Polio

By Editors Team on May 27, 2022

La poliomyélite , communément abrégée en poliomyélite , est une Maladie infectieuse causée par le poliovirus . [1] Dans environ 0,5 % des cas, il se déplace de l’intestin pour affecter le système nerveux central , et il y a une faiblesse musculaire entraînant une paralysie flasque . [1] Cela peut se produire sur quelques heures à quelques jours. [1] [3] La faiblesse implique le plus souvent les jambes, mais peut impliquer moins fréquemment les muscles de la tête, du cou et du diaphragme . [1] De nombreuses personnes se rétablissent complètement. [1]Chez les personnes souffrant de faiblesse musculaire, environ 2 à 5 % des enfants et 15 à 30 % des adultes meurent. [1] Jusqu’à 70 % des personnes infectées ne présentent aucun symptôme . [1] Un autre 25 % des personnes présentent des symptômes mineurs tels que de la fièvre et un mal de gorge, et jusqu’à 5 % ont des maux de tête , une raideur de la nuque et des douleurs dans les bras et les jambes. [1] [3] Ces personnes reviennent généralement à la normale en une ou deux semaines. [1] Des années après la guérison, un syndrome post-polio peut survenir, avec un développement lent d’une faiblesse musculaire similaire à celle que la personne avait lors de l’infection initiale. [2]

Polio
Autres noms Poliomyélite, paralysie infantile, maladie de Heine-Medin
Un homme avec une jambe droite plus petite à cause de la poliomyélite
Prononciation
  • / ˌ p oʊ l i oʊ ˌ m aɪ ə ˈ l aɪ t ɪ s /
Spécialité Neurologie , Maladie infectieuse
Les symptômes Faiblesse musculaire entraînant une incapacité à bouger [1]
Complications Syndrome post-polio [2]
Début habituel Quelques heures à quelques jours [1] [3]
causes Poliovirus transmis par voie fécale-orale [1]
Méthode diagnostique Trouver le virus dans les matières fécales ou des anticorps dans le sang [1]
La prévention Vaccin contre la poliomyélite [3]
Traitement Soins de support [3]
La fréquence 136 personnes (2018) [4]

Le poliovirus se transmet généralement d’une personne à l’autre par des matières fécales infectées qui pénètrent dans la bouche . [1] [5] Il peut également être propagé par de la nourriture ou de l’eau contenant des excréments humains et moins fréquemment par de la salive infectée . [1] [3] Les personnes infectées peuvent propager la maladie jusqu’à six semaines même si aucun symptôme n’est présent. [1] La maladie peut être diagnostiquée en trouvant le virus dans les matières fécales ou en détectant des anticorps dirigés contre lui dans le sang. [1] La maladie ne survient naturellement que chez l’homme. [1]

La maladie est évitable avec le vaccin contre la poliomyélite ; cependant, plusieurs doses sont nécessaires pour qu’il soit efficace. [3] Les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis recommandent des rappels de vaccination contre la poliomyélite pour les voyageurs et ceux qui vivent dans des pays où la maladie est endémique. [6] Une fois infecté, il n’y a pas de traitement spécifique. [3] En 2018, il y a eu 33 cas de poliomyélite sauvage et 104 cas de poliomyélite dérivée d’un vaccin. [4] Il s’agit d’une baisse par rapport aux 350 000 cas sauvages en 1988. [3] La poliomyélite dérivée d’un vaccin est une souche du poliovirus affaibli qui était initialement incluse dans le vaccin antipoliomyélitique oral et qui a changé au fil du temps et se comporte davantage comme le virus naturel.[7] En 2018, la maladie sauvage ne s’est propagée qu’en Afghanistan et au Pakistan . [4] En 2019, il y a eu 175 cas de poliomyélite sauvage et 364 cas de poliomyélite dérivée d’un vaccin. [8]

La poliomyélite existe depuis des milliers d’années, avec des représentations de la maladie dans l’art ancien. [1] La maladie a été reconnue pour la première fois comme une condition distincte par le médecin anglais Michael Underwood en 1789, [1] [9] et le virus qui la cause a été identifié pour la première fois en 1909 par l’ immunologiste autrichien Karl Landsteiner . [10] [11] Des épidémies majeures ont commencé à se produire à la fin du 19e siècle en Europe et aux États-Unis. [1] Au XXe siècle, elle est devenue l’une des maladies infantiles les plus préoccupantes dans ces régions. [12]Le premier vaccin contre la poliomyélite a été développé dans les années 1950 par Jonas Salk . [13] Peu de temps après, Albert Sabin a développé un vaccin oral, qui est devenu la norme mondiale. [14]

Signes et symptômes

Résultats de l’infection par le poliovirus chez les enfants
Résultat Proportion de cas [1]
Aucun symptôme 72%
Maladie mineure 24%
Méningite aseptique non paralytique 1–5 %
Poliomyélite paralytique 0,1 à 0,5 %
— Poliomyélite vertébrale 79% des cas paralytiques
— Poliomyélite bulbo-spinale 19% des cas paralytiques
— Poliomyélite bulbaire 2% des cas paralytiques

Le terme “poliomyélite” est utilisé pour identifier la maladie causée par l’un des trois sérotypes de poliovirus. Deux schémas fondamentaux d’infection par la poliomyélite sont décrits : une maladie mineure qui n’implique pas le système nerveux central (SNC), parfois appelée poliomyélite abortive, et une maladie majeure impliquant le SNC, qui peut être paralytique ou non paralytique. [15] Chez la plupart des personnes ayant un système immunitaire normal , une infection par le poliovirus est asymptomatique . Rarement, l’infection produit des symptômes mineurs; ceux-ci peuvent inclure une infection des voies respiratoires supérieures ( mal de gorge et fièvre), des troubles gastro -intestinaux (nausées, vomissements,douleurs abdominales , constipation ou, rarement, diarrhée) et syndrome grippal . [1]

Le virus pénètre dans le système nerveux central dans environ 1 % des infections. La plupart des patients présentant une atteinte du SNC développent une méningite aseptique non paralytique , avec des symptômes de maux de tête, de douleurs au cou, au dos, à l’abdomen et aux extrémités, de la fièvre, des vomissements, des douleurs à l’estomac, une léthargie et une irritabilité. [16] [17] [18] Environ un à cinq cas sur 1000 évoluent vers une maladie paralytique , dans laquelle les muscles deviennent faibles, flasques et mal contrôlés, et, finalement, complètement paralysés ; cette condition est connue sous le nom de paralysie flasque aiguë . [19] Selon le site de la paralysie, la poliomyélite paralytique est classée comme spinale, bulbaire ou bulbospinale.L’ encéphalite , une infection du tissu cérébral lui-même, peut survenir dans de rares cas et est généralement limitée aux nourrissons. Elle se caractérise par une confusion, des modifications de l’état mental, des maux de tête, de la fièvre et, moins fréquemment, des convulsions et une paralysie spastique . [20]

Cause

Une micrographie TEM du poliovirus

La poliomyélite est causée par une infection par un membre du genre Enterovirus connu sous le nom de poliovirus (PV). Ce groupe de virus à ARN colonise le tractus gastro-intestinal [21] – en particulier l’ Oropharynx et l’ intestin . Le temps d’incubation (former les premiers signes et symptômes) varie de trois à 35 jours, avec une durée plus courante de six à 20 jours. [1] Le PV infecte et provoque des maladies uniquement chez l’homme. [22] Sa structure est assez simple, composée d’un seul génome d’ARN sens (+) enfermé dans une enveloppe protéique appelée a capside . [22] En plus de protéger le matériel génétique du virus, les protéines de la capside permettent au poliovirus d’infecter certains types de cellules. Trois sérotypes de poliovirus ont été identifiés – poliovirus de type 1 (PV1), de type 2 (PV2) et de type 3 (PV3) – chacun avec une protéine de capside légèrement différente. [23] Tous les trois sont extrêmement virulents et produisent les mêmes symptômes de la maladie. [22] PV1 est la forme la plus couramment rencontrée et celle qui est le plus étroitement associée à la paralysie. [24]

Les personnes exposées au virus, soit par infection, soit par immunisation par le vaccin antipoliomyélitique, développent une immunité . Chez les individus immunisés , les anticorps IgA dirigés contre le poliovirus sont présents dans les amygdales et le tractus gastro-intestinal et capables de bloquer la réplication du virus ; Les anticorps IgG et IgM dirigés contre le PV peuvent empêcher la propagation du virus aux motoneurones du système nerveux central . [25]L’infection ou la vaccination par un sérotype de poliovirus ne confère pas d’immunité contre les autres sérotypes, et une immunité complète nécessite une exposition à chaque sérotype. [25]

Une maladie rare avec une présentation similaire, la poliomyélite non poliomyélitique, peut résulter d’infections par des entérovirus non poliomyélitiques . [26]

Transmission

La poliomyélite est très contagieuse par les voies fécale-orale (origine intestinale) et orale-orale (origine oropharyngée). [25] Dans les zones endémiques, les poliovirus sauvages peuvent infecter la quasi-totalité de la population humaine. [27] Il est saisonnier dans les climats tempérés , avec un pic de transmission se produisant en été et en automne. [25] Ces différences saisonnières sont beaucoup moins prononcées dans les zones tropicales . [27] Le délai entre la première exposition et les premiers symptômes, connu sous le nom de période d’incubation , est généralement de 6 à 20 jours, avec une plage maximale de 3 à 35 jours. [28] Les particules virales sont excrétées dans les matières fécalespendant plusieurs semaines après l’infection initiale. [28] La maladie se transmet principalement par voie fécale-orale , en ingérant des aliments ou de l’eau contaminés. Il est parfois transmis par voie orale-orale, [24] un mode particulièrement visible dans les zones où l’assainissement et l’hygiène sont bons. [25] La poliomyélite est la plus contagieuse entre 7 et 10 jours avant et après l’apparition des symptômes, mais la transmission est possible tant que le virus reste dans la salive ou les selles. [24]

Les facteurs qui augmentent le risque d’infection par la poliomyélite ou affectent la gravité de la maladie comprennent le déficit immunitaire , [29] la malnutrition , [30] l’activité physique immédiatement après le début de la paralysie, [31] les lésions musculaires squelettiques dues à l’ injection de vaccins ou d’agents thérapeutiques , [32] et grossesse . [33] Bien que le virus puisse traverser la barrière materno-fœtale pendant la grossesse, le fœtus ne semble pas être affecté par l’infection maternelle ou la vaccination contre la poliomyélite. [34] Les anticorps maternels traversent également le placenta , fournissantimmunité passive qui protège le nourrisson de l’infection par la poliomyélite pendant les premiers mois de la vie. [35]

Physiopathologie

Un blocage de l’ artère lombaire antérieure de la moelle épinière dû à la poliomyélite (PV3)

Le poliovirus pénètre dans l’organisme par la bouche, infectant les premières cellules avec lesquelles il entre en contact – le pharynx et la muqueuse intestinale . Il pénètre en se liant à un récepteur de type immunoglobuline , connu sous le nom de récepteur du poliovirus ou CD155 , sur la membrane cellulaire. [36] Le virus détourne alors la propre machinerie de la cellule hôte et commence à se répliquer . Le poliovirus se divise dans les cellules gastro-intestinales pendant environ une semaine, d’où il se propage aux amygdales (en particulier les cellules dendritiques folliculaires résidant dans les centres germinatifs amygdaliens ), le système intestinaltissu lymphoïde comprenant les cellules M des plaques de Peyer , et les ganglions profonds cervicaux et mésentériques , où il se multiplie abondamment. Le virus est ensuite absorbé dans la circulation sanguine. [37]

Connue sous le nom de virémie , la présence d’un virus dans le sang lui permet d’être largement distribué dans tout le corps. Le poliovirus peut survivre et se multiplier dans le sang et les lymphatiques pendant de longues périodes, parfois jusqu’à 17 semaines. [38] Dans un petit pourcentage de cas, il peut se propager et se répliquer dans d’autres sites, tels que la graisse brune , les tissus réticulo -endothéliaux et les muscles. [39] Cette réplication soutenue provoque une virémie majeure et conduit au développement de symptômes pseudo-grippaux mineurs. Rarement, cela peut progresser et le virus peut envahir le système nerveux central, provoquant une réponse inflammatoire locale . Dans la plupart des cas, cela provoque une inflammation spontanément résolutive duméninges , les couches de tissu entourant le cerveau , connues sous le nom de méningite aseptique non paralytique. [16] La pénétration du SNC ne fournit aucun avantage connu au virus et est très probablement une déviation fortuite d’une infection gastro-intestinale normale. [40] Les mécanismes par lesquels le poliovirus se propage au SNC sont mal compris, mais il semble être principalement un événement fortuit – largement indépendant de l’âge, du sexe ou de la position socio -économique de l’individu. [40]

Poliomyélite paralytique

La dénervation du tissu musculaire squelettique secondaire à une infection par le poliovirus peut entraîner une paralysie.

Dans environ 1 % des infections, le poliovirus se propage le long de certaines voies des fibres nerveuses, se répliquant préférentiellement dans et détruisant les motoneurones de la moelle épinière , du tronc cérébral ou du cortex moteur . Cela conduit au développement de la poliomyélite paralytique, dont les différentes formes (rachidienne, bulbaire et bulbospinale) ne varient qu’en fonction de la quantité de lésions neuronales et d’inflammation qui se produisent et de la région du SNC affectée.

La destruction des cellules neuronales produit des lésions au sein des ganglions spinaux ; ceux-ci peuvent également se produire dans la formation réticulaire , les noyaux vestibulaires , le vermis cérébelleux et les noyaux cérébelleux profonds . [40] L’inflammation associée à la destruction des cellules nerveuses modifie souvent la couleur et l’apparence de la matière grise dans la colonne vertébrale , la faisant apparaître rougeâtre et enflée. [16] D’autres changements destructeurs associés à la maladie paralytique se produisent dans la région du cerveau antérieur , en particulier l’ hypothalamus et le thalamus .[40] Les mécanismes moléculaires par lesquels le poliovirus provoque une maladie paralytique sont mal compris.

Les premiers symptômes de la poliomyélite paralytique comprennent une forte fièvre, des maux de tête, une raideur du dos et du cou, une faiblesse asymétrique de divers muscles, une sensibilité au toucher, des difficultés à avaler , des douleurs musculaires , une perte des réflexes superficiels et profonds , une paresthésie (épingles et aiguilles), une irritabilité, constipation ou difficulté à uriner. La paralysie se développe généralement un à dix jours après le début des premiers symptômes, progresse pendant deux à trois jours et est généralement complète au moment où la fièvre tombe. [41]

La probabilité de développer une poliomyélite paralytique augmente avec l’âge, tout comme l’étendue de la paralysie. Chez les enfants, la méningite non paralytique est la conséquence la plus probable de l’atteinte du SNC, et la paralysie ne survient que dans un cas sur 1000. Chez l’adulte, la paralysie survient dans un cas sur 75. [42] Chez les enfants de moins de cinq ans, la paralysie d’une jambe est la plus courante ; chez les adultes, une paralysie étendue de la poitrine et de l’ abdomen affectant également les quatre membres – tétraplégie – est plus probable. [43] Les taux de paralysie varient également en fonction du sérotype du poliovirus infectant ; les taux les plus élevés de paralysie (un sur 200) sont associés au poliovirus de type 1, les taux les plus faibles (un sur 2 000) sont associés au type 2.[44]

Poliomyélite vertébrale L’emplacement des motoneurones dans les cellules de la corne antérieure de la colonne vertébrale

La polio spinale, la forme la plus courante de poliomyélite paralytique, résulte de l’invasion virale des motoneurones des cellules de la corne antérieure , ou de la section ventrale (avant) de la substance grise de la colonne vertébrale , qui sont responsables du mouvement des muscles, y compris ceux du tronc , des membres et des muscles intercostaux . [19] L’invasion virale provoque une inflammation des cellules nerveuses, entraînant des dommages ou la destruction des ganglions des motoneurones . Lorsque les neurones spinaux meurent, une dégénérescence wallérienne se produit, entraînant une faiblesse des muscles anciennement innervéspar les neurones maintenant morts. [45] Avec la destruction des cellules nerveuses, les muscles ne reçoivent plus de signaux du cerveau ou de la moelle épinière ; sans stimulation nerveuse, les muscles s’atrophient , deviennent faibles, flasques et mal contrôlés, et finalement complètement paralysés. [19] La paralysie maximale progresse rapidement (deux à quatre jours) et implique généralement de la fièvre et des douleurs musculaires. Les réflexes tendineux profonds sont également affectés et sont généralement absents ou diminués ; la sensation (la capacité de sentir) dans les membres paralysés n’est cependant pas affectée. [46]

L’étendue de la paralysie vertébrale dépend de la région de la moelle affectée, qui peut être cervicale , thoracique ou lombaire . [47] Le virus peut affecter les muscles des deux côtés du corps, mais le plus souvent la paralysie est asymétrique . [37] Tout membre ou combinaison de membres peut être affecté – une jambe, un bras ou les deux jambes et les deux bras. La paralysie est souvent plus sévère en proximal (là où le membre rejoint le corps) qu’en distal (le bout des doigts et les orteils ). [37]

Poliomyélite bulbaire La localisation et l’anatomie de la région bulbaire (en orange)

Représentant environ 2 % des cas de poliomyélite paralytique, la poliomyélite bulbaire survient lorsque le virus de la poliomyélite envahit et détruit les nerfs de la région bulbaire du tronc cérébral . [1] La région bulbaire est une voie de la substance blanche qui relie le cortex cérébral au tronc cérébral. La destruction de ces nerfs affaiblit les muscles alimentés par les nerfs crâniens , produisant des symptômes d’ encéphalite , et entraîne des difficultés à respirer , à parler et à avaler. [18] Les nerfs critiques touchés sont le nerf glossopharyngien(qui contrôle partiellement la déglutition et fonctionne dans la gorge, le mouvement de la langue et le goût), le nerf vague (qui envoie des signaux au cœur, aux intestins et aux poumons) et le nerf accessoire (qui contrôle le mouvement de la partie supérieure du cou). En raison de l’effet sur la déglutition, des sécrétions de mucus peuvent s’accumuler dans les voies respiratoires, provoquant une suffocation. [41] D’autres signes et symptômes comprennent une faiblesse faciale (causée par la destruction du nerf trijumeau et du nerf facial , qui innervent les joues, les canaux lacrymaux , les gencives et les muscles du visage, entre autres structures), une vision double , des difficultés à mâcher, et anormalfréquence , profondeur et rythme respiratoires (pouvant entraîner un arrêt respiratoire ). Un œdème pulmonaire et un choc sont également possibles et peuvent être mortels. [47]

Poliomyélite bulbo-spinale

Environ 19 % de tous les cas de poliomyélite paralytique présentent à la fois des symptômes bulbaires et rachidiens ; ce sous-type est appelé poliomyélite respiratoire ou bulbo-spinale. [1] Ici, le virus affecte la partie supérieure de la moelle épinière cervicale (vertèbres cervicales C3 à C5) et une paralysie du diaphragme se produit. Les nerfs critiques touchés sont le nerf phrénique (qui entraîne le diaphragme pour gonfler les poumons ) et ceux qui entraînent les muscles nécessaires à la déglutition. En détruisant ces nerfs, cette forme de poliomyélite affecte la respiration, rendant difficile ou impossible pour le patient de respirer sans l’aide d’un ventilateur. Elle peut entraîner une paralysie des bras et des jambes et peut également affecter la déglutition et les fonctions cardiaques. [48]

Diagnostic

La poliomyélite paralytique peut être cliniquement suspectée chez les personnes présentant une apparition aiguë de paralysie flasque dans un ou plusieurs membres avec des réflexes tendineux diminués ou absents dans les membres affectés qui ne peuvent être attribués à une autre cause apparente, et sans perte sensorielle ou cognitive . [49]

Un diagnostic de laboratoire est généralement posé sur la base de la détection du poliovirus à partir d’un échantillon de selles ou d’un écouvillonnage du pharynx . Les anticorps dirigés contre le poliovirus peuvent être diagnostiques et sont généralement détectés dans le sang des patients infectés au début de l’infection. [1] L’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) du patient , qui est recueilli par une ponction lombaire (“rachicentèse”), révèle un nombre accru de globules blancs (principalement des lymphocytes ) et un taux de protéines légèrement élevé. La détection du virus dans le LCR est un diagnostic de poliomyélite paralytique mais se produit rarement. [1]

Si le poliovirus est isolé chez un patient atteint de paralysie flasque aiguë, il est ensuite testé par cartographie oligonucléotidique ( empreinte génétique ), ou plus récemment par amplification PCR , pour déterminer s’il est de « type sauvage » (c’est-à-dire le virus rencontré dans la nature) ou “type de vaccin” (dérivé d’une souche de poliovirus utilisée pour produire le vaccin antipoliomyélitique). [50] Il est important de déterminer la source du virus car pour chaque cas signalé de poliomyélite paralytique causée par le poliovirus sauvage, il existe environ 200 à 3 000 autres porteurs asymptomatiques contagieux . [51]

La prévention

Immunisation passive

En 1950, William Hammon de l’ Université de Pittsburgh a purifié le composant gamma globuline du plasma sanguin des survivants de la poliomyélite. [52] Hammon a proposé que la gamma globuline, qui contenait des anticorps anti-poliovirus, puisse être utilisée pour arrêter l’infection par le poliovirus, prévenir la maladie et réduire la gravité de la maladie chez d’autres patients qui avaient contracté la poliomyélite. Les résultats d’un vaste essai clinique étaient prometteurs; la gamma globuline s’est avérée efficace à environ 80 % pour prévenir le développement de la poliomyélite paralytique. [53] Il a également été démontré qu’il réduisait la gravité de la maladie chez les patients qui ont développé la poliomyélite. [52]En raison de l’approvisionnement limité en plasma sanguin, la gamma globuline a ensuite été jugée peu pratique pour une utilisation généralisée et la communauté médicale s’est concentrée sur le développement d’un vaccin contre la poliomyélite. [54]

Vaccin

Un enfant recevant un vaccin antipoliomyélitique oral

Deux types de vaccins sont utilisés dans le monde pour lutter contre la poliomyélite. Les deux types induisent une immunité contre la poliomyélite, bloquant efficacement la transmission de personne à personne du poliovirus sauvage, protégeant ainsi à la fois les receveurs de vaccins individuels et la communauté au sens large (ce que l’on appelle l’immunité collective ). [55]

Le premier vaccin candidat contre la poliomyélite , basé sur un sérotype d’un virus vivant mais atténué (affaibli) , a été développé par le virologue Hilary Koprowski . Le vaccin prototype de Koprowski a été administré à un garçon de huit ans le 27 février 1950. [56] Koprowski a continué à travailler sur le vaccin tout au long des années 1950, menant à des essais à grande échelle dans le Congo belge de l’époque et à la vaccination de sept millions d’enfants. en Pologne contre les sérotypes PV1 et PV3 entre 1958 et 1960. [57]

Le deuxième vaccin antipoliomyélitique a été développé en 1952 par Jonas Salk de l’Université de Pittsburgh et annoncé au monde le 12 avril 1955. [58] [59] Le vaccin Salk, ou vaccin antipoliomyélitique inactivé, est basé sur le poliovirus cultivé dans un type de culture de tissu rénal de singe ( lignée cellulaire vero ), qui est chimiquement inactivée avec du formol . [25] Après deux doses de vaccin antipoliomyélitique inactivé (administré par injection ), 90 % ou plus des individus développent des anticorps protecteurs contre les trois sérotypes de poliovirus, et au moins 99 % sont immunisés contre le poliovirus après trois doses. [1]

Par la suite, Albert Sabin a développé un autre vaccin antipoliomyélitique oral vivant. Il a été produit par le passage répété du virus à travers des cellules non humaines à des températures sous- physiologiques . [60] Le poliovirus atténué dans le vaccin Sabin se réplique très efficacement dans l’intestin, le principal site d’infection et de réplication du poliovirus sauvage, mais la souche vaccinale est incapable de se répliquer efficacement dans les tissus du système nerveux . [61] Une seule dose du vaccin antipoliomyélitique oral de Sabin produit une immunité contre les trois sérotypes de poliovirus chez environ 50 % des receveurs. Trois doses de vaccin oral vivant atténué produisent des anticorps protecteurs contre les trois types de poliovirus chez plus de 95 % des receveurs. [1] Les essais humains du vaccin de Sabin ont commencé en 1957, [62] et en 1958, il a été sélectionné, en concurrence avec les vaccins vivants de Koprowski et d’autres chercheurs, par les National Institutes of Health des États-Unis. [57] Autorisé en 1962, [62] il est rapidement devenu le seul vaccin antipoliomyélitique utilisé dans le monde. [57]

Cas de poliomyélite sauvage vs cVDVP (2000-2019)

Parce que le vaccin antipoliomyélitique oral est peu coûteux, facile à administrer et produit une excellente immunité dans l’intestin (ce qui aide à prévenir l’infection par le virus sauvage dans les zones où il est endémique ), il a été le vaccin de choix pour contrôler la poliomyélite dans de nombreux pays. [63] En de très rares occasions (environ un cas pour 750 000 vaccinés), le virus atténué du vaccin antipoliomyélitique oral revient sous une forme qui peut paralyser. [28] En 2017, les cas causés par le poliovirus dérivé d’une souche vaccinale (PVDVc) ont dépassé pour la première fois le nombre de cas de poliovirus sauvage, car les cas de poliomyélite sauvage ont atteint des niveaux record. [64] La plupart des pays industrialiséssont passés au vaccin antipoliomyélitique inactivé, qui ne peut pas revenir en arrière, soit comme vaccin unique contre la poliomyélite, soit en association avec le vaccin antipoliomyélitique oral. [65]

Traitement

Il n’y a pas de remède contre la poliomyélite, mais il existe des traitements. Le traitement moderne a mis l’accent sur le soulagement des symptômes, l’accélération de la guérison et la prévention des complications. Les mesures de soutien comprennent des antibiotiques pour prévenir les infections des muscles affaiblis, des analgésiques contre la douleur, des exercices modérés et une alimentation nutritive. [66] Le traitement de la poliomyélite nécessite souvent une rééducation à long terme, comprenant une ergothérapie , une physiothérapie , des orthèses, des chaussures correctrices et, dans certains cas, une chirurgie orthopédique . [47]

Des ventilateurs portables peuvent être nécessaires pour soutenir la respiration. Historiquement, un ventilateur non invasif à pression négative, plus communément appelé poumon d’acier , était utilisé pour maintenir artificiellement la respiration lors d’une infection aiguë par la poliomyélite jusqu’à ce qu’une personne puisse respirer de manière autonome (généralement environ une à deux semaines). Aujourd’hui, de nombreux survivants de la poliomyélite atteints de paralysie respiratoire permanente utilisent des ventilateurs modernes à pression négative de type veste portés sur la poitrine et l’abdomen. [67]

Les autres traitements historiques de la poliomyélite comprennent l’ hydrothérapie , l’ électrothérapie , les massages et les exercices de mouvement passif, ainsi que les traitements chirurgicaux, tels que l’allongement des tendons et la greffe nerveuse. [19]

Le régime Kenny de sœur Elizabeth Kenny est maintenant la référence pour le traitement de la poliomyélite paralytique. [68]

Pronostic

Une fille avec genu recurvatum de sa jambe droite en raison de la poliomyélite

Les patients atteints d’infections poliomyélitiques avortées se rétablissent complètement. Chez ceux qui ne développent qu’une méningite aseptique, on peut s’attendre à ce que les symptômes persistent pendant deux à dix jours, suivis d’une guérison complète. [69] Dans les cas de polio spinale, si les cellules nerveuses affectées sont complètement détruites, la paralysie sera permanente ; les cellules qui ne sont pas détruites, mais qui perdent temporairement leur fonction, peuvent se rétablir dans les quatre à six semaines suivant leur apparition. [69] La moitié des patients atteints de polio spinale se rétablissent complètement ; un quart guérit avec une incapacité légère et le quart restant se retrouve avec une incapacité grave. [70] Le degré de paralysie aiguë et de paralysie résiduelle est probablement proportionnel au degré de virémie et inversement proportionnelau degré d’ immunité . [40] La poliomyélite vertébrale est rarement mortelle. [41]

Sans assistance respiratoire, les conséquences de la poliomyélite avec atteinte respiratoire comprennent la suffocation ou la pneumonie par aspiration des sécrétions . [67] Dans l’ensemble, 5 à 10 % des patients atteints de poliomyélite paralytique meurent en raison de la paralysie des muscles utilisés pour respirer. Le taux de létalité (CFR) varie selon l’âge : 2 à 5 % des enfants et jusqu’à 15 à 30 % des adultes meurent. [1] La poliomyélite bulbaire entraîne souvent la mort si une assistance respiratoire n’est pas fournie ; [48] ​​avec support, son CFR varie de 25 à 75 %, selon l’âge du patient. [1] [71]Lorsqu’une ventilation à pression positive intermittente est disponible, les décès peuvent être réduits à 15 %. [72]

Récupération

De nombreux cas de poliomyélite n’entraînent qu’une paralysie temporaire. [19] Généralement, dans ces cas, les impulsions nerveuses reviennent au muscle paralysé en un mois et la récupération est complète en six à huit mois. [69] Les processus neurophysiologiques impliqués dans la récupération suite à une poliomyélite paralytique aiguë sont assez efficaces ; les muscles sont capables de conserver une force normale même si la moitié des motoneurones d’origine ont été perdus. [73] La paralysie persistante après un an est susceptible d’être permanente, bien qu’une certaine récupération de la force musculaire soit possible jusqu’à 18 mois après l’infection. [69]

Un mécanisme impliqué dans la récupération est la germination des terminaisons nerveuses, dans laquelle les motoneurones restants du tronc cérébral et de la moelle épinière développent de nouvelles branches, ou pousses axonales. [74] Ces pousses peuvent réinnerver les fibres musculaires orphelines qui ont été dénervées par une infection aiguë par la poliomyélite, [75] en restaurant la capacité des fibres à se contracter et en améliorant leur force. [76] La germination terminale peut générer quelques motoneurones considérablement agrandis effectuant un travail précédemment effectué par jusqu’à quatre ou cinq unités : [42] un seul motoneurone qui contrôlait autrefois 200 cellules musculaires pourrait contrôler 800 à 1000 cellules. D’autres mécanismes qui se produisent pendant la phase de rééducation et contribuent à la restauration de la force musculaire comprennenthypertrophie des myofibres – élargissement des fibres musculaires par l’exercice et l’activité – et transformation des fibres musculaires de type II en fibres musculaires de type I . [75] [77]

En plus de ces processus physiologiques, le corps peut compenser la paralysie résiduelle par d’autres moyens. Les muscles les plus faibles peuvent être utilisés à une intensité plus élevée que d’habitude par rapport à la capacité maximale du muscle, les muscles peu utilisés peuvent être développés et les ligaments peuvent permettre la stabilité et la mobilité. [77]

Complications

Des complications résiduelles de la poliomyélite paralytique surviennent souvent après le processus de guérison initial. [18] La parésie musculaire et la paralysie peuvent parfois entraîner des déformations du squelette , un resserrement des articulations et une incapacité de mouvement. Une fois que les muscles du membre deviennent flasques, ils peuvent interférer avec la fonction d’autres muscles. Une manifestation typique de ce problème est le pied équin (semblable au pied bot ). Cette déformation se développe lorsque les muscles qui tirent les orteils vers le bas fonctionnent, mais ceux qui le tirent vers le haut ne le sont pas, et le pied a naturellement tendance à tomber vers le sol. Si le problème n’est pas traité, les tendons d’Achilleà l’arrière du pied se rétracte et le pied ne peut pas prendre une position normale. Les victimes de la poliomyélite qui développent un pied équin ne peuvent pas marcher correctement car elles ne peuvent pas poser leurs talons sur le sol. Une situation similaire peut se développer si les bras deviennent paralysés. [78]

Dans certains cas, la croissance d’une jambe affectée est ralentie par la poliomyélite, tandis que l’autre jambe continue de croître normalement. Le résultat est qu’une jambe est plus courte que l’autre et que la personne boite et se penche d’un côté, entraînant à son tour des déformations de la colonne vertébrale (telles que la scoliose ). [78] L’ostéoporose et la probabilité accrue de fractures osseuses peuvent survenir. Une intervention visant à prévenir ou à réduire la disparité de longueur peut consister à effectuer une épiphysiodèse sur les condyles fémoral distal et tibial / fibulaire proximal, de sorte que la croissance du membre soit artificiellement rabougrie, et au moment de la plaque épiphysaire (croissance)fermeture, les jambes sont plus égales en longueur. Alternativement, une personne peut être équipée de chaussures sur mesure qui corrigent la différence de longueur des jambes. D’autres interventions chirurgicales visant à rééquilibrer les déséquilibres agonistes/antagonistes musculaires peuvent également être utiles. L’utilisation prolongée d’appareils orthopédiques ou de fauteuils roulants peut provoquer une neuropathie de compression , ainsi qu’une perte du bon fonctionnement des veines des jambes, en raison de l’accumulation de sang dans les membres inférieurs paralysés. [48] ​​[79] Les complications d’une immobilité prolongée impliquant les poumons , les reins et le cœur comprennent l’œdème pulmonaire , la pneumonie par aspiration , les infections des voies urinaires ,calculs rénaux , iléus paralytique , myocardite et cœur pulmonaire . [48] ​​[79]

Syndrome post-polio

Entre 25 % et 50 % des personnes qui se sont remises de la poliomyélite paralytique dans l’enfance peuvent développer des symptômes supplémentaires des décennies après s’être remises de l’infection aiguë, [80] notamment une nouvelle faiblesse musculaire et une fatigue extrême. Cette condition est connue sous le nom de syndrome post-polio (SPP) ou séquelles post-polio. [76] On pense que les symptômes du SPP impliquent une défaillance des unités motrices surdimensionnées créées pendant la phase de récupération de la maladie paralytique. [81] [82]Les facteurs contributifs qui augmentent le risque de SPP comprennent le vieillissement avec perte d’unités neuronales, la présence d’une déficience résiduelle permanente après la guérison de la maladie aiguë, ainsi que la surutilisation et la désuétude des neurones. Le SPP est une maladie lente et évolutive, et il n’y a pas de traitement spécifique pour cela. [76] Le syndrome post-polio n’est pas un processus infectieux, et les personnes atteintes du syndrome n’excrètent pas le poliovirus. [1]

Orthèses

Orthèse avec articulation du genou à contrôle de phase d’appui

La paralysie, les différences de longueur et les déformations des membres inférieurs peuvent entraîner une gêne lors de la marche avec des mécanismes de compensation qui entraînent une altération sévère de la démarche. Afin de pouvoir se tenir debout et de marcher en toute sécurité et d’améliorer le schéma de marche, les orthèsespeuvent être inclus dans le concept thérapeutique. Aujourd’hui, des matériaux modernes et des éléments fonctionnels permettent d’adapter spécifiquement l’orthèse aux exigences résultant de la démarche du patient. Les articulations du genou à contrôle mécanique de la phase d’appui peuvent sécuriser l’articulation du genou dans les premières phases d’appui et se relâcher à nouveau pour la flexion du genou lorsque la phase d’oscillation est initiée. À l’aide d’un traitement orthétique avec une articulation du genou à contrôle de phase d’appui, une démarche naturelle peut être obtenue malgré une protection mécanique contre la flexion indésirable du genou. Dans ces cas, des articulations de genou verrouillées sont souvent utilisées, qui ont une bonne fonction de sécurité, mais ne permettent pas la flexion du genou lors de la marche pendant la phase d’oscillation. Avec de telles articulations, l’articulation du genou reste bloquée mécaniquement pendant la phase pendulaire. Les patients dont les articulations du genou sont bloquées doivent balancer la jambe vers l’avant avec le genou tendu même pendant la phase de balancement. Cela ne fonctionne que si le patient développe des mécanismes compensatoires, par exemple en élevant le centre de gravité du corps dans la phase pendulaire (boitement de Duchenne) ou en balançant la jambe orthopédique sur le côté (circumduction).[83] [84] [85]

Épidémiologie

Cette rubrique doit être mise à jour . La raison invoquée est : PMID 32584798 . ( Octobre 2020 ) Please help update this article to reflect recent events or newly available information.
Cas de poliomyélite signalés en 2019′ [86] [87]
Pays Cas sauvages Cas
dérivés du
vaccin circulant		 État de transmission Taper
Pakistan 147 22 endémique PVS1
cVDPV2
Afghanistan 29 0 endémique WPV1
Angola 0 129 cVDPV uniquement cVDPV2
RDC 0 86 cVDPV uniquement cVDPV2
AUTO 0 19 cVDPV uniquement cVDPV2
Ghana 0 18 cVDPV uniquement cVDPV2
Nigeria 0 18 cVDPV uniquement cVDPV2
Philippines 0 15 cVDPV uniquement cVDPV1
cVDPV2
Ethiopie 0 12 cVDPV uniquement cVDPV2
Tchad 0 9 cVDPV uniquement cVDPV2
Bénin 0 8 cVDPV uniquement cVDPV2
Aller 0 8 cVDPV uniquement cVDPV2
Birmanie 0 6 cVDPV uniquement cVDPV1
Somalie 0 3 cVDPV uniquement cVDPV2
Malaisie 0 3 cVDPV uniquement cVDPV1
Zambie 0 2 cVDPV uniquement cVDPV2
Burkina Faso 0 1 cVDPV uniquement cVDPV2
Chine 0 1 cVDPV uniquement cVDPV2
Niger 0 1 cVDPV uniquement cVDPV2
Yémen 0 3 cVDPV uniquement cVDPV1
Total 175 365

La décennie du dernier cas enregistré de poliomyélite paralytique. Depuis la création de cette image, le Nigéria a été certifié exempt de poliomyélite sauvage en août 2020. [88]

Suite à l’utilisation généralisée du vaccin antipoliomyélitique au milieu des années 1950, les nouveaux cas de poliomyélite ont diminué de façon spectaculaire dans de nombreux pays industrialisés. Un effort mondial pour éradiquer la poliomyélite a commencé en 1988, dirigé par l’ Organisation mondiale de la santé , l’ UNICEF et la Fondation Rotary . [89] Ces efforts ont réduit le nombre de cas diagnostiqués de 99,9 % ; d’environ 350 000 cas en 1988 à un minimum de 483 cas en 2001, après quoi il est resté à un niveau d’environ 1 000 à 2 000 cas par an pendant plusieurs années. [90] [91]

En avril 2012, l’Assemblée mondiale de la santé a déclaré que l’échec de l’éradication complète de la poliomyélite serait une urgence programmatique pour la santé publique mondiale et que cela « ne doit pas se produire ». [92]

En 2015, on croyait que la poliomyélite continuait de se propager naturellement dans seulement deux pays, le Pakistan et l’Afghanistan , [93] [94] [95] [96] bien qu’elle ait continué à provoquer des épidémies dans d’autres pays voisins en raison d’une transmission cachée ou rétablie. [97]

En 2015, les cas ont diminué à 98 et ont encore diminué en 2016 à 37 cas sauvages et 5 cas dérivés de vaccins circulants, mais ont augmenté en 2019 à 175 cas sauvages et 365 cas dérivés de vaccins circulants. [87] [98] [99] La poliomyélite est l’une des deux seules maladies faisant actuellement l’objet d’un programme mondial d’éradication , l’autre étant la maladie du ver de Guinée . [100] Jusqu’à présent, les seules maladies complètement éradiquées par l’humanité sont la variole , déclarée éradiquée en 1980, [101] [102] et la peste bovine , déclarée éradiquée en 2011. [103]

La présence de poliovirus circulants dérivés de vaccins est préoccupante. Le vaccin antipoliomyélitique oral n’est pas parfait : alors que les caractéristiques génétiques sont soigneusement équilibrées pour maximiser l’efficacité et minimiser la virulence, le poliovirus contenu dans le vaccin oral peut muter. En conséquence, les personnes ayant reçu le vaccin antipoliomyélitique oral peuvent contracter des infections aiguës ou chroniques ; ou peut transmettre (faire circuler) un virus muté à d’autres personnes. Les cas de poliovirus circulants dérivés de vaccins ont dépassé les cas de type sauvage, ce qui rend souhaitable d’arrêter l’utilisation du vaccin antipoliomyélitique oral dès que possible en toute sécurité et d’utiliser à la place d’autres types de vaccins antipoliomyélitiques. [104]

Afghanistan et Pakistan

Les dernières régions restantes avec des cas de poliomyélite sauvage sont les pays d’Asie du Sud, l’Afghanistan et le Pakistan. Les deux principaux camps de la guerre civile afghane ont soutenu la vaccination contre la poliomyélite, [105] mais après avoir diminué rapidement, les taux de poliomyélite augmentent en Afghanistan, avec 19 cas en 2015, [94] [106] 13 en 2016, [107] 14 en 2017, [87] 21 en 2018, [86] et 29 en 2019 [86] sur une population d’environ 35 millions.

Au Pakistan , il y a eu 53 cas en 2015 (sur une population d’environ 200 millions) – le nombre le plus élevé de tous les pays, [94] [106] 20 en 2016, [107] 8 en 2017 [87] 12 en 2018, et 146 en 2019. [86] [108] Les cas ont chuté de 97 % de 2014 à 2018 ; [109] les raisons incluent un soutien de 440 millions de dirhams des Émirats arabes unis pour vacciner plus de dix millions d’enfants, [110] [111] des changements dans la situation militaire et des arrestations de certains de ceux qui ont attaqué les travailleurs de la poliomyélite. [112] [113]

Au Pakistan, la CIA a dirigé une fausse clinique de vaccination dans le but de localiser Oussama ben Laden . [114] [115] En conséquence, il y a eu des attaques et des décès parmi les agents de vaccination; 66 vaccinateurs ont été tués en 2013 et 2014. [116] [110] Plusieurs prédicateurs islamistes et groupes militants, y compris certaines factions des talibans , considèrent la vaccination comme un complot visant à tuer ou à stériliser les musulmans. [117] C’est en partie la raison pour laquelle le Pakistan et l’Afghanistan sont les seuls pays où la poliomyélite est restée endémique en 2015 [update]. [118]

Amériques

Les Amériques ont été déclarées exemptes de poliomyélite en 1994. [119] Le dernier cas connu était un garçon au Pérou en 1991. [120]

Pacifique Ouest

En 2000, la poliomyélite a été déclarée officiellement éliminée dans 37 pays du Pacifique occidental, dont la Chine et l’Australie. [121] [122]

Malgré l’éradication dix ans plus tôt, une épidémie a été confirmée en Chine en septembre 2011, impliquant une souche courante au Pakistan. [123]

En septembre 2019, le ministère de la Santé des Philippines a déclaré une épidémie de poliomyélite dans le pays après qu’une fillette de 3 ans a été trouvée atteinte de la maladie le 14. [124] [125]

En décembre 2019, une poliomyélite aiguë a été confirmée chez un nourrisson de 3 mois à Tuaran , une ville de l’État de Sabah , à Bornéo , en Malaisie . [126] [127] Il s’agissait du premier cas confirmé en Malaisie depuis 1992, et la Malaisie avait été déclarée exempte de poliomyélite en 2000. L’enfant aurait eu de la fièvre et une faiblesse musculaire et, bien que dans un état stable, avait besoin d’aide pour respirer. Les tests du virus ont indiqué qu’il était lié à la souche apparue aux Philippines. Les responsables locaux ont déclaré que la souche provenait d’un virus affaibli utilisé dans un vaccin oral qui a ensuite été excrété dans les matières fécales et s’est propagé à la population non vaccinée dans des conditions insalubres. [126]Il a été signalé que 23 des 199 enfants de la communauté locale n’avaient pas reçu le vaccin contre la poliomyélite. [126] Depuis lors, la Malaisie a signalé trois autres cas de poliomyélite, le dernier cas ayant été signalé en janvier 2020. La Malaisie a également intensifié ses efforts pour détecter les cas grâce à la surveillance de la paralysie flasque aiguë et a lancé une campagne de vaccination dans les États touchés. L’OMS déclare la fin de l’épidémie en septembre 2021. [128]

L’Europe 

L’ Europe a été déclarée exempte de poliomyélite en 2002. [129] Le 1er septembre 2015, l’OMS a confirmé deux cas de poliovirus circulant dérivé d’un vaccin de type 1 en Ukraine. [130]

Asie du sud est

Le dernier cas de poliomyélite dans la région s’est produit en Inde (qui fait partie de la région de l’Asie du Sud-Est de l’OMS) en janvier 2011. [131] Depuis janvier 2011, aucun cas d’infection sauvage par la poliomyélite n’a été signalé en Inde, et en février En 2012, le pays a été retiré de la liste de l’OMS des pays d’endémie de la poliomyélite. [132] [133]

Le 27 mars 2014, l’OMS a annoncé l’éradication de la poliomyélite dans la région de l’Asie du Sud-Est, qui comprend onze pays : Bangladesh , Bhoutan , Corée du Nord , Inde , Indonésie , Maldives , Myanmar , Népal , Sri Lanka , Thaïlande et Timor-Leste . [93] Avec l’ajout de cette région, 80 % de la population mondiale était considérée comme vivant dans des régions exemptes de poliomyélite. [93]

Moyen-Orient

En Syrie , les difficultés d’exécution des programmes de vaccination dans la guerre civile en cours ont entraîné un retour de la poliomyélite, probablement en 2012, [134] reconnu par l’OMS en 2013. [135] [136] 15 cas ont été confirmés chez des enfants en Syrie entre octobre et Novembre 2013 à Deir Ezzor . Plus tard, deux autres cas, un dans la campagne de Damas et un à Alep , ont été identifiés. Il s’agissait de la première épidémie en Syrie depuis 1999. Les médecins et les agences internationales de santé publique signalent plus de 90 cas de polio en Syrie, avec des craintes de contagion dans les zones rebelles en raison du manque de services d’assainissement et d’eau potable. [137]En mai 2014, l’Organisation mondiale de la santé a déclaré que la nouvelle propagation de la poliomyélite constituait une urgence sanitaire mondiale . [138] [139]

Une campagne de vaccination en Syrie a fonctionné littéralement sous le feu et a entraîné la mort de plusieurs vaccinateurs, [140] mais a ramené la couverture vaccinale aux niveaux d’avant-guerre. [141]

Une autre épidémie de poliomyélite a été confirmée en 2017 dans l’est de la Syrie, résultant probablement d’une forme mutée du virus se propageant par l’eau contaminée. [142]

Afrique

Vaccination contre la poliomyélite en Egypte

En 2003, dans le nord du Nigéria – un pays qui à l’époque était considéré comme provisoirement exempt de poliomyélite – une fatwa a été émise déclarant que le vaccin contre la poliomyélite était conçu pour rendre les enfants stériles. [143] Par la suite, la poliomyélite est réapparue au Nigéria et s’est propagée de là à plusieurs autres pays. En 2013, neuf agents de santé administrant le vaccin contre la poliomyélite ont été ciblés et tués par des hommes armés à moto à Kano , mais ce fut la seule attaque. [144] [145] Les chefs traditionnels et religieux locaux et les survivants de la poliomyélite ont travaillé pour relancer la campagne, [106] et le Nigéria a été retiré de la liste des cas endémiques de poliomyélite en septembre 2015 après plus d’un an sans aucun cas, [146]pour être rétabli sur la liste en 2016 lorsque deux cas ont été détectés. [147]

En 2013, le Centre de contrôle des maladies a reçu des rapports de 183 cas de polio en Somalie , 14 au Kenya et 8 cas dans la région somalienne de l’Éthiopie, [148] mais l’Afrique n’a eu aucun cas confirmé de poliovirus sauvage (PVS) depuis 2016. [ 149] Des cas de poliovirus circulant de type 2 dérivé d’une souche vaccinale continuent d’apparaître dans plusieurs pays. [150] [151]

Le 25 août 2020, la Commission régionale africaine de certification a déclaré l’Afrique exempte de poliomyélite sauvage. [152]

Histoire

Une stèle égyptienne censée représenter une victime de la poliomyélite, 18e dynastie (1403-1365 av. J.-C.)

Les effets de la poliomyélite sont connus depuis la préhistoire ; Les peintures et sculptures égyptiennes représentent des personnes par ailleurs en bonne santé avec des membres flétris et de jeunes enfants marchant avec des cannes. [153] La première description clinique a été fournie par le médecin anglais Michael Underwood en 1789, où il se réfère à la poliomyélite comme “une débilité des membres inférieurs”. [154] Le travail des médecins Jakob Heine en 1840 et Karl Oskar Medin en 1890 l’a conduit à être connu sous le nom de maladie de Heine-Medin . [155] La maladie a ensuite été appelée paralysie infantile , en raison de sa propension à affecter les enfants.

Avant le 20e siècle, les infections par la poliomyélite étaient rarement observées chez les nourrissons avant l’âge de six mois, la plupart des cas survenant chez les enfants de six mois à quatre ans. Un assainissement plus médiocre de l’époque entraînait une exposition constante au virus, ce qui renforçait une immunité naturelle au sein de la population. Dans les pays développés à la fin du XIXe et au début du XXe siècle, des améliorations ont été apportées à l’assainissement communautaire, notamment une meilleure évacuation des eaux usées et un approvisionnement en eau potable. Ces changements ont considérablement augmenté la proportion d’enfants et d’adultes à risque d’infection par la poliomyélite paralytique, en réduisant l’exposition et l’immunité des enfants à la maladie. [156]

De petites épidémies localisées de poliomyélite paralytique ont commencé à apparaître en Europe et aux États-Unis vers 1900. [157] Les épidémies ont atteint des proportions pandémiques en Europe, en Amérique du Nord, en Australie et en Nouvelle-Zélande au cours de la première moitié du XXe siècle. En 1950, l’incidence maximale de la poliomyélite paralytique aux États-Unis était passée des nourrissons aux enfants âgés de cinq à neuf ans, lorsque le risque de paralysie est plus élevé; environ un tiers des cas ont été signalés chez des personnes de plus de 15 ans. [158] En conséquence, le taux de paralysie et de décès dus à l’infection par la poliomyélite a également augmenté pendant cette période. [157]Aux États-Unis, l’épidémie de poliomyélite de 1952 est devenue la pire épidémie de l’histoire du pays. Sur les près de 58 000 cas signalés cette année-là, 3 145 sont décédés et 21 269 se sont retrouvés avec une paralysie légère à invalidante. [159] La médecine de soins intensifs trouve son origine dans la lutte contre la poliomyélite. [160] La plupart des hôpitaux des années 1950 avaient un accès limité aux poumons d’acier pour les patients incapables de respirer sans assistance mécanique. Les centres respiratoires conçus pour aider les patients atteints de polio les plus graves, créés pour la première fois en 1952 à l’hôpital Blegdam de Copenhague par l’ anesthésiste danois Bjørn Ibsen , ont été les précurseurs des unités de soins intensifs modernes . (USI). (Un an plus tard, Ibsen établirait la première unité de soins intensifs dédiée au monde.) [161]

Les épidémies de poliomyélite ont non seulement modifié la vie de ceux qui leur ont survécu, mais ont également apporté de profonds changements culturels, stimulant des campagnes de collecte de fonds populaires qui révolutionneraient la philanthropie médicale et donnant naissance au domaine moderne de la thérapie de réadaptation . En tant que l’un des plus grands groupes de personnes handicapées au monde, les survivants de la poliomyélite ont également contribué à faire progresser le mouvement moderne des droits des personnes handicapées par le biais de campagnes pour les droits sociaux et civils des personnes handicapées . L’Organisation mondiale de la santé estime qu’il y a 10 à 20 millions de survivants de la poliomyélite dans le monde. [162] En 1977, il y avait 254 000 personnes vivant aux États-Unis qui avaient été paralysées par la poliomyélite. [163]Selon des médecins et des groupes locaux de soutien à la poliomyélite, quelque 40 000 survivants de la poliomyélite présentant divers degrés de paralysie vivaient en Allemagne, 30 000 au Japon, 24 000 en France, 16 000 en Australie, 12 000 au Canada et 12 000 au Royaume-Uni en 2001. [162] De nombreuses personnes notables ont survécu à la poliomyélite et attribuent souvent à l’immobilité prolongée et à la paralysie résiduelle associées à la poliomyélite une force motrice dans leur vie et leur carrière. [164]

La maladie a été très médiatisée lors des épidémies de poliomyélite des années 1950, avec une large couverture médiatique de toutes les avancées scientifiques qui pourraient conduire à un remède. Ainsi, les scientifiques travaillant sur la poliomyélite sont devenus parmi les plus célèbres du siècle. Quinze scientifiques et deux profanes qui ont apporté d’importantes contributions à la connaissance et au traitement de la poliomyélite sont honorés par le Polio Hall of Fame , qui a été inauguré en 1957 au Roosevelt Warm Springs Institute for Rehabilitation à Warm Springs , en Géorgie, aux États-Unis. En 2008, quatre organisations (Rotary International, l’Organisation mondiale de la santé, les Centers for Disease Control des États-Unis et l’UNICEF) ont été ajoutées au Temple de la renommée. [165] [166]

La Journée mondiale de la poliomyélite (24 octobre) a été créée par le Rotary International pour commémorer la naissance de Jonas Salk , qui a dirigé la première équipe à développer un vaccin contre la poliomyélite. L’utilisation de ce vaccin antipoliomyélitique inactivé et l’utilisation généralisée ultérieure du vaccin antipoliomyélitique oral développé par Albert Sabin ont conduit à la création de l’ Initiative mondiale pour l’éradication de la polio (IMEP) en 1988. Depuis lors, l’IMEP a réduit la poliomyélite de 99 % dans le monde. [167]

Étymologie

Le terme dérive du grec ancien poliós ( πολιός ), signifiant “gris”, myelós ( μυελός “moelle”), faisant référence à la matière grise de la moelle épinière , et du suffixe -ite , qui dénote une inflammation , [16] c’est-à-dire, inflammation de la matière grise de la moelle épinière, bien qu’une infection grave puisse s’étendre au tronc cérébral et même aux structures supérieures, entraînant une encéphalite poliomyélitique , entraînant une incapacité à respirer , nécessitant une assistance mécanique telle qu’un poumon d’acier .

Rechercher

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La Poliovirus Antivirals Initiative a été lancée en 2007 dans le but de développer des médicaments antiviraux pour la poliomyélite, mais bien que plusieurs candidats prometteurs aient été identifiés, aucun n’a progressé au-delà des essais cliniques de phase II. [168] [169] Le pocapavir (un inhibiteur de la capside ) et le V-7404 (un inhibiteur de la protéase ) peuvent accélérer la clairance virale et sont étudiés à cette fin. [170]

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Lectures complémentaires

Vidéo externe
Présentation de David Oshinsky sur la polio , 21 juin 2006 , C-SPAN
Présentation d’Oshinsky sur la polio , 8 octobre 2006 , C-SPAN
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Liens externes

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