Maladie du foie

La maladie du foie (également appelée maladie hépatique ) est un type de lésion ou de maladie du foie . ^[1] Chaque fois que l’évolution du problème dure longtemps, une maladie hépatique chronique s’ensuit. ^[3]

Maladie du foie
Autres noms	Maladie hépatique

Un spécimen macroscopique de Métastases hépatiques causées par un cancer du pancréas
Spécialité	Hépatologie , gastro- entérologie
Les types	Maladie du Foie gras , Hépatite (et plusieurs autres) ^[1]
Méthode diagnostique	Tests de la fonction hépatique ^[2]
Traitement	Dépend du type (voir types)

Signes et symptômes

Certains des signes et symptômes de la maladie du foie sont les suivants :

Jaunisse ^[4]
Confusion et altération de la conscience causées par une encéphalopathie hépatique . ^[5]
Thrombocytopénie et coagulopathie . ^[6]
Risque de symptômes hémorragiques survenant particulièrement dans le tractus gastro-intestinal ^[7]

Cause

Hépatocytes en verre dépoli
Cirrhose biliaire primitive
Syndrome de Budd-chiari
Micrographie de la stéatose hépatique non alcoolique

Il existe plus d’une centaine de types différents de maladies du foie. Voici quelques-unes des plus courantes : ^[8]

fasciolase , une infection parasitaire du foie causée par une douve du foie du genre Fasciola , principalement Fasciola hepatica . ^[9]
L’hépatite , inflammation du foie, est causée par divers virus ( hépatite virale ) également par certaines toxines hépatiques (par exemple l’hépatite alcoolique ), l’auto-immunité ( hépatite Auto-immune ) ou des conditions héréditaires. ^[dix]
L’hépatopathie alcoolique est une manifestation hépatique de la surconsommation d’alcool , y compris la stéatose hépatique , l’hépatite alcoolique et la cirrhose . Des termes analogues tels que maladie du foie « induite par un médicament » ou « toxique » sont également utilisés pour désigner des troubles causés par divers médicaments. ^[11]
La stéatose hépatique ( stéatose hépatique ) est une affection réversible caractérisée par l’accumulation de grosses vacuoles de triglycérides dans les cellules hépatiques. ^[12] La stéatose hépatique non alcoolique est un spectre de maladies associées à l’obésité et au syndrome métabolique . ^[13]
Les maladies héréditaires qui causent des dommages au foie comprennent l’Hémochromatose , ^[14] impliquant une accumulation de fer dans le corps, et la maladie de Wilson . Les lésions hépatiques sont également une caractéristique clinique du Déficit en alpha 1-antitrypsine ^[15] et de la maladie de stockage du glycogène de type II . ^[16]
Dans l’Amylose héréditaire liée à la transthyrétine , le foie produit une protéine transthyrétine mutée qui a de graves effets neurodégénératifs ou cardiopathiques. La transplantation hépatique peut être curative. ^[17]
Le syndrome de Gilbert , un trouble génétique du métabolisme de la bilirubine présent chez un petit pourcentage de la population, peut provoquer une jaunisse légère . ^[18]
La cirrhose est la formation de tissu fibreux ( fibrose ) à la place des cellules hépatiques qui sont mortes en raison de diverses causes, notamment l’hépatite virale, la surconsommation d’alcool et d’autres formes de toxicité hépatique. La cirrhose provoque une insuffisance hépatique chronique . ^[19]
Le cancer primitif du foie se manifeste le plus souvent par un carcinome hépatocellulaire ou un cholangiocarcinome ; les formes plus rares comprennent l’ angiosarcome et l’ hémangiosarcome du foie. (De nombreuses tumeurs malignes du foie sont des lésions secondaires qui ont métastasé à partir de cancers primaires dans le tractus gastro-intestinal et d’autres organes, tels que les reins, les poumons.) ^[20]
La Cirrhose biliaire primitive est une maladie auto- immune grave des capillaires biliaires . ^[21]
La cholangite sclérosante primitive est une maladie inflammatoire chronique grave des voies biliaires , dont on pense qu’elle est d’origine Auto-immune. ^[22]
Le syndrome de Budd-Chiari est le tableau clinique causé par l’ occlusion de la Veine hépatique . ^[23]

Mécanisme

La maladie du foie peut survenir par plusieurs mécanismes :

Dommages à l’ADN

Un mécanisme général, l’augmentation des Dommages à l’ADN , est partagé par certaines des principales causes de maladie du foie. Ces principales causes comprennent l’infection par le virus de l’hépatite B ou le virus de l’hépatite C , la forte consommation d’alcool et l’obésité . ^[24]

L’infection virale par le virus de l’hépatite B ou le virus de l’hépatite C provoque une augmentation des espèces réactives de l’oxygène . L’augmentation des espèces intracellulaires réactives de l’oxygène est d’environ 10 000 fois avec une infection chronique par le virus de l’hépatite B et de 100 000 fois après une infection par le virus de l’hépatite C. ^[25] Cette augmentation des espèces réactives de l’oxygène provoque une inflammation ^[25] et plus de 20 types de Dommages à l’ADN. ^[26] Les dommages oxydatifs à l’ADN sont mutagènes ^[27] et provoquent également des altérations épigénétiques sur les sites de réparation de l’ADN. ^[28] Les altérations et mutations épigénétiques affectent la machinerie cellulaire, ce qui peut amener la cellule à se répliquer à un rythme plus élevé ou entraîner l’évitement de la cellule.l’apoptose , et ainsi contribuer aux maladies du foie. ^[29] Au moment où l’accumulation de changements épigénétiques et mutationnels finit par provoquer un carcinome hépatocellulaire, les altérations épigénétiques semblent avoir un rôle encore plus important dans la carcinogenèse que les mutations. Un seul gène, TP53 , est muté dans plus de 20 % des cancers du foie tandis que 41 gènes ont chacun des promoteurs hyperméthylés (répression de l’expression des gènes) dans plus de 20 % des cancers du foie. ^[30]

Une consommation excessive d’alcool provoque une accumulation d’acétaldéhyde. L’acétaldéhyde et les radicaux libres générés par la métabolisation de l’alcool induisent des Dommages à l’ADN et un stress oxydatif. ^{[31] [32] [33]} De plus, l’activation des neutrophiles dans les maladies alcooliques du foie contribue à la pathogenèse des dommages hépatocellulaires en libérant des espèces réactives de l’oxygène (qui peuvent endommager l’ADN). ^[34] Le niveau de stress oxydatif et d’adduits à l’ADN induits par l’acétaldéhyde dus à la consommation d’alcool ne semble pas suffisant pour provoquer une mutagenèse accrue. ^[34] Cependant, comme examiné par Nishida et al., ^[28]l’exposition à l’alcool, causant des dommages oxydatifs à l’ADN (réparables), peut entraîner des altérations épigénétiques au niveau des sites de réparation de l’ADN. Les altérations épigénétiques de l’expression génique induites par l’alcool semblent entraîner des lésions hépatiques et finalement un carcinome. ^[35]

L’obésité est associée à un risque plus élevé de cancer primitif du foie. ^[36] Comme le montrent les souris, les souris obèses sont sujettes au cancer du foie, probablement en raison de deux facteurs. Les souris obèses ont une augmentation des cytokines pro-inflammatoires. Les souris obèses ont également des niveaux plus élevés d’acide désoxycholique, un produit de l’altération des acides biliaires par certains microbes intestinaux, et ces microbes augmentent avec l’obésité. L’excès d’acide désoxycholique provoque des Dommages à l’ADN et une inflammation du foie, qui, à leur tour, peuvent entraîner un cancer du foie. ^[37]

Autres aspects pertinents

Une forme courante de maladie du foie est l’infection virale. Les hépatites virales telles que le virus de l’hépatite B et le virus de l’hépatite C peuvent être transmises verticalement pendant la naissance par contact avec du sang infecté. ^{[38] [39]} Selon une publication du NICE de 2012 , “environ 85 % des infections à l’hépatite B chez les nouveau-nés deviennent chroniques”. ^[40] Dans les cas occultes, le virus de l’hépatite B est présent par l’ ADN du virus de l’hépatite B , mais le test de dépistage de l’ HBsAg est négatif. ^[41] Une forte consommation d’ alcool peut entraîner plusieurs formes de maladie du foie, notamment l’hépatite alcoolique ,stéatose hépatique alcoolique , cirrhose et cancer du foie . ^[42] Aux premiers stades de la maladie alcoolique du foie, la graisse s’accumule dans les cellules du foie en raison de la création accrue de triglycérides et d’ acides gras et d’une diminution de la capacité à décomposer les acides gras . ^[43] La progression de la maladie peut entraîner une inflammation du foie due à l’excès de graisse dans le foie . La cicatrisation du foie se produit souvent lorsque le corps tente de guérir et une cicatrisation étendue peut entraîner le développement d’une cirrhose à des stades plus avancés de la maladie. ^[43]Environ 3 à 10 % des personnes atteintes de cirrhose développent une forme de cancer du foie appelée carcinome hépatocellulaire . ^[43] Selon Tilg et al., le microbiome intestinal pourrait très bien avoir un effet, être impliqué dans la physiopathologie, sur les différents types de maladies du foie qu’un individu peut rencontrer. ^[44] La compréhension des causes exactes et des mécanismes de médiation de la physiopathologie du foie progresse rapidement en raison de l’introduction de nouvelles approches technologiques telles que le séquençage de cellule unique et le profilage du kinome ^[45]

Les polluants atmosphériques

Les particules ou le noir de carbone sont des polluants courants. Ils ont un effet toxique direct sur le foie ; provoquent une inflammation du foie causée par et donc un impact sur le métabolisme des lipides et la stéatose hépatique ; et peut migrer des poumons vers le foie. ^[46]

Étant donné que les matières particulaires et le noir de carbone sont très divers et que chacun a une toxicodynamique différente, les mécanismes détaillés de translocation ne sont pas clairs. Les fractions solubles dans l’eau de la matière particulaire sont la partie la plus importante de la translocation vers le foie, par la circulation extrapulmonaire. Lorsque les particules pénètrent dans la circulation sanguine, elles se combinent avec les cellules immunitaires et stimulent les réponses immunitaires innées. Des cytokines pro-inflammatoires sont libérées et provoquent la progression de la maladie. ^[46]

Diagnostic

Un certain nombre de tests de la fonction hépatique sont disponibles pour tester le bon fonctionnement du foie. Ceux-ci testent la présence d’ enzymes dans le sang qui sont normalement les plus abondantes dans le tissu hépatique, les métabolites ou les produits. protéines sériques , albumine sérique , globuline sérique , alanine transaminase , aspartate transaminase , temps de prothrombine , temps de thromboplastine partielle . ^[2]

Des tests d’imagerie tels que l’élastographie transitoire , l’échographie et l’imagerie par résonance magnétique peuvent être utilisés pour examiner le tissu hépatique et les voies biliaires. Une biopsie hépatique peut être effectuée pour examiner le tissu hépatique afin de faire la distinction entre diverses affections ; des tests tels que l’élastographie peuvent réduire le besoin de biopsie dans certaines situations. ^[47]

Dans les maladies du foie, le temps de prothrombine est plus long que d’habitude. ^[6] De plus, les quantités de facteurs de coagulation et de facteurs d’ anticoagulation sont réduites car le foie ne peut pas les synthétiser de manière productive comme il le faisait lorsqu’il était en bonne santé. ^[48] Néanmoins, il existe deux exceptions à cette tendance à la baisse, à savoir le facteur VIII de coagulation et le facteur von Willebrand , une protéine adhésive plaquettaire . ^[48] Les deux augmentent inversement dans le cadre de l’insuffisance hépatique, grâce à la baisse de la clairance hépatique et des productions compensatoires d’autres sites du corps. ^[48] Fibrinolysese déroule généralement plus rapidement dans les scénarios d’insuffisance hépatique aiguë ainsi qu’au stade avancé de la maladie hépatique, contrairement à la maladie hépatique chronique dans laquelle la concentration de fibrinogène reste inchangée. ^[48]

Une maladie du foie non diagnostiquée auparavant peut devenir évidente après l’ autopsie . ^{[ citation nécessaire ]} Voici des images de pathologie brute :

Cirrhose diffuse
Cirrhose macronodulaire
Texture de noix de muscade de l’hépatopathie congestive

Traitement

Acide ursodésoxycholique

Des médicaments antiviraux sont disponibles pour traiter des infections telles que l’hépatite B . ^[49] D’autres conditions peuvent être gérées en ralentissant la progression de la maladie, par exemple :

En utilisant des médicaments à base de stéroïdes dans l’hépatite Auto-immune. ^[50]
Prélèvement régulier d’une quantité de sang d’une veine (section veineuse) en cas de surcharge en fer, Hémochromatose . ^[51]
La maladie de Wilson , une condition où le cuivre s’accumule dans le corps, peut être gérée avec des médicaments qui lient le cuivre, lui permettant d’être évacué du corps dans l’urine. ^[52]
Dans les maladies hépatiques cholestatiques (lorsque l’écoulement de la bile est affecté en raison de la fibrose kystique ^[53] ), un médicament appelé acide ursodésoxycholique peut être administré. ^[54]

Voir également

Modèle de maladie hépatique en phase terminale (MELD)

Références

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Lectures complémentaires

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Liens externes

Scholia a un profil thématique pour les maladies du foie .