Bronchopneumopathie chronique obstructive

Essoufflement

Un Symptôme cardinal de la MPOC est l’ essoufflement chronique et progressif qui est le plus caractéristique de la maladie. L’essoufflement (essoufflement) est souvent le symptôme le plus pénible responsable de l’anxiété associée et du niveau d’incapacité ressenti. ^[4] Les symptômes de Respiration sifflante et d’oppression thoracique associés à l’essoufflement peuvent varier au cours d’une journée ou entre les jours, et ne sont pas toujours présents. L’oppression thoracique suit souvent l’effort. ^[4] De nombreuses personnes atteintes de MPOC plus avancée respirent par les lèvres pincées , ce qui peut améliorer l’essoufflement. ^[26]L’essoufflement est souvent responsable d’une activité physique réduite, et de faibles niveaux d’activité physique sont associés à de moins bons résultats. ^{[27] [28]} Dans les cas graves et très graves, il peut y avoir une fatigue constante , une perte de poids, une perte musculaire et une Anorexie . Les personnes atteintes de MPOC ont souvent un essoufflement accru et des rhumes fréquents avant de demander un traitement. ^[4]

La toux

Le premier symptôme le plus souvent de la MPOC est une toux chronique, qui peut ou non produire du mucus sous forme de mucosités . Les glaires expulsées sous forme d’ expectorations peuvent être intermittentes et peuvent être avalées ou recrachées en fonction de facteurs sociaux ou culturels, et ne sont donc pas toujours faciles à évaluer. Cependant, une Toux productive d’accompagnement n’est observée que dans 30% des cas. Parfois, un flux d’air limité peut se développer en l’absence de toux. ^[4] Les symptômes sont généralement pires le matin. ^[29]

Une Toux productive chronique est le résultat d’une Hypersécrétion de mucus et lorsqu’elle persiste plus de trois mois chaque année pendant au moins deux ans, elle est définie comme une bronchite chronique . ^[12] La bronchite chronique peut survenir avant le diagnostic de débit d’air restreint de la MPOC. ^[8] Certaines personnes atteintes de MPOC attribuent les symptômes aux conséquences du tabagisme. Dans la BPCO sévère, une toux vigoureuse peut entraîner des fractures des côtes ou une brève perte de conscience . ^[4]

Exacerbations

Une exacerbation aiguë est une aggravation soudaine des signes et des symptômes qui dure plusieurs jours. Le symptôme clé est un essoufflement accru, d’autres symptômes plus prononcés sont un excès de mucus, une toux accrue et une Respiration sifflante. Un signe couramment trouvé est le piégeage d’air . ^[30] La cause habituelle d’une exacerbation est une Infection virale , le plus souvent le rhume . ^[12] Le rhume est généralement associé aux mois d’hiver mais peut survenir à tout moment. ^[31] D’autres infections respiratoires peuvent être bactériennes ou en combinaison parfois secondaires à une Infection virale. ^[32]L’infection bactérienne la plus courante est causée par Haemophilus influenzae . ^[33] D’autres risques comprennent l’exposition à la fumée de tabac (active et passive ) et les polluants environnementaux – à la fois intérieurs et extérieurs. ^[34] Pendant la pandémie de COVID-19 , les admissions à l’hôpital pour des exacerbations de MPOC ont fortement diminué, ce qui peut être attribuable à la réduction des émissions et à un air plus pur. ^[35] Il y a également eu une diminution marquée du nombre d’infections par le rhume et la grippe pendant cette période. ^[36]

La fumée des incendies de forêt s’avère un risque croissant dans de nombreuses régions du monde, et les agences gouvernementales ont publié des conseils de protection sur leurs sites Web. Aux États-Unis, l’ EPA conseille que l’utilisation de masques anti-poussière n’offre pas de protection contre les particules fines dans les incendies de forêt et conseille plutôt l’utilisation de masques à particules bien ajustés . ^[37] Ce même conseil est offert au Canada sur les effets de leurs incendies de forêt. ^[38] Les feux de brousse en Australie ajoutent aux facteurs de risque élevés de MPOC et à son aggravation pour les agriculteurs. ^[39]

Le nombre d’exacerbations n’est pas lié à un stade de la maladie ; ceux qui en ont deux ou plus par an sont classés comme exacerbateurs fréquents et ceux-ci conduisent à une aggravation de la progression de la maladie. ^[30] La fragilité liée au vieillissement augmente les exacerbations et les hospitalisations. ^[40]

Les exacerbations aiguës de la BPCO sont souvent inexpliquées et une étude souligne la possibilité d’une embolie pulmonaire comme étant parfois responsable dans ces cas. Les signes peuvent inclure une douleur thoracique pleurétique et une insuffisance cardiaque sans signe d’infection. Ces emboles pourraient répondre aux anticoagulants . ^[41]

D’autres conditions

La MPOC survient souvent avec un certain nombre d’autres conditions ( comorbidités ) dues en partie à des facteurs de risque partagés. Les comorbidités courantes comprennent les maladies cardiovasculaires , le dysfonctionnement des muscles squelettiques , le syndrome métabolique , l’ostéoporose , la dépression , l’anxiété , l’asthme et le cancer du poumon . ^{[42] [14]} Le fait d’ avoir un déficit en Alpha ₁ -antitrypsine est un “facteur de risque moins courant mais important” pour la MPOC. ^[14]On a vu que le syndrome métabolique affectait jusqu’à cinquante pour cent des personnes atteintes de MPOC et affectait considérablement les résultats. On ne sait pas s’il coexiste avec la BPCO ou s’il se développe en conséquence de la pathologie. Le syndrome métabolique à lui seul a un taux élevé de morbidité et de mortalité, et ce taux est amplifié lorsqu’il est comorbide avec la MPOC. La plupart des personnes atteintes de MPOC meurent de comorbidités et non de problèmes respiratoires. ^[43]

L’anxiété et la dépression sont souvent des complications de la MPOC. ^{[2] [1]} D’autres complications incluent une qualité de vie réduite et une invalidité accrue, un cœur pulmonaire, des infections pulmonaires fréquentes, notamment une pneumonie , une polyglobulie secondaire , une insuffisance respiratoire , un pneumothorax , un cancer du poumon, une hypoxémie , une acidose et une cachexie (fonte musculaire). ^{[1] [2] [44] [45]}

Les troubles cognitifs sont fréquents chez les personnes atteintes de MPOC, comme c’est le cas pour d’autres affections pulmonaires qui affectent le flux d’air. Les troubles cognitifs sont associés à la diminution de la capacité à faire face aux activités de base de la vie quotidienne . ^[46]

On ne sait pas si les personnes atteintes de MPOC courent un plus grand risque de contracter le COVID-19 , bien que si elles sont infectées, elles risquent d’être hospitalisées et de développer un COVID-19 grave. Il est difficile de différencier les symptômes du COVID-19 d’une exacerbation ; des symptômes prodromiques légers peuvent retarder sa reconnaissance, et lorsqu’ils incluent une perte de goût ou d’odorat, le COVID-19 doit être suspecté. ^[35]

Définition

Dans le passé, de nombreuses définitions de la MPOC incluaient La bronchite chronique et l’ emphysème , mais celles-ci n’ont jamais été incluses dans les définitions du rapport GOLD . ^[8] L’emphysème est défini comme des espaces aériens élargis ( alvéoles ) dont les parois se décomposent, entraînant des dommages permanents au tissu pulmonaire , et n’est qu’une des anomalies structurelles qui peuvent limiter le flux d’air. La condition peut exister sans limitation de débit d’air, mais c’est généralement le cas. ^[10] La bronchite chronique est définie comme une Toux productive qui est présente pendant au moins trois mois chaque année pendant deux ans, mais qui n’entraîne pas toujours une limitation du débit d’air, bien que le risque de développer une MPOC soit élevé. ^[12]Ces anciennes définitions regroupaient les deux types en type A et type B . Le type A était des types d’emphysème connus sous le nom de puffers roses en raison de leur teint rose, de leur rythme respiratoire rapide et de leurs lèvres pincées. Le type B était des types bronchitiques chroniques appelés ballonnements bleus en raison de faibles niveaux d’oxygène provoquant une couleur bleuâtre de la peau et des lèvres et des chevilles enflées. ^[47] Il a été suggéré que ces différences étaient dues à la présence ou non d’ une ventilation collatérale , évidente dans l’emphysème et absente dans La bronchite chronique. ^[48] ​​Cette terminologie n’était plus acceptée comme utile, car la plupart des personnes atteintes de MPOC ont une combinaison d’emphysème et de maladie des voies respiratoires.^[47] Ceux-ci sont maintenant reconnus comme les deux principaux phénotypes de la MPOC – le phénotype emphysémateux et le phénotype bronchitique chronique. ^[9]

Sous-types

Les deux phénotypes classiques emphysémateux et bronchitique chronique sont des conditions fondamentalement différentes avec des mécanismes sous-jacents uniques. ^[9] Il a depuis été reconnu que la MPOC est plus complexe, avec un groupe diversifié de troubles de facteurs de risque et d’évolutions cliniques différents qui ont abouti à l’acceptation et à la proposition d’un certain nombre d’autres sous-types ou phénotypes de MPOC. ^{[49] [50]} Les mesures de spirométrie sont insuffisantes pour définir les phénotypes, et les radiographies thoraciques, les tomodensitogrammes et les IRM ont été principalement utilisés. La plupart des cas de MPOC sont diagnostiqués à un stade tardif et l’utilisation de méthodes d’imagerie permettrait une détection et un traitement plus précoces. ^[9]

L’identification et la reconnaissance de différents phénotypes peuvent guider les approches thérapeutiques appropriées. Par exemple , le roflumilast , un inhibiteur de la PDE4, cible le phénotype bronchitique chronique. ^[51]

Deux phénotypes inflammatoires montrent une stabilité phénotypique ; le phénotype inflammatoire neutrophile et le phénotype inflammatoire éosinophile . ^[52] Le mépolizumab , un anticorps monoclonal , s’est avéré bénéfique dans le traitement du type inflammatoire éosinophile plutôt que dans l’utilisation de corticostéroïdes oraux, mais d’autres études ont été demandées. ^[53]

Un autre phénotype reconnu est l’exacerbateur fréquent. ^[54] L’exacerbateur fréquent a deux exacerbations ou plus par an, a un mauvais pronostic et est décrit comme un phénotype modérément stable. ^[30]

Un phénotype de BPCO vasculaire pulmonaire a été décrit en raison d’un dysfonctionnement cardiovasculaire. ^[55] Un phénotype moléculaire de dysfonctionnement CFTR est partagé avec la mucoviscidose . ^[13] Un phénotype combiné de bronchite chronique et de bronchectasie a été décrit avec une difficulté à déterminer le meilleur traitement. ^[56]

Le seul génotype est le sous-type génétique du déficit en alpha-1 antitrypsine (AATD), et celui-ci a un traitement spécifique. ^[57]

Cause

La cause du développement de la MPOC est l’exposition à des particules ou des gaz nocifs qui irritent les poumons et provoquent une inflammation qui interagit avec un certain nombre de facteurs de l’hôte. Une telle exposition doit être importante ou à long terme. ^[8]

Le plus grand facteur de risque pour le développement de la MPOC est la fumée de tabac. ^[14] Cependant, moins de 50 % des gros fumeurs développent une MPOC, de sorte que d’autres facteurs, notamment l’exposition aux polluants intérieurs et extérieurs, les allergènes, l’exposition professionnelle et les facteurs liés à l’hôte, doivent être pris en compte. ^{[29] [12]} Les facteurs d’accueil comprennent une susceptibilité génétique, des facteurs associés à la pauvreté, au vieillissement et à l’inactivité physique. L’asthme et la tuberculose sont également reconnus comme des facteurs de risque, car la cormorbidité de la MPOC serait 12 fois plus élevée chez les patients asthmatiques après ajustement pour les antécédents de tabagisme. ^{[12] [14]} En Europe hyperréactivité des voies respiratoiresest considéré comme le deuxième facteur de risque le plus important après le tabagisme. ^[12]

Un facteur hôte d’une variation de ramification des voies respiratoires survenant au cours du développement a été décrit. L’ arbre respiratoire est un filtre pour les substances nocives et toute variante a le potentiel de le perturber. Une variation s’est avérée être associée au développement de La bronchite chronique, et une autre au développement de l’emphysème. Une variante de branche dans les voies respiratoires centrales est spécifiquement associée à une susceptibilité accrue au développement ultérieur de la MPOC. Une association génétique des variants a parfois été trouvée avec le FGF10 . ^{[58] [59]}

L’abus d’alcool peut entraîner une maladie pulmonaire alcoolique et est considéré comme un facteur de risque indépendant de la MPOC. ^{[60] [61]} La clairance mucociliaire est perturbée par l’exposition chronique à l’alcool; l’activité des macrophages est diminuée et une réponse inflammatoire favorisée. ^{[62] [61]} Les dommages entraînent une susceptibilité aux infections, y compris COVID-19 , ^[63] d’autant plus lorsqu’ils sont combinés avec le tabagisme ; le tabagisme induit la régulation à la hausse de l’expression de l’ACE2 , un facteur reconnu dans le développement du COVID-19. ^[60]

Fumeur

Le principal facteur de risque de la MPOC dans le monde est le tabagisme , avec un taux accru de développement de la MPOC chez les fumeurs ^[14] et les ex-fumeurs. ^[8] Parmi ceux qui fument, environ 20 % auront une MPOC, ^[64] passant à moins de 50 % chez les gros fumeurs. ^[8] Aux États-Unis et au Royaume-Uni, parmi les personnes atteintes de MPOC, 80 à 95 % sont soit des fumeurs actuels, soit d’anciens fumeurs. ^{[64] [65] [66]} Plusieurs études indiquent que les femmes sont plus sensibles que les hommes aux effets nocifs de la fumée de tabac. ^[67] Pour la même quantité de cigarettes, les femmes ont un risque plus élevé de MPOC que les hommes. ^[68] Chez les non-fumeurs, l’exposition àle tabagisme passif (fumée secondaire) est la cause de 1,2 million de décès sur les plus de 8 millions de décès dans le monde dus à la fumée de tabac . ^[69] Les femmes qui fument pendant la grossesse et au début de la vie de l’enfant constituent un facteur de risque pour le développement ultérieur de la MPOC chez leur enfant. ^[70]

La fumée inhalée déclenche la libération de protéases excessives dans les poumons, qui dégradent ensuite l’ élastine , le composant majeur de l’aveoli (qui permet un échange gazeux rapide dans les poumons). ^[71] La fumée altère également l’action des cils , empêchant les cils de nettoyer les bronches du mucus, des débris cellulaires et des liquides indésirables. ^[14]

D’autres types de fumée de tabac, tels que l’utilisation de cigares, de pipes , de pipes à eau et de narguilés , présentent également un risque. ^[12] La fumée de pipe à eau ou de narguilé semble être aussi nocive, voire plus nocive, que la cigarette. ^[72]

La marijuana est la deuxième substance la plus couramment fumée, mais les preuves reliant son utilisation à la MPOC sont très limitées. Des preuves limitées montrent que la marijuana n’accélère pas le déclin de la fonction pulmonaire. ^[73] Une faible consommation de marijuana donne un effet bronchodilatateur plutôt que l’effet bronchoconstricteur de l’usage du tabac, mais elle est souvent fumée en combinaison avec du tabac ou seule par les fumeurs de tabac. Une utilisation plus élevée a cependant montré une baisse du FEV1 . ^[74] Il existe des preuves qu’il cause certains problèmes respiratoires, et son utilisation en combinaison peut avoir un effet toxique cumulatif suggérant qu’il est un facteur de risque de pneumothorax spontané, d’ emphysème bulleux , de BPCO et de cancer du poumon. ^{[73] [75]}Une différence notée entre la consommation de marijuana et le tabac était que les problèmes respiratoires étaient résolus avec l’arrêt de la consommation, contrairement à la baisse continue avec l’arrêt du tabagisme. ^[73] Les symptômes respiratoires signalés avec la consommation de marijuana comprenaient une toux chronique, une augmentation de la production d’expectorations et une Respiration sifflante, mais pas d’essoufflement. De plus, ces symptômes étaient généralement signalés dix ans avant qu’ils n’affectent les fumeurs de tabac. ^[73] Une autre étude a révélé que les fumeurs chroniques de marijuana, même avec l’utilisation supplémentaire de tabac, développaient des problèmes respiratoires similaires, mais ne semblaient pas développer de limitation du débit d’air ni de MPOC. ^[76]

Pollution

Accès à du carburant propre et à des installations de cuisine propres à partir de 2016. ^[77]

Les feux mal ventilés utilisés pour la cuisson et le chauffage sont souvent alimentés par du charbon ou de la biomasse comme le bois et les excréments secs , entraînant une pollution de l’air intérieur et sont l’une des causes les plus courantes de BPCO dans les pays en développement . Les femmes sont plus touchées car elles sont plus exposées. ^[12] Ces combustibles sont utilisés comme principale source d’énergie dans 80 % des foyers en Inde , en Chine et en Afrique subsaharienne . ^[78]

Les personnes qui vivent dans les grandes villes ont un taux plus élevé de MPOC par rapport aux personnes qui vivent dans les zones rurales. ^[79] Alors que la pollution atmosphérique urbaine est un facteur contribuant aux exacerbations, son rôle global en tant que cause de la MPOC n’est pas clair. Cependant, l’air urbain affecte de manière significative le poumon en développement et sa maturation, et contribue à un facteur de risque potentiel pour le développement de la MPOC. ^[12]

Les zones où la Qualité de l’air extérieur est médiocre, y compris celle des gaz d’ échappement , ont généralement des taux plus élevés de BPCO. ^[78] L’effet global par rapport au tabagisme est considéré comme faible. ^[12]

Exposition professionnelle

Une exposition intense et prolongée aux poussières , aux produits chimiques et aux fumées du lieu de travail augmente le risque de MPOC chez les fumeurs, les non-fumeurs et les non-fumeurs. Les substances impliquées dans l’exposition professionnelle et répertoriées au Royaume-Uni comprennent les poussières organiques et inorganiques telles que le cadmium , la silice , la poussière de céréales et de farine , et les fumées de cadmium et de soudage qui favorisent les symptômes respiratoires. ^{[16] [12]}L’exposition sur le lieu de travail serait la cause dans 10 à 20 % des cas, et aux États-Unis, elle serait liée à environ 30 % des cas chez les non-fumeurs, et représente probablement un risque plus important dans les pays sans réglementation suffisante. ^{[12] [80]} Les effets négatifs de l’exposition à la poussière et de l’exposition à la fumée de cigarette semblent être cumulatifs. ^[81]

La génétique

La génétique joue un rôle dans le développement de la MPOC. Il est plus fréquent chez les parents de personnes atteintes de MPOC qui fument que chez les fumeurs non apparentés. ^[12] Le facteur de risque génétique le plus connu est le déficit en alpha-1 antitrypsine (AATD), et c’est le seul génotype (sous-type génétique) avec un traitement spécifique. ^[57] Ce risque est particulièrement élevé si une personne déficiente en alpha-1 antitrypsine (AAT) fume également. ^[82] Il est responsable d’environ 1 à 5 % des cas ^{[82] [83]} et la maladie est présente chez environ trois à quatre personnes sur 10 000. ^[84]

L’étude COPDGene est une étude longitudinale en cours sur l’épidémiologie de la MPOC, identifiant les phénotypes et recherchant leur association probable avec des gènes sensibles. Des analyses à l’échelle du génome en collaboration avec l’ International COPD Genetics Consortium ont identifié plus de 80 régions du génome associées à la MPOC, et d’autres études dans ces régions ont été demandées. Le séquençage du génome entier est une collaboration en cours (2019) avec le National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) pour identifier les déterminants génétiques rares. ^[85]

Physiopathologie

Poumons normaux illustrés dans le diagramme supérieur. Poumons endommagés par la MPOC dans le schéma inférieur avec un médaillon montrant une coupe transversale de bronchioles bloquées par du mucus et des alvéoles endommagées .

La MPOC est une maladie pulmonaire évolutive caractérisée par une mauvaise circulation de l’air chronique et incomplètement réversible (limitation du débit d’air) et une incapacité à expirer complètement ( piégeage d’air ). ^[86] La mauvaise circulation de l’air est le résultat d’une maladie des petites voies respiratoires et de l’ emphysème (la dégradation du tissu pulmonaire ). ^[87] Les contributions relatives de ces deux facteurs varient d’une personne à l’autre. ^[8] Le piégeage d’air précède l’hyperinflation pulmonaire. ^[88]

La MPOC se développe comme une réponse inflammatoire significative et chronique aux irritants inhalés qui conduit finalement à un remodelage bronchique et alvéolaire dans les poumons connu sous le nom de maladie des petites voies respiratoires . Ainsi, le remodelage des voies respiratoires avec rétrécissement des voies respiratoires périphériques et emphysème sont responsables de l’altération de la fonction pulmonaire. ^[52] La clairance mucociliaire est particulièrement altérée avec un dérèglement des cils et de la production de mucus . ^[89] La maladie des petites voies respiratoires, parfois appelée bronchiolite chronique , semble être le précurseur du développement de l’emphysème. ^[90] Les cellules inflammatoires impliquées comprennent les neutrophiles etmacrophages , deux types de globules blancs. Ceux qui fument ont en outre une implication des lymphocytes T cytotoxiques , et certaines personnes atteintes de MPOC ont une implication des éosinophiles similaire à celle de l’asthme. Une partie de cette réponse cellulaire est provoquée par des médiateurs inflammatoires tels que les facteurs chimiotactiques . D’autres processus impliqués dans les lésions pulmonaires comprennent le stress oxydatif produit par de fortes concentrations de radicaux libres dans la fumée de tabac et libérés par les cellules inflammatoires, et la dégradation du tissu conjonctif des poumons par les protéases (en particulier l’élastase ) qui sont insuffisamment inhibées par les inhibiteurs de protéase.. La destruction du tissu conjonctif des poumons conduit à l’emphysème, qui contribue ensuite à la mauvaise circulation de l’air, et enfin, à une mauvaise absorption et libération des gaz respiratoires. La fonte musculaire générale qui survient souvent dans la MPOC peut être due en partie à des médiateurs inflammatoires libérés par les poumons dans le sang. ^[12]

Micrographie montrant l’ emphysème (à gauche – grands espaces vides) et le tissu pulmonaire avec des alvéoles relativement préservées (à droite).

Le rétrécissement des voies respiratoires se produit en raison de l’inflammation et de la cicatrisation en leur sein. Cela contribue à l’incapacité d’expirer complètement. La plus grande réduction du débit d’air se produit lors de l’expiration, car la pression dans la poitrine comprime les voies respiratoires à ce moment. ^[91] Cela peut entraîner une plus grande quantité d’air de la respiration précédente dans les poumons au début de la respiration suivante, ce qui entraîne une augmentation du volume total d’air dans les poumons à un moment donné, un processus appelé piégeage d’air qui est étroitement suivie d’ une hyperinflation . ^{[91] [92] [88]} L’hyperinflation due à l’exercice est liée à l’essoufflement dans la MPOC, car la respiration est moins confortable lorsque les poumons sont déjà partiellement remplis. ^[93]L’hyperinflation peut également s’aggraver lors d’une exacerbation. ^[94] Il peut également y avoir un degré d’ hyperréactivité des voies respiratoires aux irritants similaires à ceux trouvés dans l’asthme. ^[84]

De faibles niveaux d’oxygène , et éventuellement des niveaux élevés de dioxyde de carbone dans le sang , peuvent être dus à un mauvais échange de gaz en raison d’une ventilation réduite due à une obstruction des voies respiratoires, à une hyperinflation et à une diminution du désir de respirer. ^[12] Pendant les exacerbations, l’inflammation des voies respiratoires est également augmentée, entraînant une hyperinflation accrue, un débit d’air expiratoire réduit et une aggravation du transfert de gaz. Cela peut entraîner de faibles niveaux d’oxygène dans le sang qui, s’ils sont présents pendant une période prolongée, peuvent entraîner un rétrécissement des artères dans les poumons, tandis que l’emphysème entraîne la rupture des capillaires dans les poumons. Ces deux conditions peuvent entraîner une maladie cardiaque pulmonaire, également connue sous le nom de cœur pulmonaire .. ^[44]

Diagnostic

Une personne soufflant dans un spiromètre . Des appareils portables plus petits sont disponibles pour une utilisation au bureau.

Le diagnostic de MPOC doit être envisagé chez toute personne âgée de plus de 35 à 40 ans qui souffre d’essoufflement , d’une toux chronique, d’expectorations ou de rhumes hivernaux fréquents et d’antécédents d’exposition à des facteurs de risque de la maladie. La spirométrie est ensuite utilisée pour confirmer le diagnostic. ^{[4] [95]}

Spirométrie

La spirométrie mesure la quantité d’obstruction du flux d’air présente et est généralement effectuée après l’utilisation d’un bronchodilatateur , un médicament pour ouvrir les voies respiratoires. ^[96] Deux composantes principales sont mesurées pour poser le diagnostic, le volume expiratoire maximal en une seconde (FEV1), qui est le plus grand volume d’air pouvant être expiré au cours de la première seconde d’une respiration, et la capacité vitale forcée ( FVC), qui est le plus grand volume d’air qui peut être expiré en une seule grande inspiration. ^[97] Normalement, 75 à 80 % de la CVF sort dans la première seconde ^[97] et un rapport VEMS/CVFmoins de 70% chez une personne présentant des symptômes de MPOC définit une personne comme ayant la maladie. ^[96] Sur la base de ces mesures, la spirométrie conduirait à un surdiagnostic de la MPOC chez les personnes âgées. ^[96] Les critères de l’Institut national pour la santé et l’excellence des soins exigent en outre un VEMS inférieur à 80 % de la valeur prédite. ^[98] Les personnes atteintes de MPOC présentent également une diminution de la capacité de diffusion du poumon pour le monoxyde de carbone en raison de la diminution de la surface des alvéoles, ainsi que des dommages au lit capillaire. ^[99] Tester le débit expiratoire de pointe (la vitesse maximale d’expiration), couramment utilisé dans le diagnostic de l’asthme, n’est pas suffisant pour le diagnostic de la MPOC. ^[98]

Le dépistage par spirométrie chez les personnes sans symptômes a un effet incertain et n’est généralement pas recommandé ; cependant, il est recommandé pour les personnes sans symptômes mais avec un facteur de risque connu. ^[42]

Évaluation

Critères OR ^[4]

Un certain nombre de méthodes peuvent être utilisées pour évaluer les effets et la gravité de la MPOC. ^{[95] [42]} L’ échelle d’essoufflement MRC ou le test d’évaluation de la MPOC (CAT) sont des questionnaires simples qui peuvent être utilisés. ^{[100] [95]} GOLD fait référence à une échelle MRC modifiée qui, si elle est utilisée, doit inclure d’autres tests puisqu’il s’agit simplement d’un test d’essoufflement ressenti. ^{[42] [101]} Les scores au CAT vont de 0 à 40, plus le score est élevé, plus la maladie est grave. ^[102] La spirométrie peut aider à déterminer la gravité de la limitation du débit d’air. ^[4] Ceci est généralement basé sur le FEV1 exprimé en pourcentage de la “normale” prédite pour l’âge, le sexe, la taille et le poids de la personne.^[4] Les recommandations américaines et européennes recommandent de baser en partie les recommandations thérapeutiques sur le VEMS. ^[96] Les directives GOLD regroupent les personnes en quatre catégories en fonction de l’évaluation des symptômes, du degré de limitation du débit d’air et des antécédents d’exacerbations. ^[101] La perte de poids, la perte musculaire et la fatigue sont observées dans les cas graves et très graves. ^[42]

L’utilisation du questionnaire de diagnostic de la MPOC seul ou en combinaison avec des débitmètres portatifs est appropriée pour le dépistage de la MPOC en soins primaires. ^[103]

Autres tests

Une radiographie pulmonaire n’est pas utile pour établir un diagnostic de BPCO, mais elle est utile soit pour exclure d’autres affections, soit pour inclure des comorbidités telles que la fibrose pulmonaire et la bronchectasie . Les signes caractéristiques de la BPCO à la radiographie comprennent l’hyperinflation (indiquée par un diaphragme aplati et une augmentation de l’espace aérien rétrosternal) et une hyperclarté pulmonaire. ^[5] Une trachée en gaine de sabre peut également être montrée, ce qui indique une MPOC. ^[104]

Une tomodensitométrie n’est pas utilisée en routine sauf pour l’exclusion des bronchectasies. ^[5] Une analyse du sang artériel est utilisée pour déterminer le besoin de supplémentation en oxygène et évaluer les niveaux élevés de dioxyde de carbone dans le sang; ceci est recommandé chez les personnes ayant un VEMS inférieur à 35 % prévu, celles ayant une saturation périphérique en oxygène inférieure à 92 % et celles présentant des symptômes d’Insuffisance cardiaque congestive. ^[105] L’OMS recommande que toutes les personnes diagnostiquées avec une MPOC subissent un dépistage du déficit en alpha-1 antitrypsine . ^[42]

• Radiographie thoracique démontrant une BPCO sévère : notez la petite taille du cœur par rapport aux poumons.

• Une radiographie pulmonaire latérale d’une personne atteinte d’emphysème : notez le thorax en tonneau et le diaphragme plat.

• Bulle pulmonaire vue sur la radiographie pulmonaire chez une personne atteinte de MPOC sévère

• Un cas grave d’emphysème bulleux

• Image CT axiale du poumon d’une personne atteinte d’emphysème bulleux en phase terminale

• Emphysème très sévère avec cancer du poumon à gauche (scanner)

Diagnostic différentiel

La MPOC peut devoir être différenciée d’autres affections telles que l’ Insuffisance cardiaque congestive , l’asthme , la bronchectasie , la tuberculose , la Bronchiolite oblitérante et la panbronchiolite diffuse . ^[5] La distinction entre l’asthme et la BPCO est faite sur la base des symptômes, des antécédents de tabagisme et si la limitation du débit d’air est réversible avec les bronchodilatateurs à la spirométrie. ^[106] La bronchite chronique avec débit d’air normal n’est pas classée comme MPOC. ^[84]

La prévention

La plupart des cas de MPOC sont potentiellement évitables en diminuant l’exposition à la fumée de tabac et à d’autres polluants intérieurs et extérieurs. ^[19]

Sevrage tabagique

Les politiques des gouvernements, des agences de santé publique et des organisations anti-tabac peuvent réduire les taux de tabagisme en décourageant les gens de commencer à fumer et en les encourageant à arrêter de fumer. ^[107] Les interdictions de fumer dans les lieux publics et les lieux de travail sont des mesures importantes pour réduire l’exposition à la fumée secondaire, et bien que de nombreux endroits aient institué des interdictions, d’autres sont recommandées. ^[78]

Chez les fumeurs, l’arrêt du tabac est la seule mesure démontrée pour ralentir l’aggravation de la MPOC. ^{[108] [109]} Même à un stade avancé de la maladie, il peut réduire le taux d’aggravation de la fonction pulmonaire et retarder l’apparition de l’invalidité et de la mort. ^[110] Souvent, plusieurs tentatives sont nécessaires avant d’obtenir une abstinence à long terme. ^[107] Les tentatives sur 5 ans aboutissent au succès chez près de 40% des personnes. ^[111]

Certains fumeurs peuvent arrêter de fumer à long terme grâce à leur seule volonté. Le tabagisme, cependant, crée une forte dépendance et de nombreux fumeurs ont besoin d’un soutien supplémentaire. ^[112] Les chances d’arrêter de fumer sont améliorées grâce au soutien social, à la participation à un programme de sevrage tabagique et à l’utilisation de médicaments tels que la thérapie de remplacement de la nicotine , le bupropion ou la varénicline . ^{[107] [109] [111]} La combinaison d’un médicament pour arrêter de fumer et d’une thérapie comportementale est plus de deux fois plus efficace pour aider les personnes atteintes de MPOC à arrêter de fumer, par rapport à la thérapie comportementale seule. ^[113]

Santé au travail

Un certain nombre de mesures ont été prises pour réduire la probabilité que les travailleurs des industries à risque, telles que les mines de charbon, la construction et la taille de pierre, développent une MPOC. ^[78] Des exemples de ces mesures comprennent la création de politiques publiques, ^[78] l’éducation des travailleurs et de la direction sur les risques, la promotion de l’arrêt du tabac, la vérification des signes précoces de MPOC chez les travailleurs, l’utilisation de respirateurs et le contrôle de la poussière. ^{[114] [115]} Un contrôle efficace de la poussière peut être obtenu en améliorant la ventilation, en utilisant des pulvérisations d’eau et en utilisant des techniques minières qui minimisent la génération de poussière. ^[116]Si un travailleur développe une MPOC, d’autres lésions pulmonaires peuvent être réduites en évitant une exposition continue à la poussière, par exemple en modifiant son rôle professionnel. ^[117]

Pollution

La Qualité de l’air intérieur et extérieur peut être améliorée, ce qui peut prévenir la MPOC ou ralentir l’aggravation d’une maladie existante. ^[78] Cela peut être réalisé par des efforts de politique publique, des changements culturels et une implication personnelle. ^[118] De nombreux pays développés ont réussi à améliorer la Qualité de l’air extérieur grâce à des réglementations qui ont entraîné des améliorations de la fonction pulmonaire de leurs populations. ^[78] Il est également conseillé aux individus d’éviter les irritants de la pollution intérieure et extérieure. ^[19]

Dans les pays en développement, l’un des principaux efforts consiste à réduire l’exposition à la fumée des combustibles de cuisine et de chauffage grâce à une meilleure ventilation des habitations et à de meilleurs poêles et cheminées. ^[118] Des poêles appropriés peuvent améliorer la Qualité de l’air intérieur de 85 %. L’utilisation de sources d’énergie alternatives telles que la cuisson solaire et le chauffage électrique est également efficace. L’utilisation de combustibles tels que le kérosène ou le charbon pourrait produire moins de particules domestiques que la biomasse traditionnelle comme le bois ou le fumier, mais il n’est pas clair si cela est meilleur pour la santé. ^[78]

La gestion

La MPOC n’est pas curable, mais les symptômes sont traitables et sa progression peut être retardée, notamment en arrêtant de fumer. ^{[1] [6]} Les principaux objectifs de la prise en charge sont de réduire l’exposition aux facteurs de risque, notamment en proposant des traitements non pharmacologiques tels que l’aide à l’arrêt du tabac. Arrêter de fumer peut réduire le taux de déclin de la fonction pulmonaire et également réduire la mortalité due aux maladies liées au tabagisme telles que le cancer du poumon et les maladies cardiovasculaires. ^[1] D’autres recommandations incluent les vaccinations annuelles contre la grippe et la vaccination contre le pneumocoque pour aider à réduire le risque d’exacerbations ; donner des conseils sur une alimentation saine et encourager l’exercice physique. Des conseils sont également conseillés pour gérer l’essoufflement et le stress.^[6]

D’autres maladies sont également prises en charge. Un plan d’action est élaboré et doit être revu. ^[19] Offrir aux personnes un plan d’action personnalisé, une séance d’éducation et un soutien à l’utilisation de leur plan d’action en cas d’exacerbation, réduit le nombre de visites à l’hôpital et encourage le traitement précoce des exacerbations. ^[119] Lorsque les interventions d’autogestion, telles que la prise de corticostéroïdes et l’utilisation d’oxygène supplémentaire, sont associées à des plans d’action, la qualité de vie liée à la santé est améliorée par rapport aux soins habituels. ^[120] Chez les personnes atteintes de MPOC qui souffrent de malnutrition , une supplémentation en vitamine C , en vitamine E , en zinc et en séléniumpeut améliorer le poids, la force des muscles respiratoires et la qualité de vie liée à la santé. ^[20] Une carence importante en vitamine D est courante chez les personnes atteintes de MPOC et peut provoquer des exacerbations accrues. Une supplémentation en cas de carence peut réduire de 50 % le nombre d’exacerbations. ^{[30] [121]}

Un certain nombre de traitements médicaux sont utilisés dans la prise en charge de la BPCO stable et des exacerbations. Ceux-ci comprennent les bronchodilatateurs , les corticostéroïdes et les Antibiotiques .

Chez les personnes souffrant d’une exacerbation grave, les Antibiotiques améliorent les résultats. ^[122] Un certain nombre d’Antibiotiques différents peuvent être utilisés, notamment l’amoxicilline , la doxycycline et l’azithromycine ; si l’un est meilleur que les autres n’est pas clair. ^[123] Il n’y a aucune preuve claire d’amélioration des résultats pour ceux qui ont des cas moins graves. ^[122] La FDA déconseille l’utilisation des fluoroquinolones lorsque d’autres options sont disponibles en raison des risques plus élevés d’effets secondaires graves. ^[124] Dans le traitement de l’insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique (niveaux élevés de dioxyde de carbone), la pression positive des voies respiratoires à deux niveaux(BPAP) peut réduire la mortalité et le besoin de soins intensifs . ^[125] Moins de 20 % des exacerbations nécessitent une hospitalisation. ^[118] Chez les personnes sans acidose due à une insuffisance respiratoire, les soins à domicile peuvent aider à éviter certaines admissions. ^[118]

Chez les personnes atteintes d’une maladie en phase terminale , les soins palliatifs sont axés sur le soulagement des symptômes. ^[126] La morphine peut améliorer la tolérance à l’effort. ^[20] La ventilation non invasive peut être utilisée pour soutenir la respiration et également réduire l’essoufflement diurne. ^{[127] [20]}

Bronchodilatateurs

Les bronchodilatateurs inhalés à courte durée d’action sont les principaux médicaments utilisés au besoin ; leur utilisation régulière n’est pas recommandée. ^[6] Les deux principaux types sont les agonistes bêta2-adrénergiques et les anticholinergiques ; soit sous des formes à action prolongée ou à courte durée d’action. Les agonistes bêta2-adrénergiques ciblent les récepteurs des cellules musculaires lisses des bronchioles , les obligeant à se détendre et à permettre une meilleure circulation de l’air. Ils réduisent l’essoufflement, tendent à réduire l’hyperinflation dynamique et améliorent la tolérance à l’exercice. ^{[6] [128]}Les bronchodilatateurs à courte durée d’action ont un effet pendant quatre heures et, pour le traitement d’entretien, des bronchodilatateurs à longue durée d’action avec un effet de plus de douze heures sont utilisés. En période de symptômes plus graves, un agent à courte durée d’action peut être utilisé en association. ^[6] Un corticostéroïde inhalé utilisé avec un bêta-2 agoniste à longue durée d’action est plus efficace que l’un ou l’autre seul. ^[129]

Quel type d’agent à longue durée d’action, d’antagoniste muscarinique à longue durée d’action (LAMA) tel que le tiotropium ou un bêta-agoniste à longue durée d’action (LABA) est le meilleur n’est pas clair, et essayer chacun et continuer avec celui qui fonctionne le mieux peut être conseillé. ^[130] Les deux types d’agents semblent réduire le risque d’exacerbations aiguës de 15 à 25 %. ^[125] La combinaison LABA/LAMA peut réduire les exacerbations de la MPOC et améliorer la qualité de vie par rapport aux bronchodilatateurs à action prolongée seuls. ^[131] La ligne directrice du NICE de 2018 recommande l’utilisation de bronchodilatateurs doubles à longue durée d’action avec une modélisation économique suggérant que cette approche est préférable au démarrage d’un bronchodilatateur à longue durée d’action et à l’ajout d’un autre plus tard. ^[132]

Plusieurs β ₂ agonistes à courte durée d’action sont disponibles, notamment le salbutamol (albutérol) et la terbutaline . ^[118] Ils procurent un certain soulagement des symptômes pendant quatre à six heures. ^[118] Les BALA tels que le salmétérol , le formotérol et l’indacatérol sont souvent utilisés comme traitement d’entretien. Certains estiment que les preuves des avantages sont limitées, ^[133] tandis que d’autres considèrent que les preuves des avantages sont établies. ^{[134] [135] [136]} L’utilisation à long terme semble sans danger dans la BPCO ^[137] avec des effets indésirables comme des tremblements et des palpitations cardiaques. ^[125] Lorsqu’ils sont utilisés avec des stéroïdes inhalés, ils augmentent le risque de pneumonie. ^[125] Alors que les stéroïdes et les LABA peuvent mieux fonctionner ensemble, ^[133] il n’est pas clair si ce léger avantage l’emporte sur les risques accrus. ^[138] Il existe certaines preuves que le traitement combiné des BALA avec des antagonistes muscariniques à longue durée d’action (LAMA), un anticholinergique, peut entraîner moins d’exacerbations, moins de pneumonie, une amélioration du volume expiratoire maximal ( VEMS 1 % ) et des améliorations potentielles de la qualité de vie par rapport au traitement par LABA et un corticostéroïde inhalé (CSI). ^[139] Tous les trois ensemble, LABA, LAMA et ICS, ont des preuves d’avantages. ^[140]L’indacatérol nécessite une dose inhalée une fois par jour et est aussi efficace que les autres médicaments β ₂ agonistes à longue durée d’action qui nécessitent une dose biquotidienne pour les personnes atteintes de MPOC stable. ^[136]

Les deux principaux anticholinergiques utilisés dans la BPCO sont l’ ipratropium et le tiotropium . L’ipratropium est un antagoniste muscarinique à courte durée d’action (SAMA), tandis que le tiotropium est à longue durée d’action. Le tiotropium est associé à une diminution des exacerbations et à une amélioration de la qualité de vie, ^[141] et le tiotropium offre ces avantages mieux que l’ipratropium. ^[142] Il ne semble pas affecter la mortalité ou le taux global d’hospitalisation. ^[141] Les anticholinergiques peuvent provoquer une bouche sèche et des symptômes des voies urinaires. ^[125] Ils sont également associés à un risque accru de maladie cardiaque et d’ accident vasculaire cérébral . ^[143] Aclidinium, un autre agent à action prolongée, réduit les hospitalisations associées à la MPOC et améliore la qualité de vie. ^{[144] [145] [146]} Le bromure d’umeclidinium LAMA est une autre alternative anticholinergique. ^[147] Par rapport au tiotropium, les LAMA aclidinium, glycopyrronium et umeclidinium semblent avoir un niveau d’efficacité similaire ; les quatre étant plus efficaces que le placebo . ^[148] Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comparer l’aclidinium au tiotropium. ^[146]

Corticostéroïdes

Les corticostéroïdes inhalés sont des anti-inflammatoires recommandés par GOLD comme traitement d’entretien de première intention dans les cas de BPCO avec exacerbations répétées. ^{[149] [150]} Leur utilisation régulière augmente le risque de pneumonie dans les cas graves. ^[30] Des études ont montré que le risque de pneumonie est associé à tous les types de corticostéroïdes ; est liée à la gravité de la maladie, et une relation dose-réponse a été notée. ^[149] Les glucocorticoïdes oraux peuvent être efficaces dans le traitement d’une exacerbation aiguë. ^[129] Ils semblent avoir moins d’effets secondaires que ceux administrés par voie intraveineuse. ^[151] Cinq jours de stéroïdes fonctionnent aussi bien que dix ou quatorze jours.^[152]

L’utilisation de corticoïdes est associée à une diminution du nombre de follicules lymphoïdes (dans le tissu lymphoïde bronchique ). ^[90] Une triple thérapie inhalée de LABA/LAMA/ICS améliore la fonction pulmonaire, réduit les symptômes et les exacerbations et est considérée comme plus efficace que les mono ou bithérapies. ^[129] Les directives du NICE recommandent l’utilisation des CSI chez les personnes présentant des caractéristiques asthmatiques ou des caractéristiques suggérant une réactivité aux stéroïdes. ^[132]

Inhibiteurs de PDE4

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase-4 (inhibiteurs de la PDE4) sont des anti-inflammatoires qui améliorent la fonction pulmonaire et réduisent les exacerbations dans les cas de maladie modérée à grave. Le roflumilast est un inhibiteur de la PDE4 utilisé par voie orale une fois par jour pour réduire l’inflammation, il n’a pas d’effets bronchodilatateurs directs. Il est essentiellement utilisé dans le traitement des personnes atteintes de bronchite chronique avec des corticostéroïdes systémiques. ^[53] Les effets indésirables rapportés du roflumilast apparaissent tôt dans le traitement, diminuent avec la poursuite du traitement et sont réversibles. Un effet est une perte de poids spectaculaire et son utilisation est à éviter chez les personnes en sous-poids. Il est également conseillé de l’utiliser avec prudence chez les personnes souffrant de dépression. ^[53]

Autres médicaments

L’ utilisation préventive à long terme d’ Antibiotiques , en particulier ceux de la classe des macrolides tels que l’érythromycine , réduit la fréquence des exacerbations chez ceux qui en ont deux ou plus par an. ^{[153] [154]} Cette pratique peut être rentable dans certaines régions du monde. ^[155] Les préoccupations incluent le potentiel de résistance aux Antibiotiques et les effets secondaires, notamment la perte auditive , les acouphènes et les modifications du rythme cardiaque connues sous le nom de syndrome du QT long . ^[154]

Les méthylxanthines telles que la théophylline sont largement utilisées. La théophylline semble avoir un léger effet bronchodilatateur dans la BPCO stable. La fonction des muscles inspiratoires est considérée comme améliorée, mais l’effet causal n’est pas clair. La théophylline améliore l’essoufflement lorsqu’elle est utilisée en complément du salmétérol . Tous les cas d’amélioration ont été rapportés en utilisant des préparations à libération prolongée. ^[6] Les méthylxanthines ne sont pas recommandées pour une utilisation dans les exacerbations en raison d’effets indésirables. ^[30]

Les mucolytiques peuvent aider à réduire les exacerbations chez certaines personnes atteintes de bronchite chronique; remarqué par moins d’hospitalisations et moins de jours d’invalidité en un mois. ^[156] L’erdosteine ​​est recommandée par le NICE. ^[157] GOLD soutient également l’utilisation de certains mucolytiques qui sont déconseillés lors de l’utilisation de corticostéroïdes inhalés, et distingue l’erdostéine comme ayant de bons effets indépendamment de l’utilisation de corticostéroïdes. L’erdostéine a également des propriétés antioxydantes, mais il n’y a pas suffisamment de preuves pour soutenir l’utilisation générale des antioxydants. ^[53] Il a été démontré que l’erdosteine ​​réduit considérablement le risque d’exacerbations, raccourcit leur durée et les séjours à l’hôpital. ^[158]

Les médicaments contre la toux ne sont pas recommandés. ^[159] Les bêta-bloquants ne sont pas contre-indiqués pour les personnes atteintes de MPOC et ne doivent être utilisés qu’en cas de maladie cardiovasculaire concomitante. ^[53]

Oxygénothérapie

L’oxygène supplémentaire est recommandé pour les personnes ayant de faibles niveaux d’oxygène en cas d’insuffisance respiratoire au repos (une pression partielle d’oxygène inférieure à 50–55 mmHg ou des saturations en oxygène inférieures à 88%). ^[20] En tenant compte des complications, y compris le cœur pulmonaire et l’hypertension pulmonaire, les niveaux impliqués sont de 56 à 59 mmHg. ^[160] L’oxygénothérapie doit être utilisée entre 15 et 18 heures par jour et on dit qu’elle diminue le risque d’ insuffisance cardiaque et de décès. ^[160]Chez les personnes ayant des niveaux d’oxygène normaux ou légèrement bas, la supplémentation en oxygène (ambulatoire) peut améliorer l’essoufflement lorsqu’elle est administrée pendant l’exercice, mais peut ne pas améliorer l’essoufflement pendant les activités quotidiennes normales ni affecter la qualité de vie. ^[161] Lors d’exacerbations aiguës, beaucoup nécessitent une oxygénothérapie; l’utilisation de fortes concentrations d’oxygène sans tenir compte des saturations en oxygène d’une personne peut entraîner une augmentation des niveaux de dioxyde de carbone et une aggravation des résultats. ^{[162] [163]} Chez les personnes à haut risque de niveaux élevés de dioxyde de carbone, des saturations en oxygène de 88 à 92% sont recommandées, tandis que pour celles sans ce risque, les niveaux recommandés sont de 94 à 98%. ^[163]

Réhabilitation

La réadaptation pulmonaire est un programme d’exercices, de gestion de la maladie et de conseils, coordonné au profit de l’individu. ^[164] Une exacerberation sévère entraîne une hospitalisation, une mortalité élevée et une diminution de la capacité à mener à bien les activités quotidiennes. Après une hospitalisation, il a été démontré que la réadaptation pulmonaire réduisait considérablement les futures hospitalisations, la mortalité et améliorait la qualité de vie. ^[51]

La routine d’exercice optimale, l’utilisation de la ventilation non invasive pendant l’exercice et l’intensité de l’exercice suggérée pour les personnes atteintes de MPOC sont inconnues. ^{[165] [166]} L’exécution d’exercices d’endurance des bras améliore le mouvement des bras chez les personnes atteintes de MPOC et peut entraîner une légère amélioration de l’essoufflement. ^[167] Effectuer des exercices pour les bras seuls ne semble pas améliorer la qualité de vie. ^[167] Des exercices de respiration avec les lèvres pincées peuvent être utiles. ^{[26] Les exercices de} tai-chi semblent être sûrs à pratiquer pour les personnes atteintes de MPOC et peuvent être bénéfiques pour la fonction pulmonaire et la capacité pulmonaire par rapport à un programme de traitement régulier. ^[168]Le Tai Chi ne s’est pas avéré plus efficace que d’autres programmes d’intervention d’exercice. ^[168] L’entraînement des muscles inspiratoires et expiratoires (IMT, EMT) est une méthode efficace pour améliorer les activités de la vie quotidienne (AVQ). Une combinaison d’IMT et d’exercices de marche à domicile peut aider à limiter l’essoufflement dans les cas de BPCO sévère. ^[169] De plus, l’utilisation d’une mobilisation articulaire à faible amplitude et à grande vitesse associée à l’exercice améliore la fonction pulmonaire et la capacité d’exercice. ^[170] L’objectif de la thérapie par manipulation vertébrale est d’améliorer la mobilité thoracique dans le but de réduire le travail sur les poumons pendant la respiration, cependant, les preuves à l’appui de la thérapie manuelle pour les personnes atteintes de MPOC sont très faibles. ^{[170] [171]}

Les techniques de dégagement des voies respiratoires (ACT), telles que le drainage postural , les percussions/vibrations, le drainage autogène , les appareils portatifs à pression expiratoire positive (PEP) et d’autres appareils mécaniques, peuvent réduire le besoin d’une assistance ventilatoire accrue, la durée de l’assistance ventilatoire et la durée d’hospitalisation des personnes atteintes de MPOC aiguë. ^[172] Chez les personnes atteintes de MPOC stable, les ACT peuvent entraîner des améliorations à court terme de la qualité de vie liée à la santé et une réduction du besoin à long terme d’hospitalisations liées à des problèmes respiratoires. ^[172]

L’insuffisance pondérale ou l’embonpoint peut affecter les symptômes, le degré d’invalidité et le pronostic de la MPOC. Les personnes atteintes de MPOC qui ont un poids insuffisant peuvent améliorer leur force musculaire respiratoire en augmentant leur apport calorique. Lorsqu’il est combiné à des exercices réguliers ou à un programme de réadaptation pulmonaire, cela peut entraîner une amélioration des symptômes de la MPOC. Une alimentation complémentaire peut être utile chez les personnes souffrant de malnutrition . ^{[20] [173]}

Gestion des exacerbations

Les personnes atteintes de MPOC peuvent éprouver des exacerbations (poussées) qui sont souvent causées par des infections des voies respiratoires . Les symptômes qui s’aggravent ne sont pas spécifiques à la MPOC et des diagnostics différentiels doivent être envisagés. ^[30] Les exacerbations aiguës sont généralement traitées en augmentant l’utilisation de bronchodilatateurs à courte durée d’action, y compris une combinaison d’un bêta-agoniste inhalé à courte durée d’action et d’un anticholinergique à courte durée d’action. ^[30] Ces médicaments peuvent être administrés soit via un inhalateur-doseur avec une entretoise , soit via un nébuliseur , les deux semblant être tout aussi efficaces. ^{[118] [174]}La nébulisation peut être plus facile pour ceux qui sont plus malades. ^[118] La supplémentation en oxygène peut être utile. Excès d’oxygène ; cependant, cela peut entraîner une augmentation des niveaux de CO ₂ et une diminution du niveau de conscience. ^[175] Les corticostéroïdes administrés par voie orale peuvent améliorer la fonction pulmonaire et raccourcir les séjours à l’hôpital, mais leur utilisation n’est recommandée que pendant cinq à sept jours ; des cours plus longs augmentent le risque de pneumonie et de décès. ^[30]

Températures ambiantes de 21°C [70°F] pendant au moins 9 heures par jour

Le maintien d’une température ambiante d’au moins 21 °C [70 °F] pendant au moins 9 heures par jour était associé à une meilleure santé chez les patients atteints de MPOC, en particulier chez les fumeurs. ^[176]

Pour les patients atteints de MPOC, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande des températures intérieures comprises entre 18 °C et 24 °C [65 °F et 75 °F]. ^[177]

Humidité ambiante entre 30 % HR et 50 % HR

Pour les personnes atteintes de MPOC, les niveaux d’humidité intérieure idéaux sont de 30 à 50 % d’humidité relative. Maintenir l’humidité intérieure peut être difficile en hiver, en particulier dans les climats froids où le système de chauffage fonctionne en permanence. ^{[178] [179]}

Maintenir l’humidité relative intérieure au-dessus de 40 % HR réduit considérablement l’infectiosité des virus en aérosol. ^[180]

Procédures pour l’emphysème

Il existe un certain nombre de procédures pour réduire le volume d’un poumon en cas d’emphysème sévère avec hyperinflation.

Chirurgical

Pour l’emphysème sévère qui s’est avéré insensible aux autres thérapies , la Chirurgie de réduction du volume pulmonaire (CRVP) peut être une option. ^{[181] [182]} LVRS implique l’élimination des tissus endommagés, ce qui améliore la fonction pulmonaire en permettant au reste des poumons de se dilater. ^{[125] [118]} Il est considéré lorsque l’emphysème est dans les lobes supérieurs, et lorsqu’il n’y a pas de comorbidités. ^[183]

Bronchoscopique

Des procédures bronchoscopiques mini-invasives peuvent être réalisées pour réduire le volume pulmonaire. Ceux-ci incluent l’utilisation de vannes, de bobines ou d’ablation thermique. ^{[20] [184]} Les valves endobronchiques sont des valves unidirectionnelles qui peuvent être utilisées chez les personnes souffrant d’hyperinflation sévère résultant d’un emphysème avancé ; un lobe cible approprié et aucune ventilation collatérale ne sont nécessaires pour cette procédure. La mise en place d’une ou plusieurs valves dans le lobe induit un effondrement partiel du lobe qui assure une réduction du volume résiduel qui améliore la fonction pulmonaire, la capacité d’exercice et la qualité de vie. ^[185]

La mise en place de serpentins en nitinol au lieu de vannes est recommandée lorsqu’il existe une ventilation collatérale qui empêcherait l’utilisation de vannes. ^[186] Le nitinol est un alliage biocompatible .

Ces deux techniques sont associées à des effets indésirables, notamment des fuites d’air persistantes et des complications cardiovasculaires. L’ablation thermique à la vapeur a un profil amélioré. La vapeur d’eau chauffée est utilisée pour cibler les régions des lobes, ce qui entraîne une fibrose permanente et une réduction de volume. La procédure est capable de cibler des segments de lobe individuels, peut être effectuée indépendamment de la ventilation collatérale et peut être répétée avec la progression naturelle de l’emphysème. ^[187]

Autres chirurgies

Dans les cas très graves, une transplantation pulmonaire peut être envisagée. ^[181] Une tomodensitométrie peut être utile dans des considérations chirurgicales. ^[84] La scintigraphie de ventilation/perfusion est une autre méthode d’imagerie qui peut être utilisée pour évaluer les cas d’interventions chirurgicales et également pour évaluer les réponses post-opératoires. ^[188] Une bullectomie peut être pratiquée lorsqu’une bulle géante occupe plus du tiers d’un hémithorax. ^[183]

Pronostic

Décès par maladie pulmonaire obstructive chronique par million de personnes en 2012 9–63 64–80 81–95 96–116 117–152 153–189 190–235 236–290 291–375 376-1089 Années de vie ajustées sur l’incapacité perdues à cause de la maladie pulmonaire obstructive chronique pour 100 000 habitants en 2004. ^[189]

La MPOC est progressive et peut entraîner une mort prématurée. On estime que 3 % de tous les handicaps sont liés à la MPOC. ^[190] La proportion d’incapacités dues à la MPOC dans le monde a diminué de 1990 à 2010 en raison de l’amélioration de la Qualité de l’air intérieur, principalement en Asie. ^[190] Le nombre total d’années vécues avec une incapacité liée à la MPOC a cependant augmenté. ^[191]

Il existe de nombreuses variables affectant les résultats à long terme dans la BPCO, et GOLD recommande l’utilisation d’un test composite ( BODE ) qui inclut les principales variables de l’indice de masse corporelle , l’obstruction des voies respiratoires, la dyspnée (essoufflement) et l’exercice, et non seulement les résultats de la spirométrie. ^[192]

Le NICE déconseille l’utilisation de BODE pour l’évaluation du pronostic dans la BPCO stable ; des facteurs tels que les exacerbations et la fragilité doivent être pris en compte. ^[184] D’autres facteurs qui contribuent à un mauvais résultat comprennent l’âge avancé, les comorbidités telles que le cancer du poumon et les maladies cardiovasculaires, ainsi que le nombre et la gravité des exacerbations nécessitant une hospitalisation. ^[30]

Épidémiologie

Les estimations de la prévalence varient considérablement en raison des différences d’approche analytique et d’enquête, et du choix des critères de diagnostic. ^[193] On estime que 384 millions de personnes souffraient de MPOC en 2010, ce qui correspond à une prévalence mondiale de 12 %. ^[8] La maladie affecte les hommes et les femmes. ^[3] On pense que l’augmentation dans le monde en développement entre 1970 et les années 2000 est liée à l’augmentation des taux de tabagisme dans cette région, à une population croissante et à une population vieillissante en raison d’une diminution du nombre de décès dus à d’autres causes telles que les maladies infectieuses. ^[125] Certains pays développés ont connu une augmentation des taux, certains sont restés stables et certains ont vu une diminution de la prévalence de la MPOC. ^[125]

Environ trois millions de personnes meurent de la MPOC chaque année. ^[8] Dans certains pays, la mortalité a diminué chez les hommes mais augmenté chez les femmes. ^[194] Cela est probablement dû au fait que les taux de tabagisme chez les femmes et les hommes deviennent plus similaires. ^[84] Un taux plus élevé de MPOC est observé chez les personnes de plus de 40 ans et cela augmente considérablement avec l’âge, le taux le plus élevé étant observé chez les personnes de plus de 60 ans. ^[8]

Au Royaume-Uni, trois millions de personnes seraient touchées par la MPOC, dont deux millions non diagnostiquées. En moyenne, le nombre de décès liés à la MPOC entre 2007 et 2016 était de 28 600. Le nombre estimé de décès dus à une exposition professionnelle a été estimé à environ 15% à environ 4 000. ^[193] Aux États-Unis en 2018, près de 15,7 millions de personnes avaient reçu un diagnostic de MPOC, et on estime que des millions d’autres n’ont pas été diagnostiqués. ^[195]

En 2011, il y avait environ 730 000 hospitalisations aux États-Unis pour la MPOC. ^[196] À l’échelle mondiale, la MPOC en 2019 était la troisième cause de décès. Dans les pays à faible revenu, la MPOC ne figure pas parmi les 10 principales causes de décès ; dans les autres groupes de revenu, il se situe dans le top 5. ^[197]

Histoire

Giovanni Battista Morgagni , qui a fait l’une des premières descriptions enregistrées de l’emphysème en 1769

On pense que le nom de maladie pulmonaire obstructive chronique a été utilisé pour la première fois en 1965. ^[198] Auparavant, il était connu sous un certain nombre de noms différents, notamment la maladie bronchopulmonaire chronique obstructive , l’obstruction chronique des voies respiratoires , la maladie pulmonaire obstructive chronique , la maladie pulmonaire chronique non spécifique . , syndrome pulmonaire obstructif diffus . ^[198]

Les termes emphysème et bronchite chronique ont été formellement définis comme des composants de la MPOC en 1959 lors du symposium invité de la CIBA et en 1962 lors de la réunion du comité de l’ American Thoracic Society sur les normes de diagnostic. ^[198]

Les premières descriptions de l’emphysème probable ont commencé en 1679 par T. Bonet d’un état de “poumons volumineux” et en 1769 par Giovanni Morgagni de poumons qui étaient “turgescents particulièrement à cause de l’air”. ^{[198] [199]} En 1721, les premiers dessins d’emphysème ont été réalisés par Ruysh. ^[199] René Laennec , a utilisé le terme emphysème dans son livre A Treatise on the Diseases of the Chest and of Mediate Auscultation (1837) pour décrire des poumons qui ne se sont pas effondrés lorsqu’il a ouvert la poitrine lors d’une autopsie. Il a noté qu’ils ne se sont pas effondrés comme d’habitude parce qu’ils étaient pleins d’air et que les voies respiratoires étaient remplies de mucus. ^[198] En 1842, John Hutchinson invente lespiromètre , qui permettait la mesure de la capacité vitale des poumons. Cependant, son spiromètre ne pouvait mesurer que le volume, pas le débit d’air. Tiffeneau et Pinelli en 1947 ont décrit les principes de mesure du débit d’air. ^[198]

La pollution de l’air et l’augmentation du tabagisme en Grande-Bretagne au début du XXe siècle ont entraîné des taux élevés de maladies pulmonaires chroniques, bien qu’elles aient reçu peu d’attention jusqu’au Grand Smog de Londres en décembre 1952. Cela a stimulé la recherche épidémiologique au Royaume-Uni . , Hollande et ailleurs. ^[200] En 1953, le Dr George L. Waldbott, un allergologue américain, a décrit pour la première fois une nouvelle maladie qu’il a nommée syndrome respiratoire du fumeur dans le Journal de 1953 de l’American Medical Association . Il s’agissait de la première association entre le tabagisme et les maladies respiratoires chroniques. ^[201]

Les traitements modernes ont été développés au cours de la seconde moitié du XXe siècle. Des preuves à l’appui de l’utilisation de stéroïdes dans la MPOC ont été publiées à la fin des années 1950. Les bronchodilatateurs sont apparus dans les années 1960 à la suite d’un essai prometteur de l’isoprénaline . D’autres bronchodilatateurs, tels que le salbutamol à courte durée d’action , ont été développés dans les années 1970, et l’utilisation de bronchodilatateurs à longue durée d’action a commencé au milieu des années 1990. ^[202]

Société et culture

Il est généralement admis que la MPOC est largement sous-diagnostiquée et que de nombreuses personnes ne sont pas traitées. Aux États-Unis, le NIH a promu le mois de novembre comme Mois de la sensibilisation à la MPOC afin de se concentrer chaque année sur la sensibilisation à la maladie. ^[203]

Économie

À l’échelle mondiale, en 2010, on estime que la MPOC entraîne des coûts économiques de 2,1 billions de dollars, dont la moitié se produisent dans les pays en développement. ^[204] Sur ce total, on estime que 1,9 billion de dollars sont des coûts directs tels que les soins médicaux, tandis que 0,2 billion de dollars sont des coûts indirects tels que le travail manqué. ^[205] Ce chiffre devrait plus que doubler d’ici 2030. ^[204] En Europe, la MPOC représente 3 % des dépenses de santé. ^[206] Aux États-Unis, les coûts de la maladie sont estimés à 50 milliards de dollars, dont la plupart sont dus à une exacerbation. ^[206] La MPOC était parmi les affections les plus coûteuses observées dans les hôpitaux américains en 2011, avec un coût total d’environ 5,7 milliards de dollars. ^[196]

Rechercher

L’hyaluronane est un sucre naturel dans la matrice extracellulaire qui fournit un revêtement protecteur pour les cellules. Il a été démontré que lors d’une exposition à la pollution, l’acide hyaluronique dans les poumons se décompose en fragments provoquant une irritation et une activation du système immunitaire. Il s’ensuit une constriction des voies respiratoires et une inflammation. L’étude a montré que l’inhalation d’acide hyaluronique non fragmenté surmontait les effets de l’AH fragmenté et réduisait l’inflammation. L’HA inhalé n’agit que localement dans l’arbre bronchique et n’interfère avec aucun médicament. Il améliore la clairance du mucus en lui permettant de se déplacer plus librement. D’autres études doivent être menées aux États-Unis pour déterminer les niveaux de dosage optimaux. ^[207]

Un nouveau traitement cryogénique visant le sous-type bronchitique chronique utilisant un cryospray dosé à l’azote liquide est en cours d’essai et devait s’achever en septembre 2021. ^{[208] [209]}

La thérapie par cellules souches utilisant des cellules souches mésenchymateuses a le potentiel de restaurer la fonction pulmonaire et d’améliorer ainsi la qualité de vie. En juin 2021, huit essais cliniques étaient terminés et dix-sept étaient en cours. Dans l’ensemble, la thérapie par cellules souches s’est avérée sûre. Les essais incluent l’utilisation de cellules souches provenant de différentes sources telles que le tissu adipeux , la moelle osseuse et le sang du cordon ombilical . ^[210]

Une procédure connue sous le nom de dénervation pulmonaire ciblée est en cours d’essai et a été utilisée dans le cadre d’un essai clinique (2021) dans un hôpital du Royaume-Uni. La nouvelle procédure peu invasive, qui prend environ une heure à réaliser, place des électrodes pour détruire les branches du nerf vague dans les poumons. Le nerf vague est responsable à la fois de la contraction musculaire et de la sécrétion de mucus, ce qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires. Chez les personnes atteintes de MPOC, ces nerfs sont hyperactifs, généralement en raison des dommages causés par le tabagisme, et la sécrétion constante de mucus et la constriction des voies respiratoires entraînent des symptômes de toux, d’essoufflement, de Respiration sifflante et d’oppression thoracique. ^[211]

L’efficacité du traitement d’augmentation de l’alpha-1 antitrypsine pour les personnes présentant un déficit en alpha-1 antitrypsine n’est pas claire. ^[212] Un essai clinique ultérieur de double dosage a montré certaines améliorations dans le ralentissement de la dégradation de l’élastine et la progression de l’emphysème, d’autres études étant demandées. ^[213]

La spectrométrie de masse est à l’étude comme outil de diagnostic de la MPOC. ^[214]

La recherche se poursuit sur l’utilisation de la télésanté pour traiter les personnes atteintes de MPOC lorsqu’elles éprouvent des épisodes d’essoufflement; traiter les personnes à distance peut réduire le nombre de visites aux urgences et améliorer la qualité de vie de la personne. ^[215]

Les preuves de l’efficacité de l’ astaxanthine contre les maladies pulmonaires, y compris la MPOC, se multiplient. L’astaxanthine est un puissant antioxydant aux propriétés anti-inflammatoires, et d’autres essais seraient nécessaires pour son utilisation. ^[216]

Les patients américains atteints de MPOC et leurs soignants considèrent les domaines de recherche suivants liés à la MPOC comme les plus importants : recherche familiale/sociale/communautaire, bien-être des patients, recherche curative, thérapies biomédicales, politiques et thérapies holistiques. ^[217]

Autres animaux

La maladie pulmonaire obstructive chronique peut survenir chez un certain nombre d’autres animaux et peut être causée par l’exposition à la fumée de tabac. ^[218] La plupart des cas de la maladie, cependant, sont relativement bénins. ^[219] Chez les chevaux , on parle d’ obstruction récurrente des voies respiratoires (RAO) ou de soulèvement . Le RAO peut être assez grave et est le plus souvent lié à une exposition à des allergènes courants. ^[220] La MPOC est également couramment observée chez les chiens âgés. ^[221]

Voir également

• Oxygénation par membrane extracorporelle
• Le signe de Dahl

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