2020). “Maternal Obesity as a Risk Factor for Brain Development and Mental Health in the Offspring”. Neuroscience. 447: 122–135. doi:10.1016/j.neuroscience.2020.01.023. hdl:11573/1387747. PMID 32032668. S2CID 211029692.
- ^ Upthegrove R, Khandaker GM (2020). “Cytokines, Oxidative Stress and Cellular Markers of Inflammation in Schizophrenia” (PDF). Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 49–66. doi:10.1007/7854_2018_88. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 31115797. S2CID 162169817.
- ^ Chiang M, Natarajan R, Fan X (February 2016). “Vitamin D in schizophrenia: a clinical review”. Evidence-Based Mental Health. 19 (1): 6–9. doi:10.1136/eb-2015-102117. PMID 26767392. S2CID 206926835.
- ^ Arias I, Sorlozano A, Villegas E, et al. (April 2012). “Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis”. Schizophrenia Research. 136 (1–3): 128–36. doi:10.1016/j.schres.2011.10.026. PMID 22104141. S2CID 2687441.
- ^ Yolken R (June 2004). “Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus”. Herpes. 11 Suppl 2 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
- ^ Khandaker GM (August 2012). “Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies”. Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–8. doi:10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID 22704639.
- ^ a b Pearce J, Murray C, Larkin W (July 2019). “Childhood adversity and trauma:experiences of professionals trained to routinely enquire about childhood adversity”. Heliyon. 5 (7): e01900. doi:10.1016/j.heliyon.2019.e01900. PMC 6658729. PMID 31372522.
- ^ Dvir Y, Denietolis B, Frazier JA (October 2013). “Childhood trauma and psychosis”. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 629–41. doi:10.1016/j.chc.2013.04.006. PMID 24012077.
- ^ Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (April 2017). “Toward a unified theory of childhood trauma and psychosis: A comprehensive review of epidemiological, clinical, neuropsychological and biological findings”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 75: 393–406. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID 28216171. S2CID 21614845.
- ^ a b Nettis MA, Pariante CM, Mondelli V (2020). “Early-Life Adversity, Systemic Inflammation and Comorbid Physical and Psychiatric Illnesses of Adult Life”. Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 207–225. doi:10.1007/7854_2019_89. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 30895531. S2CID 84842249.
- ^ Guloksuz S, van Os J (January 2018). “The slow death of the concept of schizophrenia and the painful birth of the psychosis spectrum”. Psychological Medicine. 48 (2): 229–244. doi:10.1017/S0033291717001775. PMID 28689498.
- ^ Costa E, Silva JA, Steffen RE (November 2019). “Urban environment and psychiatric disorders: a review of the neuroscience and biology”. Metabolism: Clinical and Experimental. 100S: 153940. doi:10.1016/j.metabol.2019.07.004. PMID 31610855. S2CID 204704312.
- ^ van Os J (April 2004). “Does the urban environment cause psychosis?”. The British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–8. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
- ^ Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (March 2017). “Environmental pollution and risk of psychotic disorders: A review of the science to date”. Schizophrenia Research. 181: 55–59. doi:10.1016/j.schres.2016.10.003. PMID 27720315. S2CID 25505446.
- ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). “Migration and schizophrenia”. Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111–5. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. S2CID 21391349.
- ^ Sharma R, Agarwal A, Rohra VK, et al. (April 2015). “Effects of increased paternal age on sperm quality, reproductive outcome and associated epigenetic risks to offspring”. Reprod. Biol. Endocrinol. 13: 35. doi:10.1186/s12958-015-0028-x. PMC 4455614. PMID 25928123.
- ^ a b Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (May 2007). “Reasons for increased substance use in psychosis”. Clinical Psychology Review. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
- ^ Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D, et al. (September 2009). “Smoking and schizophrenia”. Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–5. PMID 19794359.
- ^ Larson M (30 March 2006). “Alcohol-Related Psychosis”. EMedicine. Archived from the original on 9 November 2008. Retrieved 27 September 2006.
- ^ Leweke FM, Koethe D (June 2008). “Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction”. Addiction Biology. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. S2CID 205400285.
- ^ a b c d Khokhar JY, Henricks AM, Sullivan ED, Green AI (2018). “Unique Effects of Clozapine: A Pharmacological Perspective”. Apprentices to Genius: A tribute to Solomon H. Snyder. Advances in Pharmacology. Vol. 82. San Diego. pp. 137–162. doi:10.1016/bs.apha.2017.09.009. ISBN 9780128140871. PMC 7197512. PMID 29413518.
- ^ Patel S, Khan S, M S, Hamid P (July 2020). “The Association Between Cannabis Use and Schizophrenia: Causative or Curative? A Systematic Review”. Cureus. 12 (7): e9309. doi:10.7759/cureus.9309. PMC 7442038. PMID 32839678.
- ^ Hasan A, von Keller R, Friemel CM, Hall W, Schneider M, Koethe D, Leweke FM, Strube W, Hoch E (June 2020). “Cannabis use and psychosis: a review of reviews”. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 270 (4): 403–412. doi:10.1007/s00406-019-01068-z. PMID 31563981. S2CID 203567900.
- ^ “Causes — Schizophrenia”. UK National Health Service. 11 November 2019. Retrieved 8 December 2021.
- ^ Ortiz-Medina MB, Perea M, Torales J, et al. (November 2018). “Cannabis consumption and psychosis or schizophrenia development”. The International Journal of Social Psychiatry. 64 (7): 690–704. doi:10.1177/0020764018801690. PMID 30442059. S2CID 53563635.
- ^ “Schizophrenia”. RC Psych Royal College of Psychiatrists. 2020.
- ^ “Cannabis:the facts”. UK National Health Service. 3 December 2020. Retrieved 8 December 2021.
- ^ Hayes D, Kyriakopoulos M (August 2018). “Dilemmas in the treatment of early-onset first-episode psychosis”. Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 8 (8): 231–239. doi:10.1177/2045125318765725. PMC 6058451. PMID 30065814.
- ^ Cannon TD (December 2015). “How Schizophrenia Develops: Cognitive and Brain Mechanisms Underlying Onset of Psychosis”. Trends Cogn Sci. 19 (12): 744–756. doi:10.1016/j.tics.2015.09.009. PMC 4673025. PMID 26493362.
- ^ Correll CU, Schooler NR (2020). “Negative Symptoms in Schizophrenia: A Review and Clinical Guide for Recognition, Assessment, and Treatment”. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 16: 519–534. doi:10.2147/NDT.S225643. PMC 7041437. PMID 32110026.
- ^ Howes OD (1 January 2017). “The Role of Genes, Stress, and Dopamine in the Development of Schizophrenia”. Biological Psychiatry. 81 (1): 9–20. doi:10.1016/j.biopsych.2016.07.014. PMC 5675052. PMID 27720198.
- ^ Broyd A, Balzan RP, Woodward TS, Allen P (June 2017). “Dopamine, cognitive biases and assessment of certainty: A neurocognitive model of delusions”. Clinical Psychology Review. 54: 96–106. doi:10.1016/j.cpr.2017.04.006. PMID 28448827.
- ^ Howes OD, Murray RM (May 2014). “Schizophrenia: an integrated sociodevelopmental-cognitive model”. Lancet. 383 (9929): 1677–1687. doi:10.1016/S0140-6736(13)62036-X. PMC 4127444. PMID 24315522.
- ^ Grace AA (August 2016). “Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression”. Nature Reviews. Neuroscience. 17 (8): 524–32. doi:10.1038/nrn.2016.57. PMC 5166560. PMID 27256556.
- ^ Fusar-Poli P, Meyer-Lindenberg A (January 2013). “Striatal presynaptic dopamine in schizophrenia, part II: meta-analysis of [(18)F/(11)C]-DOPA PET studies”. Schizophrenia Bulletin. 39 (1): 33–42. doi:10.1093/schbul/sbr180. PMC 3523905. PMID 22282454.
- ^ Howes OD, Kambeitz J, Kim E, et al. (August 2012). “The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment”. Archives of General Psychiatry. 69 (8): 776–86. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMC 3730746. PMID 22474070.
- ^ Arnsten AF, Girgis RR, Gray DL, Mailman RB (January 2017). “Novel Dopamine Therapeutics for Cognitive Deficits in Schizophrenia”. Biological Psychiatry. 81 (1): 67–77. doi:10.1016/j.biopsych.2015.12.028. PMC 4949134. PMID 26946382.
- ^ Maia TV, Frank MJ (January 2017). “An Integrative Perspective on the Role of Dopamine in Schizophrenia”. Biological Psychiatry. 81 (1): 52–66. doi:10.1016/j.biopsych.2016.05.021. PMC 5486232. PMID 27452791.
- ^ a b Pratt J, Dawson N, Morris BJ, et al. (February 2017). “Thalamo-cortical communication, glutamatergic neurotransmission and neural oscillations: A unique window into the origins of ScZ?” (PDF). Schizophrenia Research. 180: 4–12. doi:10.1016/j.schres.2016.05.013. PMID 27317361. S2CID 205075178.
- ^ Catts VS, Lai YL, Weickert CS, Weickert TW, Catts SV (April 2016). “A quantitative review of the post-mortem evidence for decreased cortical N-methyl-D-aspartate receptor expression levels in schizophrenia: How can we link molecular abnormalities to mismatch negativity deficits?”. Biological Psychology. 116: 57–67. doi:10.1016/j.biopsycho.2015.10.013. PMID 26549579.
- ^ Michie PT, Malmierca MS, Harms L, Todd J (April 2016). “The neurobiology of MMN and implications for schizophrenia”. Biological Psychology. 116: 90–7. doi:10.1016/j.biopsycho.2016.01.011. PMID 26826620. S2CID 41179430.
- ^ a b Marín O (January 2012). “Interneuron dysfunction in psychiatric disorders”. Nature Reviews. Neuroscience. 13 (2): 107–20. doi:10.1038/nrn3155. PMID 22251963. S2CID 205507186.
- ^ Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (April 2005). “Cortical inhibitory neurons and schizophrenia”. Nature Reviews. Neuroscience. 6 (4): 312–24. doi:10.1038/nrn1648. PMID 15803162. S2CID 3335493.
- ^ Senkowski D, Gallinat J (June 2015). “Dysfunctional prefrontal gamma-band oscillations reflect working memory and other cognitive deficits in schizophrenia”. Biological Psychiatry. 77 (12): 1010–9. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.034. PMID 25847179. S2CID 206104940. Several studies that investigated perceptual processes found impaired GBR in ScZ patients over sensory areas, such as the auditory and visual cortex. Moreover, studies examining steady-state auditory-evoked potentials showed deficits in the gen- eration of oscillations in the gamma band.
- ^ Reilly TJ, Nottage JF, Studerus E, et al. (July 2018). “Gamma band oscillations in the early phase of psychosis: A systematic review”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 90: 381–399. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.04.006. PMID 29656029. S2CID 4891072. Decreased gamma power in response to a task was a relatively consistent finding, with 5 out of 6 studies reported reduced evoked or induced power.
- ^ a b Sloan SA, Barres BA (August 2014). “Mechanisms of astrocyte development and their contributions to neurodevelopmental disorders”. Curr Opin Neurobiol. 27: 75–81. doi:10.1016/j.conb.2014.03.005. PMC 4433289. PMID 24694749.
- ^ Lesh TA, Niendam TA, Minzenberg MJ, Carter CS (January 2011). “Cognitive control deficits in schizophrenia: mechanisms and meaning”. Neuropsychopharmacology. 36 (1): 316–38. doi:10.1038/npp.2010.156. PMC 3052853. PMID 20844478.
- ^ Barch DM, Ceaser A (January 2012). “Cognition in schizophrenia: core psychological and neural mechanisms”. Trends in Cognitive Sciences. 16 (1): 27–34. doi:10.1016/j.tics.2011.11.015. PMC 3860986. PMID 22169777.
- ^ Eisenberg DP, Berman KF (January 2010). “Executive function, neural circuitry, and genetic mechanisms in schizophrenia”. Neuropsychopharmacology. 35 (1): 258–77. doi:10.1038/npp.2009.111. PMC 2794926. PMID 19693005.
- ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (May 2017). “Positive symptoms associate with cortical thinning in the superior temporal gyrus via the ENIGMA Schizophrenia consortium”. Acta Psychiatrica Scandinavica. 135 (5): 439–447. doi:10.1111/acps.12718. PMC 5399182. PMID 28369804.
- ^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, et al. (Karolinska Schizophrenia Project Consortium (KaSP)) (January 2018). “Prefrontal cortical thinning links to negative symptoms in schizophrenia via the ENIGMA consortium”. Psychological Medicine. 48 (1): 82–94. doi:10.1017/S0033291717001283. PMC 5826665. PMID 28545597.
- ^ Cohen AS, Minor KS (January 2010). “Emotional experience in patients with schizophrenia revisited: meta-analysis of laboratory studies”. Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 143–50. doi:10.1093/schbul/sbn061. PMC 2800132. PMID 18562345.
- ^ Strauss GP, Gold JM (April 2012). “A new perspective on anhedonia in schizophrenia”. The American Journal of Psychiatry. 169 (4): 364–73. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11030447. PMC 3732829. PMID 22407079.
- ^ Young J, Anticevic A, Barch D (2018). “Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders”. In Charney D, Buxbaum J, Sklar P, Nestler E (eds.). Charney & Nestler’s Neurobiology of Mental Illness (5th ed.). New York: Oxford University Press. pp. 215, 217. ISBN 9780190681425. Several recent reviews (e.g., Cohen and Minor, 2010) have found that individuals with schizophrenia show relatively intact self-reported emotional responses to affect-eliciting stimuli as well as other indicators of intact response(215)…Taken together, the literature increasingly suggests that there may be a deficit in putatively DA-mediated reward learning and/ or reward prediction functions in schizophrenia. Such findings suggest that impairment in striatal reward prediction mechanisms may influence “wanting” in schizophrenia in a way that reduces the ability of individuals with schizophrenia to use anticipated rewards to drive motivated behavior.(217)
- ^ Nemani K, Hosseini Ghomi R, McCormick B, Fan X (January 2015). “Schizophrenia and the gut-brain axis”. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 56: 155–60. doi:10.1016/j.pnpbp.2014.08.018. PMID 25240858. S2CID 32315340.
- ^ Lachance LR, McKenzie K (February 2014). “Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis”. Schizophrenia Research (Review). 152 (2–3): 521–7. doi:10.1016/j.schres.2013.12.001. PMID 24368154. S2CID 26792210.
- ^ a b Wiberg A, Ng M, Al Omran Y, et al. (1 October 2019). “Handedness, language areas and neuropsychiatric diseases: insights from brain imaging and genetics”. Brain: A Journal of Neurology. 142 (10): 2938–2947. doi:10.1093/brain/awz257. PMC 6763735. PMID 31504236.
- ^ Tzourio-Mazoyer N, Kennedy H, Van Essen DC, Christen Y (2016). “Intra- and Inter-hemispheric Connectivity Supporting Hemispheric Specialization”. Micro-, Meso- and Macro-Connectomics of the Brain. Research and Perspectives in Neurosciences. pp. 129–146. doi:10.1007/978-3-319-27777-6_9. ISBN 978-3-319-27776-9. PMID 28590670.
- ^ Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M (December 2015). “Laterality and mental disorders in the postgenomic age–A closer look at schizophrenia and language lateralization”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 59: 100–10. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.08.019. PMID 26598216. S2CID 15983622.
- ^ Friston KJ, Stephan KE, Montague R, Dolan RJ (July 2014). “Computational psychiatry: the brain as a phantastic organ”. The Lancet. Psychiatry. 1 (2): 148–58. doi:10.1016/S2215-0366(14)70275-5. PMID 26360579.
- ^ Griffin JD, Fletcher PC (May 2017). “Predictive Processing, Source Monitoring, and Psychosis”. Annual Review of Clinical Psychology. 13: 265–289. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145. PMC 5424073. PMID 28375719.
- ^ Fletcher PC, Frith CD (January 2009). “Perceiving is believing: a Bayesian approach to explaining the positive symptoms of schizophrenia” (PDF). Nature Reviews. Neuroscience. 10 (1): 48–58. doi:10.1038/nrn2536. PMID 19050712. S2CID 6219485.
- ^ Corlett PR, Taylor JR, Wang XJ, Fletcher PC, Krystal JH (November 2010). “Toward a neurobiology of delusions”. Progress in Neurobiology. 92 (3): 345–69. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875. PMID 20558235.
- ^ Bastos AM, Usrey WM, Adams RA, et al. (21 November 2012). “Canonical microcircuits for predictive coding”. Neuron. 76 (4): 695–711. doi:10.1016/j.neuron.2012.10.038. PMC 3777738. PMID 23177956.
- ^ Soltan M, Girguis J (8 May 2017). “How to approach the mental state examination”. BMJ. 357: j1821. doi:10.1136/sbmj.j1821. PMID 31055448. S2CID 145820368. Retrieved 9 January 2020.
- ^ Lindenmayer JP (1 December 2017). “Are Shorter Versions of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) Doable? A Critical Review”. Innovations in Clinical Neuroscience. 14 (11–12): 73–76. PMC 5788254. PMID 29410940.
- ^ “Diagnosis of schizophrenia”. Australian Department of Health. 10 January 2019. Retrieved 28 January 2020.
- ^ “Schizophrenia – Diagnosis”. UK National Health Service. 23 October 2017. Retrieved 28 January 2020.
- ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. (2005). “Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses”. Nordic Journal of Psychiatry. 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. S2CID 24590483.
- ^ a b c Tandon R, Gaebel W, Barch DM, et al. (October 2013). “Definition and description of schizophrenia in the DSM-5”. Schizophrenia Research. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613. S2CID 17314600.
- ^ Barch DM, Bustillo J, Gaebel W, et al. (October 2013). “Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5”. Schizophrenia Research. 150 (1): 15–20. doi:10.1016/j.schres.2013.04.027. PMID 23706415. S2CID 10052003.
- ^ a b c d Richard-Devantoy S, Olie JP, Gourevitch R (December 2009). “[Risk of homicide and major mental disorders: a critical review]”. L’Encephale. 35 (6): 521–30. doi:10.1016/j.encep.2008.10.009. PMID 20004282.
- ^ a b Staedt J, Hauser M, Gudlowski Y, Stoppe G (February 2010). “Sleep disorders in schizophrenia”. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie. 78 (2): 70–80. doi:10.1055/s-0028-1109967. PMID 20066610.
- ^ a b Pocivavsek A, Rowland LM (13 January 2018). “Basic Neuroscience Illuminates Causal Relationship Between Sleep and Memory: Translating to Schizophrenia”. Schizophrenia Bulletin. 44 (1): 7–14. doi:10.1093/schbul/sbx151. PMC 5768044. PMID 29136236.
- ^ a b Monti JM, BaHammam AS, Pandi-Perumal SR, et al. (3 June 2013). “Sleep and circadian rhythm dysregulation in schizophrenia”. Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry. 43: 209–16. doi:10.1016/j.pnpbp.2012.12.021. PMID 23318689. S2CID 19626589.
- ^ Faulkner SM, Bee PE, Meyer N, Dijk DJ, Drake RJ (August 2019). “Light therapies to improve sleep in intrinsic circadian rhythm sleep disorders and neuro-psychiatric illness: A systematic review and meta-analysis”. Sleep Medicine Reviews. 46: 108–123. doi:10.1016/j.smrv.2019.04.012. PMID 31108433.
- ^ Assimakopoulos K, Karaivazoglou K, Skokou M, et al. (24 March 2018). “Genetic Variations Associated with Sleep Disorders in Patients with Schizophrenia: A Systematic Review”. Medicines. 5 (2): 27. doi:10.3390/medicines5020027. PMC 6023503. PMID 29587340.
- ^ van den Noort M, Yeo S, Lim S, Lee SH, Staudte H, Bosch P (March 2018). “Acupuncture as Add-On Treatment of the Positive, Negative, and Cognitive Symptoms of Patients with Schizophrenia: A Systematic Review”. Medicines (Basel, Switzerland). 5 (2): 29. doi:10.3390/medicines5020029. PMC 6023351. PMID 29601477.
- ^ Freudenreich O (3 December 2012). “Differential Diagnosis of Psychotic Symptoms: Medical “Mimics””. Psychiatric Times. Retrieved 16 March 2017.
- ^ Bottas A (15 April 2009). “Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder”. Psychiatric Times. 26 (4). Archived from the original on 3 April 2013.
- ^ OConghaile A, DeLisi LE (May 2015). “Distinguishing schizophrenia from posttraumatic stress disorder with psychosis”. Curr Opin Psychiatry. 28 (3): 249–55. doi:10.1097/YCO.0000000000000158. PMID 25785709. S2CID 12523516.
- ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). “Depression and Psychosis in Neurological Practice”. In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Bradley’s neurology in clinical practice. Vol. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. pp. 92–111. ISBN 978-1-4377-0434-1.
- ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). “The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm”. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445.
- ^ Marshall M, Rathbone J (June 2011). “Early intervention for psychosis”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub3. PMC 4163966. PMID 21678345.
- ^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (January 2013). “Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis”. BMJ. 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473.
- ^ a b Taylor M, Jauhar S (September 2019). “Are we getting any better at staying better? The long view on relapse and recovery in first episode nonaffective psychosis and schizophrenia”. Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 9: 204512531987003. doi:10.1177/2045125319870033. PMC 6732843. PMID 31523418.
- ^ Weiden PJ (July 2016). “Beyond Psychopharmacology: Emerging Psychosocial Interventions for Core Symptoms of Schizophrenia”. Focus (American Psychiatric Publishing). 14 (3): 315–327. doi:10.1176/appi.focus.20160014. PMC 6526802. PMID 31975812.
- ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (March 2007). “Cognitive training for supported employment: 2-3 year outcomes of a randomized controlled trial”. The American Journal of Psychiatry. 164 (3): 437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
- ^ Souaiby L, Gaillard R, Krebs MO (August 2016). “[Duration of untreated psychosis: A state-of-the-art review and critical analysis]”. Encephale. 42 (4): 361–6. doi:10.1016/j.encep.2015.09.007. PMID 27161262.
- ^ Fuller Torrey E (June 2015). “Deinstitutionalization and the rise of violence”. CNS Spectrums. 20 (3): 207–14. doi:10.1017/S1092852914000753. PMID 25683467.
- ^ a b c “Schizophrenia – Treatment”. UK National Health Service. 23 October 2017. Retrieved 8 January 2020.
- ^ Ortiz-Orendain J, Covarrubias-Castillo SA, Vazquez-Alvarez AO, Castiello-de Obeso S, Arias Quiñones GE, Seegers M, Colunga-Lozano LE (December 2019). “Modafinil for people with schizophrenia or related disorders”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD008661. doi:10.1002/14651858.CD008661.pub2. PMC 6906203. PMID 31828767.
- ^ Lally J, MacCabe JH (June 2015). “Antipsychotic medication in schizophrenia: a review”. British Medical Bulletin. 114 (1): 169–79. doi:10.1093/bmb/ldv017. PMID 25957394.
- ^ Keks N, Schwartz D, Hope J (October 2019). “Stopping and switching antipsychotic drugs”. Australian Prescriber. 42 (5): 152–157. doi:10.18773/austprescr.2019.052. PMC 6787301. PMID 31631928.
- ^ Harrow M, Jobe TH (September 2013). “Does long-term treatment of schizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?”. Schizophrenia Bulletin. 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
- ^ a b c Cather C, Pachas GN, Cieslak KM, Evins AE (June 2017). “Achieving Smoking Cessation in Individuals with Schizophrenia: Special Considerations”. CNS Drugs. 31 (6): 471–481. doi:10.1007/s40263-017-0438-8. PMC 5646360. PMID 28550660.
- ^ a b Tsuda Y, Saruwatari J, Yasui-Furukori N (4 March 2014). “Meta-analysis: the effects of smoking on the disposition of two commonly used antipsychotic agents, olanzapine and clozapine”. BMJ Open. 4 (3): e004216. doi:10.1136/bmjopen-2013-004216. PMC 3948577. PMID 24595134.
- ^ a b c d Li P, Snyder GL, Vanover KE (2016). “Dopamine Targeting Drugs for the Treatment of Schizophrenia: Past, Present and Future”. Current Topics in Medicinal Chemistry. 16 (29): 3385–3403. doi:10.2174/1568026616666160608084834. PMC 5112764. PMID 27291902.
- ^ Lowe EJ, Ackman ML (April 2010). “Impact of tobacco smoking cessation on stable clozapine or olanzapine treatment”. The Annals of Pharmacotherapy. 44 (4): 727–32. doi:10.1345/aph.1M398. PMID 20233914. S2CID 11456024.
- ^ Baier M (August 2010). “Insight in schizophrenia: a review”. Current Psychiatry Reports. 12 (4): 356–61. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897. S2CID 29323212.
- ^ Peters L, Krogmann A, von Hardenberg L, et al. (19 November 2019). “Long-Acting Injections in Schizophrenia: a 3-Year Update on Randomized Controlled Trials Published January 2016-March 2019”. Current Psychiatry Reports. 21 (12): 124. doi:10.1007/s11920-019-1114-0. PMID 31745659. S2CID 208144438.
- ^ Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. (June 2012). “Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis”. Lancet. 379 (9831): 2063–71. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607. S2CID 2018124.
- ^ McEvoy JP (2006). “Risks versus benefits of different types of long-acting injectable Antipsychotics“. The Journal of Clinical Psychiatry. 67 Suppl 5: 15–8. PMID 16822092.
- ^ “FDA Approves Caplyta (lumateperone) for the Treatment of Schizophrenia in Adults”. drugs.com. 23 December 2019.
- ^ Blair HA (14 February 2020). “Lumateperone: First Approval”. Drugs. 80 (4): 417–423. doi:10.1007/s40265-020-01271-6. PMID 32060882. S2CID 211110160.
- ^ Edinoff A, Wu N, deBoisblanc C, et al. (September 2020). “Lumateperone for the Treatment of Schizophrenia”. Psychopharmacol Bull. 50 (4): 32–59. PMC 7511146. PMID 33012872.
- ^ a b Barry SJ, Gaughan TM, Hunter R (June 2012). “Schizophrenia”. BMJ Clinical Evidence. 2012. PMC 3385413. PMID 23870705. Archived from the original on 11 September 2014.
- ^ Ware MR, Feller DB, Hall KL (4 January 2018). “Neuroleptic Malignant Syndrome: Diagnosis and Management”. The Primary Care Companion for CNS Disorders. 20 (1). doi:10.4088/PCC.17r02185. PMID 29325237.
- ^ Carbon M, Kane JM, Leucht S, Correll CU (October 2018). “Tardive dyskinesia risk with first- and second-generation Antipsychotics in comparative randomized controlled trials: a meta-analysis”. World Psychiatry. 17 (3): 330–340. doi:10.1002/wps.20579. PMC 6127753. PMID 30192088.
- ^ a b De Berardis D, Rapini G, Olivieri L, et al. (May 2018). “Safety of Antipsychotics for the treatment of schizophrenia: a focus on the adverse effects of clozapine”. Therapeutic Advances in Drug Safety. 9 (5): 237–256. doi:10.1177/2042098618756261. PMC 5956953. PMID 29796248.
- ^ Legge SE, Walters JT (March 2019). “Genetics of clozapine-associated neutropenia: recent advances, challenges and future perspective”. Pharmacogenomics. 20 (4): 279–290. doi:10.2217/pgs-2018-0188. PMC 6563116. PMID 30767710.
- ^ Manu P, Lapitskaya Y, Shaikh A, Nielsen J (2018). “Clozapine Rechallenge After Major Adverse Effects: Clinical Guidelines Based on 259 Cases”. American Journal of Therapeutics. 25 (2): e218–e223. doi:10.1097/MJT.0000000000000715. PMID 29505490. S2CID 3689529.
- ^ Lally J, McCaffrey C, O Murchu C, et al. (July 2019). “Clozapine Rechallenge Following Neuroleptic Malignant Syndrome: A Systematic Review”. Journal of Clinical Psychopharmacology. 39 (4): 372–379. doi:10.1097/JCP.0000000000001048. PMID 31205196. S2CID 189945135.
- ^ a b Kritharides L, Chow V, Lambert TJ (6 February 2017). “Cardiovascular disease in patients with schizophrenia”. The Medical Journal of Australia. 206 (2): 91–95. doi:10.5694/mja16.00650. PMID 28152356. S2CID 5388097.
- ^ a b Sarvaiya N, Lapitskaya Y, Dima L, Manu P (August 2018). “Clozapine-Associated Pulmonary Embolism: A High-Mortality, Dose-Independent and Early-Onset Adverse Effect”. American Journal of Therapeutics. 25 (4): e434–e438. doi:10.1097/MJT.0000000000000806. PMID 29985823. S2CID 51608744.
- ^ Citrome L, McEvoy JP, Saklad SR (2016). “Guide to the Management of Clozapine-Related Tolerability and Safety Concerns”. Clinical Schizophrenia & Related Psychoses. 10 (3): 163–177. doi:10.3371/1935-1232.10.3.163. PMID 27732102.
- ^ a b c d Sriretnakumar V, Huang E, Müller DJ (2015). “Pharmacogenetics of clozapine treatment response and side-effects in schizophrenia: an update”. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology. 11 (11): 1709–31. doi:10.1517/17425255.2015.1075003. PMID 26364648. S2CID 207492339.
- ^ Adam RL, Sidi H, Midin M, et al. (2018). “The Role of Atypical Antipsychotics in Sexuality: Road to Recovery in Schizophrenia”. Current Drug Targets. 19 (12): 1402–1411. doi:10.2174/1389450118666170502130126. PMID 28464773. S2CID 41487184.
- ^ Nakata Y, Kanahara N, Iyo M (December 2017). “Dopamine supersensitivity psychosis in schizophrenia: Concepts and implications in clinical practice”. Journal of Psychopharmacology (Oxford, England). 31 (12): 1511–1518. doi:10.1177/0269881117728428. PMID 28925317. S2CID 1957881.
- ^ Elkis H, Buckley PF (June 2016). “Treatment-Resistant Schizophrenia”. The Psychiatric Clinics of North America. 39 (2): 239–65. doi:10.1016/j.psc.2016.01.006. PMID 27216902.
- ^ a b c d e Gillespie AL, Samanaite R, Mill J, Egerton A, MacCabe JH (13 January 2017). “Is treatment-resistant schizophrenia categorically distinct from treatment-responsive schizophrenia? a systematic review”. BMC Psychiatry. 17 (1): 12. doi:10.1186/s12888-016-1177-y. PMC 5237235. PMID 28086761.
- ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (January 2009). “Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMC 7065592. PMID 19160174.
- ^ a b c d e Potkin SG, Kane JM, Correll CU, et al. (7 January 2020). “The neurobiology of treatment-resistant schizophrenia: paths to antipsychotic resistance and a roadmap for future research”. NPJ Schizophrenia. 6 (1): 1. doi:10.1038/s41537-019-0090-z. PMC 6946650. PMID 31911624.
- ^ Sinclair DJ, Zhao S, Qi F, et al. (19 March 2019). “Electroconvulsive therapy for treatment-resistant schizophrenia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3: CD011847. doi:10.1002/14651858.CD011847.pub2. PMC 6424225. PMID 30888709.
- ^ a b Miyamoto S, Jarskog LF, Fleischhacker WW (November 2014). “New therapeutic approaches for treatment-resistant schizophrenia: a look to the future”. Journal of Psychiatric Research. 58: 1–6. doi:10.1016/j.jpsychires.2014.07.001. PMID 25070124.
- ^ Agarwal P, Sarris CE, Herschman Y, Agarwal N, Mammis A (December 2016). “Schizophrenia and neurosurgery: A dark past with hope of a brighter future”. Journal of Clinical Neuroscience. 34: 53–58. doi:10.1016/j.jocn.2016.08.009. PMID 27634495. S2CID 6929780.
- ^ a b Nucifora FC, Woznica E, Lee BJ, Cascella N, Sawa A (November 2019). “Treatment resistant schizophrenia: Clinical, biological, and therapeutic perspectives”. Neurobiology of Disease. 131: 104257. doi:10.1016/j.nbd.2018.08.016. PMC 6395548. PMID 30170114.
- ^ Servonnet A, Samaha AN (February 2020). “Antipsychotic-evoked dopamine supersensitivity”. Neuropharmacology. 163: 107630. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.05.007. PMID 31077727. S2CID 147704473.
- ^ Seeman MV (March 2020). “The Gut Microbiome and Treatment-Resistance in Schizophrenia”. The Psychiatric Quarterly. 91 (1): 127–136. doi:10.1007/s11126-019-09695-4. PMID 31781943. S2CID 208329435.
- ^ a b Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (December 2010). Pharoah F (ed.). “Family intervention for schizophrenia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2. PMC 4204509. PMID 21154340.
- ^ Bellani M, Ricciardi C, Rossetti MG, Zovetti N, Perlini C, Brambilla P (September 2019). “Cognitive remediation in schizophrenia: the earlier the better?”. Epidemiol Psychiatr Sci. 29: e57. doi:10.1017/S2045796019000532. PMC 8061237. PMID 31556864.
- ^ Philipp R, Kriston L, Lanio J, et al. (2019). “Effectiveness of metacognitive interventions for mental disorders in adults-A systematic review and meta-analysis (METACOG)”. Clinical Psychology & Psychotherapy. 26 (2): 227–240. doi:10.1002/cpp.2345. PMID 30456821. S2CID 53872643.
- ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. (January 2010). “The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements”. Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMC 2800143. PMID 19955389.
- ^ Bond GR, Drake RE (June 2015). “The critical ingredients of assertive community treatment”. World Psychiatry. 14 (2): 240–2. doi:10.1002/wps.20234. PMC 4471983. PMID 26043344.
- ^ Smeerdijk M (2017). “[Using resource groups in assertive community treatment; literature review and recommendation]”. Tijdschrift voor Psychiatrie. 59 (8): 466–473. PMID 28880347.
- ^ Dieterich M (6 January 2017). “Intensive case management for severe mental illness”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD007906. doi:10.1002/14651858.CD007906.pub3. PMC 6472672. PMID 28067944.
- ^ Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, et al. (January 2014). “Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias”. The British Journal of Psychiatry (Review). 204 (1): 20–9. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461.
- ^ a b Jones C, Hacker D, Meaden A, et al. (November 2018). “Cognitive behavioural therapy plus standard care versus standard care plus other psychosocial treatments for people with schizophrenia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (6): CD008712. doi:10.1002/14651858.CD008712.pub3. PMC 6516879. PMID 30480760.
- ^ “Cognitive Behavioural Therapy for Psychosis: A Health Technology Assessment”. Ontario Health Technology Assessment Series. 18 (5): 1–141. 2018. PMC 6235075. PMID 30443277.
- ^ “Cognitive behavioural therapy may not work for people with schizophrenia who haven’t completely responded to drug treatment”. NIHR Evidence. National Institute for Health Research. 20 November 2018. doi:10.3310/signal-000678. S2CID 239813849. Retrieved 29 January 2022.
- ^ Ruddy R, Milnes D (October 2005). “Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. Archived from the original on 27 October 2011.
- ^ Ruddy RA, Dent-Brown K (January 2007). “Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. Archived from the original on 25 August 2011.
- ^ Galletly C, Castle D, Dark F, et al. (May 2016). “Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the management of schizophrenia and related disorders”. Aust N Z J Psychiatry. 50 (5): 410–72. doi:10.1177/0004867416641195. PMID 27106681. S2CID 6536743.
- ^ Chien WT, Clifton AV, Zhao S, Lui S (4 April 2019). “Peer support for people with schizophrenia or other serious mental illness”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD010880. doi:10.1002/14651858.CD010880.pub2. PMC 6448529. PMID 30946482.
- ^ a b Girdler SJ, Confino JE, Woesner ME (15 February 2019). “Exercise as a Treatment for Schizophrenia: A Review”. Psychopharmacology Bulletin. 49 (1): 56–69. PMC 6386427. PMID 30858639.
- ^ a b Firth J (1 May 2017). “Aerobic Exercise Improves Cognitive Functioning in People With Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-Analysis”. Schizophrenia Bulletin. 43 (3): 546–556. doi:10.1093/schbul/sbw115. PMC 5464163. PMID 27521348.
- ^ Tréhout M, Dollfus S (December 2018). “[Physical activity in patients with schizophrenia: From neurobiology to clinical benefits]”. L’Encephale. 44 (6): 538–547. doi:10.1016/j.encep.2018.05.005. PMID 29983176. S2CID 150334210.
- ^ “Quality statement 7: Promoting healthy eating, physical activity and smoking cessation | Psychosis and schizophrenia in adults | Quality standards | NICE”. UK National Institute for Health and Care Excellence.
- ^ a b c Firth J, Carney R, Stubbs B, et al. (October 2018). “Nutritional Deficiencies and Clinical Correlates in First-Episode Psychosis: A Systematic Review and Meta-analysis”. Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1275–1292. doi:10.1093/schbul/sbx162. PMC 6192507. PMID 29206972.
- ^ a b c d Rastogi A, Viani-Walsh D, Akbari S, Gall N, Gaughran F, Lally J (October 2020). “Pathogenesis and management of Brugada syndrome in schizophrenia: A scoping review”. General Hospital Psychiatry. 67: 83–91. doi:10.1016/j.genhosppsych.2020.09.003. PMC 7537626. PMID 33065406.
- ^ Martone G (April 2018). “Enhancement of recovery from mental illness with l-methylfolate supplementation”. Perspectives in Psychiatric Care. 54 (2): 331–334. doi:10.1111/ppc.12227. PMID 28597528.
- ^ a b Firth J, Teasdale SB, Allott K, et al. (October 2019). “The efficacy and safety of nutrient supplements in the treatment of mental disorders: a meta-review of meta-analyses of randomized controlled trials”. World Psychiatry. 18 (3): 308–324. doi:10.1002/wps.20672. PMC 6732706. PMID 31496103.
- ^ Ng R, Fish S, Granholm E (30 January 2015). “Insight and theory of mind in schizophrenia”. Psychiatry Research. 225 (1–2): 169–174. doi:10.1016/j.psychres.2014.11.010. PMC 4269286. PMID 25467703.
- ^ Bora E (December 2017). “Relationship between insight and theory of mind in schizophrenia: A meta-analysis”. Schizophrenia Research. 190: 11–17. doi:10.1016/j.schres.2017.03.029. PMID 28302393. S2CID 36263370.
- ^ a b Darmedru C, Demily C, Franck N (April 2018). “[Preventing violence in schizophrenia with cognitive remediation]”. L’Encephale. 44 (2): 158–167. doi:10.1016/j.encep.2017.05.001. PMID 28641817.
- ^ a b c Richard-Devantoy S, Bouyer-Richard AI, Jollant F, et al. (August 2013). “[Homicide, schizophrenia and substance abuse: a complex interaction]”. Revue d’épidémiologie et de santé publique. 61 (4): 339–50. doi:10.1016/j.respe.2013.01.096. PMID 23816066.
- ^ Sedgwick O, Young S, Baumeister D, et al. (December 2017). “Neuropsychology and emotion processing in violent individuals with antisocial personality disorder or schizophrenia: The same or different? A systematic review and meta-analysis”. The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 51 (12): 1178–1197. doi:10.1177/0004867417731525. PMID 28992741. S2CID 206401875.
- ^ a b Rund BR (November 2018). “A review of factors associated with severe violence in schizophrenia”. Nordic Journal of Psychiatry. 72 (8): 561–571. doi:10.1080/08039488.2018.1497199. hdl:10852/71893. PMID 30099913. S2CID 51967779.
- ^ Large M, Smith G, Nielssen O (July 2009). “The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis”. Schizophrenia Research. 112 (1–3): 123–9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644. S2CID 23843470.
- ^ Bo S, Abu-Akel A, Kongerslev M, Haahr UH, Simonsen E (July 2011). “Risk factors for violence among patients with schizophrenia”. Clinical Psychology Review. 31 (5): 711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585.
- ^ Perlini C, Bellani M, Besteher B, Nenadić I, Brambilla P (December 2018). “The neural basis of hostility-related dimensions in schizophrenia”. Epidemiology and Psychiatric Sciences. 27 (6): 546–551. doi:10.1017/S2045796018000525. PMC 6999008. PMID 30208981.
- ^ Tomson-Johanson K, Harro J (April 2018). “Low cholesterol, impulsivity and violence revisited”. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 25 (2): 103–107. doi:10.1097/MED.0000000000000395. PMID 29351110. S2CID 3645497.
- ^ Erlangsen A, Eaton WW, Mortensen PB, Conwell Y (February 2012). “Schizophrenia–a predictor of suicide during the second half of life?”. Schizophrenia Research. 134 (2–3): 111–7. doi:10.1016/j.schres.2011.09.032. PMC 3266451. PMID 22018943.
- ^ Goroll AH, Mulley AG (2011). Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of The Adult Patient (Sixth ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. Chapter 101. ISBN 978-1-4511-2159-9.
- ^ a b Rizvi S, Gold J, Khan AM (5 August 2019). “Role of Naltrexone in Improving Compulsive Drinking in Psychogenic Polydipsia”. Cureus. 11 (8): e5320. doi:10.7759/cureus.5320. PMC 6777931. PMID 31598428.
- ^ Seeman MV (September 2019). “Schizophrenia Mortality: Barriers to Progress”. The Psychiatric Quarterly. 90 (3): 553–563. doi:10.1007/s11126-019-09645-0. PMID 31147816. S2CID 170078453.
- ^ Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, et al. (17 October 2018). “Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016”. Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
- ^ Smith T, Weston C, Lieberman J (August 2010). “Schizophrenia (maintenance treatment)”. American Family Physician. 82 (4): 338–9. PMID 20704164.
- ^ World Health Organization (2008). The global burden of disease : 2004 update ([Online-Ausg.] ed.). Geneva, Switzerland: World Health Organization. p. 35. ISBN 9789241563710.
- ^ Warner R (July 2009). “Recovery from schizophrenia and the recovery model”. Current Opinion in Psychiatry. 22 (4): 374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. S2CID 26666000.
- ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). “A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis” (PDF). Psychological Medicine. 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. S2CID 23475454. Archived from the original (PDF) on 22 September 2020.
- ^ Coyle JT (2017). “Schizophrenia: Basic and Clinical”. Advances in Neurobiology. 15: 255–280. doi:10.1007/978-3-319-57193-5_9. ISBN 978-3-319-57191-1. PMID 28674984.
- ^ Isaac M, Chand P, Murthy P (August 2007). “Schizophrenia outcome measures in the wider international community”. The British Journal of Psychiatry. Supplement. 50: s71–7. doi:10.1192/bjp.191.50.s71. PMID 18019048.
- ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (March 2008). “Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?”. Schizophrenia Bulletin. 34 (2): 229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787.
- ^ a b Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (July 2010). “Suicide in schizophrenia”. Expert Review of Neurotherapeutics. 10 (7): 1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695. S2CID 204385719.
- ^ Tsoi DT, Porwal M, Webster AC (28 February 2013). “Interventions for smoking cessation and reduction in individuals with schizophrenia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007253. doi:10.1002/14651858.CD007253.pub3. PMC 6486303. PMID 23450574.
- ^ de Leon J, Diaz FJ (July 2005). “A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors”. Schizophrenia Research. 76 (2–3): 135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. S2CID 32975940.
- ^ a b Keltner NL, Grant JS (November 2006). “Smoke, smoke, smoke that cigarette”. Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256–61. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
- ^ Kumari V, Postma P (January 2005). “Nicotine use in schizophrenia: the self medication hypotheses”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 29 (6): 1021–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.02.006. PMID 15964073. S2CID 15581894.
- ^ Cai L, Huang J (2018). “Schizophrenia and risk of dementia: a meta-analysis study”. Neuropsychiatr Dis Treat. 14: 2047–2055. doi:10.2147/NDT.S172933. PMC 6095111. PMID 30147318.
- ^ “Cancer screening across the world is failing people with mental illness”. NIHR Evidence. 19 May 2020. doi:10.3310/alert_40317.
- ^ Solmi M, Firth J, Miola A, et al. (January 2020). “Disparities in cancer screening in people with mental illness across the world versus the general population: prevalence and comparative meta-analysis including 4 717 839 people”. Lancet Psychiatry. 7 (1): 52–63. doi:10.1016/S2215-0366(19)30414-6. PMID 31787585.
- ^ Cascio MT, Cella M, Preti A, Meneghelli A, Cocchi A (May 2012). “Gender and duration of untreated psychosis: a systematic review and meta-analysis”. Early Intervention in Psychiatry (Review). 6 (2): 115–27. doi:10.1111/j.1751-7893.2012.00351.x. PMID 22380467. S2CID 23418327.
- ^ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. (1992). “Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study” (PDF). Psychological Medicine. Monograph Supplement. 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705. S2CID 44841074. Archived from the original (PDF) on 23 February 2019.
- ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (March 2006). “Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study”. Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
- ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (June 2007). “Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London”. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. S2CID 19655724.
- ^ Ayuso-Mateos JL. “Global burden of schizophrenia in the year 2000” (PDF). World Health Organization. Archived (PDF) from the original on 4 March 2016. Retrieved 27 February 2013.
- ^ “Schizophrenia”. Archived from the original on 4 October 2016. Retrieved 29 December 2015.
- ^ Charlson F, van Ommeren M, Flaxman A, et al. (20 July 2019). “New WHO prevalence estimates of mental disorders in conflict settings: a systematic review and meta-analysis”. Lancet. 394 (10194): 240–248. doi:10.1016/S0140-6736(19)30934-1. PMC 6657025. PMID 31200992.
- ^ Heinrichs RW (2003). “Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness”. Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349–63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
- ^ Noll R (2012). “Whole body madness”. Psychiatric Times. 29 (12): 13–14. Archived from the original on 11 January 2013.
- ^ a b Kuhn R, Cahn CH (September 2004). “Eugen Bleuler’s concepts of psychopathology”. History of Psychiatry. 15 (59 Pt 3): 361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. S2CID 5317716.
- ^ “Schizophrenia | Definition of Schizophrenia by Lexico”. Lexico Dictionaries | English.
- ^ McNally K (2016). “The Split Personality”. A Critical History of Schizophrenia. Palgrave Macmillan UK. pp. 21–38. doi:10.1057/9781137456816_3. ISBN 978-1-349-55226-9.
- ^ a b Sato M (February 2006). “Renaming schizophrenia: a Japanese perspective”. World Psychiatry. 5 (1): 53–5. PMC 1472254. PMID 16757998.
- ^ a b Park SC, Park YC (13 January 2020). “Korea in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”. Journal of Korean Medical Science (Fifth ed.). 35 (2): e6. doi:10.3346/jkms.2020.35.e6. PMC 6955430. PMID 31920014.
- ^ Schneider K (1959). Clinical Psychopathology (5th ed.). New York: Grune & Stratton.
- ^ Moore D (25 April 2008). Textbook of Clinical Neuropsychiatry (Second ed.). CRC Press. ISBN 9781444109740. Retrieved 9 February 2020.
- ^ Picardi A (2019). “The Two Faces of First-Rank Symptoms”. Psychopathology. 52 (4): 221–231. doi:10.1159/000503152. PMID 31610542. S2CID 204702486.
- ^ “How Schizophrenia Became a Black Disease: An Interview With Jonathan Metzl”. Psychology Today. Retrieved 5 April 2021.
- ^ Metzl, Jonathan (2010). The Protest Psychosis. Beacon Press. ISBN 978-0-8070-8592-9.
- ^ “Основы социальной медицины: Учебное пособие. Читать бесплатно онлайн в электронном виде | Страница 3 | Единое окно”. window.edu.ru. Retrieved 6 April 2021.
- ^ Park YS, Sang M, Jun JY, Kim SJ (2014). “Psychiatry in former socialist countries: implications for north korean psychiatry”. Psychiatry Investigation. 11 (4): 363–370. doi:10.4306/pi.2014.11.4.363. ISSN 1738-3684. PMC 4225199. PMID 25395966.
- ^ Gosden, Richard (2001). Punishing the patient : how psychiatrists misunderstand and mistreat schizophrenia. Melbourne: Scribe Publications. ISBN 0-908011-52-0. OCLC 47177633.
- ^ Sfera, Adonis (9 September 2013). “Can Psychiatry be Misused Again?”. Frontiers in Psychiatry. 4: 101. doi:10.3389/fpsyt.2013.00101. ISSN 1664-0640. PMC 3766833. PMID 24058348.
- ^ Merskey, Harold (15 October 1988). “IPPNW: Forum for Soviet anti-American propaganda?”. CMAJ: Canadian Medical Association Journal. 139 (8): 699–700. ISSN 0820-3946. PMC 1268271.
- ^ “ICD-10 Version:2010”. World Health Organization. Retrieved 6 April 2021.
- ^ a b Mashour GA, Walker EE, Martuza RL (June 2005). “Psychosurgery: past, present, and future”. Brain Research. Brain Research Reviews. 48 (3): 409–19. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. PMID 15914249. S2CID 10303872.
- ^ a b Jobes, DA; Chalker, SA (26 September 2019). “One Size Does Not Fit All: A Comprehensive Clinical Approach to Reducing Suicidal Ideation, Attempts, and Deaths”. International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (19): 3606. doi:10.3390/ijerph16193606. PMC 6801408. PMID 31561488.
- ^ a b Jones K (March 2000). “Insulin coma therapy in schizophrenia”. Journal of the Royal Society of Medicine. 93 (3): 147–9. doi:10.1177/014107680009300313. PMC 1297956. PMID 10741319.
- ^ a b Ali SA, Mathur N, Malhotra AK, Braga RJ (April 2019). “Electroconvulsive Therapy and Schizophrenia: A Systematic Review”. Molecular Neuropsychiatry. 5 (2): 75–83. doi:10.1159/000497376. PMC 6528094. PMID 31192220.
- ^ Turner T (January 2007). “Chlorpromazine: unlocking psychosis”. BMJ. 334 Suppl 1 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765. S2CID 33739419.
- ^ Aringhieri S (December 2018). “Molecular targets of atypical Antipsychotics: From mechanism of action to clinical differences”. Pharmacology & Therapeutics. 192: 20–41. doi:10.1016/j.pharmthera.2018.06.012. PMID 29953902. S2CID 49602956.
- ^ Wilson M (March 1993). “DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history”. The American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399–410. doi:10.1176/ajp.150.3.399. PMID 8434655.
- ^ Fischer BA (December 2012). “A review of American psychiatry through its diagnoses: the history and development of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”. The Journal of Nervous and Mental Disease. 200 (12): 1022–30. doi:10.1097/NMD.0b013e318275cf19. PMID 23197117. S2CID 41939669.
- ^ “Schizophrenia”. University of Michigan Department of Psychiatry. Archived from the original on 3 April 2013. Retrieved 24 June 2013.
- ^ Reed GM, First MB, Kogan CS, et al. (February 2019). “Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders”. World Psychiatry. 18 (1): 3–19. doi:10.1002/wps.20611. PMC 6313247. PMID 30600616.
- ^ “Updates to DSM-5 Criteria & Text”. www.psychiatry.org. Retrieved 21 February 2019.
- ^ Tandon, Rajiv (2014). “Schizophrenia and Other Psychotic Disorders in Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)-5: Clinical Implications of Revisions from DSM-IV”. Indian Journal of Psychological Medicine. 36 (3): 223–225. doi:10.4103/0253-7176.135365. ISSN 0253-7176. PMC 4100404. PMID 25035542.
- ^ Yamaguchi S, Mizuno M, Ojio Y, et al. (June 2017). “Associations between renaming schizophrenia and stigma-related outcomes: A systematic review”. Psychiatry and Clinical Neurosciences. 71 (6): 347–362. doi:10.1111/pcn.12510. PMID 28177184.
- ^ van Os J (February 2016). “”Schizophrenia” does not exist”. BMJ. 352: i375. doi:10.1136/bmj.i375. PMID 26837945.
- ^ Tan N, van Os J (2014). “[The schizophrenia spectrum and other psychotic disorders in the DSM-5]”. Tijdschrift voor Psychiatrie. 56 (3): 167–72. PMID 24643825.
- ^ Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, et al. (September 2005). “The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002”. The Journal of Clinical Psychiatry. 66 (9): 1122–9. doi:10.4088/jcp.v66n0906. PMID 16187769.
- ^ Dyga K, Stupak R (28 February 2018). “Ways of understanding of religious delusions associated with a change of identity on the example of identification with Jesus Christ”. Psychiatria Polska. 52 (1): 69–80. doi:10.12740/PP/64378. PMID 29704415.
- ^ Dein S, Littlewood R (July 2011). “Religion and psychosis: a common evolutionary trajectory?”. Transcultural Psychiatry. 48 (3): 318–35. doi:10.1177/1363461511402723. PMID 21742955. S2CID 12991391.
- ^ Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (August 2009). “Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis”. PLOS Medicine. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362.
- ^ a b Chen M, Lawrie S (December 2017). “Newspaper depictions of mental and physical health”. BJPsych Bulletin. 41 (6): 308–313. doi:10.1192/pb.bp.116.054775. PMC 5709678. PMID 29234506.
- ^ DeMare, Nikita (2016). “Exaggerations and Stereotypes of Schizophrenia in Contemporary Films”. Elon Journal of Undergraduate Research in Communications. 7 (1).
- ^ Winship IR, Dursun SM, Baker GB, Balista PA, Kandratavicius L, Maia-de-Oliveira JP, Hallak J, Howland JG (January 2019). “An Overview of Animal Models Related to Schizophrenia”. Can J Psychiatry. 64 (1): 5–17. doi:10.1177/0706743718773728. PMC 6364139. PMID 29742910.
- ^ Dougall N, Maayan N, Soares-Weiser K, McDermott LM, McIntosh A (20 August 2015). “Transcranial magnetic stimulation (TMS) for schizophrenia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (8): CD006081. doi:10.1002/14651858.CD006081.pub2. hdl:1893/22520. PMID 26289586.
- ^ a b Nathou C, Etard O, Dollfus S (2019). “Auditory verbal hallucinations in schizophrenia: current perspectives in brain stimulation treatments”. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 15: 2105–2117. doi:10.2147/NDT.S168801. PMC 6662171. PMID 31413576.
- ^ Upthegrove R, Khandaker GM (2020). “Cytokines, Oxidative Stress and Cellular Markers of Inflammation in Schizophrenia” (PDF). Curr Top Behav Neurosci. Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 49–66. doi:10.1007/7854_2018_88. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 31115797. S2CID 162169817.
- ^ Kraguljac NV, McDonald WM, Widge AS, Rodriguez CI, Tohen M, Nemeroff CB (January 2021). “Neuroimaging Biomarkers in Schizophrenia”. Am J Psychiatry. 178 (6): 509–521. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20030340. PMC 8222104. PMID 33397140.
- ^ Khavari B, Cairns MJ (August 2020). “Epigenomic Dysregulation in Schizophrenia: In Search of Disease Etiology and Biomarkers”. Cells. 9 (8): 1837. doi:10.3390/cells9081837. PMC 7463953. PMID 32764320.
- ^ Goldsmith DR, Crooks CL, Walker EF, Cotes RO (April 2018). “An Update on Promising Biomarkers in Schizophrenia”. Focus (American Psychiatric Publishing). 16 (2): 153–163. doi:10.1176/appi.focus.20170046. PMC 6526854. PMID 31975910.
- ^ Kumar S, Reddy PH (September 2016). “Are circulating microRNAs peripheral biomarkers for Alzheimer’s disease?”. Biochim Biophys Acta. 1862 (9): 1617–27. doi:10.1016/j.bbadis.2016.06.001. PMC 5343750. PMID 27264337.
- ^ van den Berg MM, Krauskopf J, Ramaekers JG, et al. (February 2020). “Circulating microRNAs as potential biomarkers for psychiatric and neurodegenerative disorders”. Prog Neurobiol. 185: 101732. doi:10.1016/j.pneurobio.2019.101732. PMID 31816349. S2CID 208790466.
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